Основы биохимии

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Методы изучения обмена веществ. Исследования на целостном организме, органах, срезах тканей. Изотопные методы

метаболизм витамин энергия

При изучении метаболизма прослеживают все превращения вещества от той формы, в какой оно поступает в организм, до конечных продуктов, выводимых из организма. Методы.

- Использование интактных животных или органов. Животному вводят изучаемое соединение, а затем в его моче и экскрементах определяют возможные продукты превращений (метаболиты) этого вещества. Более определенную информацию можно получить, исследуя метаболизм определенного органа, например печени или мозга. В этих случаях вещество вводят в соответствующий кровеносный сосуд, а метаболиты определяют в крови, оттекающей от данного органа.

- Использование клеток. Даже клетки представляют собой очень сложно организованные системы. В них имеется ядро, а в окружающей его цитоплазме находятся более мелкие тельца, т.н. органеллы, различных размеров и консистенции. С помощью соответствующей методики ткань можно «гомогенизировать», а затем подвергнуть дифференциальному центрифугированию (разделению) и получить препараты, содержащие только митохондрии, только микросомы или прозрачную жидкость - цитоплазму. Эти препараты можно по отдельности инкубировать с тем соединением, метаболизм которого изучается, и таким путем установить, какие именно субклеточные структуры участвуют в его последовательных превращениях.

- Использование радиоактивных изотопов. Для изучения метаболизма какого-либо вещества необходимы: 1) соответствующие аналитические методы для определения этого вещества и его метаболитов; 2) методы, позволяющие отличать добавленное вещество от того же вещества, уже присутствующего в данном биологическом препарате. Эти требования служили главным препятствием при изучении метаболизма до тех пор, пока не были открыты радиоактивные изотопы элементов и в первую очередь радиоактивный углерод ¹⁴C. С появлением соединений, «меченных» ¹⁴C, а также приборов для измерения слабой радиоактивности эти трудности были преодолены. Если к биологическому препарату, например к суспензии митохондрий, добавляют меченную ¹⁴C жирную кислоту, то никаких специальных анализов для определения продуктов ее превращений не требуется; чтобы оценить скорость ее использования, достаточно просто измерять радиоактивность последовательно получаемых митохондриальных фракций. Эта же методика позволяет легко отличать молекулы радиоактивной жирной кислоты, введенной экспериментатором, от молекул жирной кислоты, уже присутствовавших в митохондриях к началу эксперимента.

- Хроматография и электрофорез. Также необходимы методы, позволяющие разделять смеси, состоящие из малых количеств органических веществ. Важнейший из них - хроматография. В ее основе лежит феномен адсорбции. Разделение компонентов смеси проводят при этом либо на бумаге, либо путем адсорбции на сорбенте, которым заполняют колонки (длинные стеклянные трубки), с последующей постепенной элюцией (вымыванием) каждого из компонентов.

- Изотопные методы.

1. Радиоактивный йод. Его используют для оценки функции щитовидной железы, визуализации узлов и опухолей в щитовидной железе, визуализации метастазов рака щитовидной железы. Кроме того, радиоактивный йод применяют для лечения тиреотоксикоза и рака щитовидной железы.

2.^99mTc-пертехнетат (^99mTcO₄-) захватывается щитовидной железой, но не включается в состав тиреоглобулина. Поэтому с помощью ^99mTc-пертехнетата удается получить хорошее изображение щитовидной железы даже у больных, получающих тиреоидные гормоны. Поскольку ^99mTc-пертехнетат не является субстратом синтеза тиреоидных гормонов, сцинтиграммы, полученные с применением этого изотопа и с ¹³¹I-холестерин (6-бета-метил-[¹³¹I]-норхолестерин) используют для выявления гиперплазии и опухолей коры надпочечников при синдроме Кушинга и первичном гиперальдостеронизме. Для выявления альдостером сцинтиграфию с ¹³¹I-холестерином сочетают с супрессией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы дексаметазоном. Усиленное накопление изотопа в одном надпочечнике на фоне супрессии указывает на альдостерому, тогда как симметричное накопление изотопа свидетельствует скорее о двусторонней гиперплазии коры надпочечников.

3. Мета-¹³¹I-бензилгуанидин или мета-¹²³I-бензилгуанидин применяют для визуализации надпочечниковых и вненадпочечниковых феохромоцитом, опухолей, происходящих из нервного гребня (параганглиом), карциноидов и медуллярного рака щитовидной железы и его метастазов.

4. Другие виды сцинтиграфии. Сцинтиграфию костей с успехом применяют при болезни Педжета для локализации поражений и оценки тяжести заболевания.

2. Состав пищи человека. Органические и минеральные компоненты. Регионарные патологии, связанные с недостатком микроэлементов в пище и воде

К пище относится и вода, без которой в организме не могут протекать процессы, связанные с его жизнедеятельностью. Химический состав пищи содержит большинство известных химических элементов, но преобладают углерод, водород, кислород и азот. Эти элементы в различных сочетаниях и комбинациях составляют основу главных пищевых веществ: белков, углеводов, жиров, органических кислот и воды. В то же время имеется ряд веществ, которые так же входят в состав пищи в незначительных количествах, но играющих в жизненных процессах не менее важную роль. К ним можно отнести отдельные минеральные вещества, витамины и ферменты. Вода -- содержание воды в пищевых продуктах различно: в сахаре ?0,10 - 0,15%, муке - до 15%, молоке -- 87 - 89%, свежих плодах и овощах - 75 - 95%. В продуктах вода находится в 2-х формах связи: свободной и связанной. Свободная влага содержится в клеточном соке, макрокапиллярах и на поверхности продуктов. Эта влага легко удаляется из продукта при высушивании, замораживании, оттаивании, приводя к потере массы продукта.

Множество весьма распространенных заболеваний возникает на фоне дефицита различных минералов и микроэлементов. Недостаток железа приводит к понижению гемоглобина, ухудшению поступления кислорода в ткани, а у младенцев, может привести к замедлению развития мозга. Недостаток цинка может привести к ослаблению иммунной системы, замедлению заживления ран, потере волос, проблемам с кожей и многих других проблем.

3. Витамины и их классификация. Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: А, Д, Е. К. В₁, В₂, В₆, В₁₂, РР, С, Р, биотин, пантотеновая кислота; фолевая кислота

Витамины -- группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы.

В зависимости от растворимости в неполярных органических растворителях или в водной среде различают жирорастворимые (н-р A, D, E, K) и водорастворимые витамины.

Жирорастворимые накапливаются в жировых тканях организма. Водорастворимые витамины - это соединения из комплекса витаминов группы B: тиамин (витамин B1), рибофлавин (B2), ниацин (B3), пиридоксин (B6), кобаламин (B12), а также фолиевая кислота, биотин и пантотеновая кислота.

Витамин А широко распространен ретинол. Он представляет собой циклический непредельный одноатомный спирт, состоящий из шестичленного кольца, двух остатков изопрена и первичной спиртовой группы (печень крупного рогатого скота и свиней, яичный желток, цельное молоко) оказывает влияние на барьерную функцию кожи, слизистых оболочек, проницаемость клеточных мембран и биосинтез их компонентов.

Д- кальциферол; антирахитический витамин. Одноатомный ненасыщенный циклический спирт, в основе структуры которого лежит конденсированная кольцевая система циклопентанпергидрофенантрена. D выполняет свои биологические функции в организме в форме образующихся из него активных метаболитов, в частности 1,25-диоксихолекальциферола. Содержится в сливочном масле, желтке яиц, печени, в жирах, в рыбьем жире.

Е- токоферолы представляют собой производные 2-метил-2 (4', 8', 12'-триметилтридецил)-хроман-6-ола, или токола. Различные токоферолы отличаются друг от друга числом и расположением метальных групп в бензольном кольце. Функция: главными природными жирорастворимыми антиоксидантами: разрушают наиболее реактивные формы кислорода и соответственно предохраняют от окисления полиненасыщенные жирные кислоты. Растит. масла (подсолнечное, хлопковое, соевое, кукурузное и др.), а также салат, капуста и семена злаков.

К- 2 типа хинонов с боковыми цепями, представленными изопреноидными звеньями (цепями): витамины К1 и К2. Функция: принимает участие в синтезе протромбина в печени.

В1- тиамин; антиневритный. Содержится: в дрожжах, пшеничном хлебе из муки грубого помола

В2- Рибофлавин. В основе молекулы рибофлавина лежит гетероциклическое соединение изоаллоксазин (сочетание бензольного, пиразинового и пиримидинового колец), к которому в положении 9 присоединен пятиатомный спирт рибитол.

В6- Он оказался производным 3-оксипиридина. Основными источниками витамина В6 для человека служат: хлеб, горох, фасоль, картофель.

РР- никотиновая кислота, никотинамид, ниацин входит в состав НАД или НАДФ, являющихся коферментами большого числа обратимо действующих в окислительно-восстановительных реакциях дегидрогеназ. Рис, хлеб, картофель.

Пантатен.к-та- Это комплексное соединение в-аланина и 2,4-диокси-3,3-диметилмасляной кислоты. При недостатке- дерматиты, невриты, паралич (печень, яичный желток).

4. Витаминоподобные вещества. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы

Биофлавоноиды (витамин Р) объединяют группу различных по химическому строению веществ, обладающих Р-витаминной активностью (рутин, цитрин, гесперидин, эридиктин, катехины). Биофлавоноидами (витамином Р) богаты цитрусовые (апельсины, лимоны, мандарины), красный перец, черная смородина, шиповник, зеленый чай, гречиха, вишня, синие сливы..

Парааминобензойная кислота (ПАБК) тормозит активность адреналина, тироксина, обладает антигистаминным эффектом, играет роль в синтезе фолацина, пуринов, аминокислот.

Холин (витамин В₄) (выделен из желчи и отсюда получил свое название) представляет собой термостабильный аминоалкоголь. Как донатор метальных групп холин принимает участие в процессах переметилирования. Потребность организма человека в холине в значительной мере зависит от рациона питания и составляет в среднем около 0,5--1 г в сутки. Холин широко распространен в продуктах растительного и животного происхождения.

Оротовая кислота (витамин В₁₃) участвует в синтезе нуклеиновых кислот и тем самым стимулирует образование белка и процессы роста, способствует превращению фолиевой кислоты в цитроворум-фактор.

Авитаминозы алиментарные, связанные с недостатком витаминов в рационе, и эндогенные, возникающие на почве плохого усвоения витаминов корма вследствие желудочно-кишечных заболеваний и болезней печени. Эти так называемые вторичные авитаминозы могут быть в результате многих инфекционных и незаразных заболеваний.

Гиповитаминоз, болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что витаминная недостаточность.

Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов. Гиповитаминоз развивается незаметно: появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит, нарушается сон.

Гипервитаминоз -- острое расстройство в результате интоксикации сверхвысокой дозой одного или нескольких витаминов (содержащихся в пище или витаминсодержащих лекарствах).

Чаще всего гипервитаминозы вызываются приёмом резко повышенных доз витаминов А и D.

Лечение производится отменой приёма витаминов, обильным питьём (форсированный диурез), антидотами.

5. Понятие об обмене веществ и энергии. Метаболизм, его основные этапы, анаболические и катаболические пути метаболизма

Метаболизм -- совокупность взаимосвязанных, но разнонаправленных процессов: анаболизма (ассимиляции) и катаболизма (диссимиляции). Анаболизм -- это совокупность процессов биосинтеза органических веществ, компонентов клетки и других структур органов и тканей. Анаболизм обеспечивает рост, развитие, обновление биологических структур, а также непрерывный ресинтез макроэргических соединений и их накопление. Катаболизм -- это совокупность процессов расщепления сложных молекул, компонентов клеток, органов и тканей до простых веществ (с использованием части из них в качестве предшественников биосинтеза) и до конечных продуктов метаболизма (с образованием макроэргических и восстановленных соединений). Рассмотрим превращение веществ на основных этапах метаболизма. На первом этапе крупные молекулы (биополимеры) распадаются на основные структурные блоки (мономеры). Деградация молекул происходит преимущественно гидролитическим путем, реакции являются экзергоническими, но освобождающаяся энергия трансформируется преимущественно в тепловую форму, и генерации АТФ при этом не происходит. Первый этап является специфичным для каждого класса соединений, соответственно катализируется специфичными ферментными системами и завершается образованием мономерных молекул - гексоз, аминокислот, глицерола, жирных кислот. На втором этапе происходит превращение мономерных веществ с образованием общих, равнозначных для всех групп соединений 3- или 2-углеродных фрагментов, а именно пирувата (С3) или ацетил-СоА (С2). Эти метаболиты получили название ключевых метаболитов, поскольку именно через них осуществляется взаимосвязь между обменом различных веществ в организме на втором этапе метаболических превращений веществ. Метаболические превращения второго этапа сопровождаются генерацией энергии в форме АТФ или генерированием восстановительных эквивалентов НАДФН, необходимых для реакций биосинтеза многих соединений. Незначительная часть АТФ при этом синтезируется путем субстратного фосфорилирования (гликолиза); основная часть - путем окислительного фосфорилирования. Пируват лежит в точке пересечения ряда метаболических путей. В процессе гликолиза молекула глюкозо-6-фосфата превращается в две молекулы пирувата, последний в анаэробных условиях восстанавливается до лактата. Третья важная реакция - окислительное декарбоксилирование пирувата, которое завершается образование ацетил-СоА, который затем вовлекается в цикл трикарбоновых кислот. Через реакцию трансаминирования пируват связан с аминокислотами, а при окислении глицерола (метаболит липидов) образуются триозы (3-фосфогдицериновый альдегид или 3-фосфодиоксиацетон), который далее вовлекается в процесс гликолиза. Еще один путь метаболизма пирувата - его карбоксилирование и превращение в оксалоацетат. В дрожжах он способен метаболизировать также с образованием этилового спирта.

6. Схема катаболизма основных пищевых веществ

Если процесс катаболизма рассматривать с общей точки зрения, то можно выделить три основные его части:

Катаболизм основных пищевых веществ

1. Расщепление в пищеварительном тракте. Это гидролитические реакции, превращающие сложные пищевые вещества в относительно небольшое число простых метаболитов: глюкоза, аминокислоты, глицерин, жирные кислоты.

2. Специфические пути катаболизма. Простые метаболиты подвергаются специфическим реакциям расщепления, в результате которых образуется либо пировиноградная кислота, либо ацетил - СоА. Причем ацетил - СоА может образоваться из пирувата в результате окислительного декарбоксилирования. Могут также образоваться другие соединения, непосредственно включающиеся в цитратный цикл.

3. Цитратный цикл и дыхательная цепь завершают расщепление пищевых веществ до конечных продуктов - СО₂ и Н₂О.

7. Общие принципы регуляции метаболизма

Все хим. р-ции в клетке протекают при участии ферментов. Поэтому чтобы воздействовать на скорость протек. метаб. пути, достаточно регулировать кол-во или активность ферментов. Обычно в мет. путях есть ключевые ферменты, благодаря кот. происходит регуляция скорости всего пути. эти ферменты называются регуляторными ферментами. Они катализируют, как правило, нач. р-ции метаб. пути, необр. р-ции, скорость лимитир. р-ции.(самые медленные).Регуляция скорости ферм.р-ций осущ-ся на 3 независ.уровнях: изменением кол-ва молекул фермента. Определяющая скорость реакция (лимитирующая) - это первая реакция метаболического пути, фермент которой насыщается субстратом. Она может быть определена как "неравновесная" реакция, характеризующаяся величиной Km, значительно меньшей, чем нормальная концентрация субстрата. Первая реакция гликолиза, катализируемая гексокиназой, является примером такой определяющей скорость реакции. остью молекул субстрата и кофермента, изменением катал. активности молекулы фермента.



8. Основные конечные продукты метаболизма у человека и пути их выведения

Экскреция, выведение из организма веществ, которые образовались в процессе метаболизма. Некоторые из этих веществ, например, азотистые отходы, при накоплении могут оказывать токсическое действие. У млекопитающих эти отходы выделяются преимущественно с мочой и отчасти с потом. Углекислый газ, продукт метаболизма, выдыхается через легкие.

Под экскрецией понимают процесс выведения из организма отходов, образовавшихся в ходе метаболических процессов. Основными отходами, которые необходимо удалять из организма, являются углекислый газ и вода от расщепления глюкозы, мочевина от переработки аминокислот, соли, а также крупные молекулы, образовавшиеся от преобразования порфиринов или пиримидина либо других веществ, входящих в состав растений и лекарственных препаратов. Для целей экскреции служит моча (А), вырабатываемая почками (В), а также пот, выделяющийся из кожи (С); этими путями выводится, прежде всего, мочевина и NaCI, Углекислый газ, С02, выходит через легкие (Е) вместе с выдыхаемым воздухом (D). Некоторые соединения, например, желчные пиг-менты. образующиеся при расщеплении гемоглобина, выводятся через печень(F)с желчью -- отчасти с фекалиями (G), а отчасти с кровью, через кишечник (Н), откуда они выводятся с мочой.

9. Основные типы окисления (оксидазное, микросомальное, пероксидное)

Окисление оксидазного типа. Ферменты - оксидазы. По строению являются металлофлавопротеинами. Содержат металлы с переменной валентностью - железо(Fe), медь(Cu), молибден(Mo). Находятся в пероксисомах - особых образованиях эндоплазматического ретикулума, а также в наружной мембране митохондрий. Отнимают водород от субстрата и передают его на кислород с образованием Н2О2 - перекиси водорода. Оксидаз в клетке немного, и субстратов для них тоже мало. Эти ферменты обычно обладают широкой субстратной специфичностью и невысокой активностью. Моноаминоксидазы (МАО) - окисляют гормон адреналин и некоторые биогенные амины. Диаминоксидазы (ДАО) - окисляют гистамин и другие диамины и полиамины. Ксантиноксидаза - окисляет пуриновые азотистые основания (аденин и гуанин) с участием воды. Биологическое значение окисления по оксидазному типу: окисляются трудноокисляемые циклические вещества; быстрая инактивация БАВ - биологически активных веществ; образующаяся Н2О2 оказывает бактерицидное действие - разрушает клеточные мембраны фагоцитированных бактериальных клеток.

Пероксидный тип окисления. Или перекисный, или свободно-радикальный - происходит при одноэлектронном восстановлении О2. Этому типу окисления подвергаются ПНЖК в составе ФЛ мембран. ПОЛ инициируется под действием АФК АФК делятся на 2 группы:1 группа - свободные радикалы: супероксиданион радикал, гидроксипероксирадикал (НОО*), гидроксильный радикал, радикал оксида азота, алкилоксирадикал (LO*), липопероксирадикал (LOO*)2 группа - нерадикальные вещества: гипохлорит-анион, перекись водорода, синглетный кислород (1О2), озон (О3), железокислородный комплекс (Fe++-О2) и ГПЛ (LOOH).АФК образуются при взаимодействии кислорода с металлами переменной валентности (реакция Фентона), например, - Fe++ + О2 а Fe+++ + *О2 Fe++ + Н2О2 а Fe+++ + *ОН + ОН--Н2О2, взаимодействуя с супероксиданионом-радикалом, может образовать гидроксильный радикал - Н2О2 + *О2 а *ОН + ОН-- + О2АФК в больших количествах опасны для клеток. Так, супероксиданион может вызвать деполимеризацию ГАГ, окисление адреналина и тиолов. Перекись водорода токсична, хотя механизм токсичности не ясен. Известно, что избыток перекиси водорода вызывает окисление тиогрупп белков, может приводить к образованию гидроксильного радикала. Главная опасность АФК - инициация ПОЛ. СРО носит цепной характер - ПНЖКа радикалы жирных кислоталипопероксидный радикалаГПЛ(ROOH)аоксикислоты, предельные УГД, МДАПОЛ - главный путь использования ПНЖК. Продукты ПОЛ необходимы при синтезе некоторых гормонов и белков (например, в синтезе тироидных гормонов), образования простагландинов (ПРГ), для функционирования фагоцитов, для регуляции проницаемости и состава липидов мембран, скорости пролиферации клеток и их секреторной функции. Пероксидазный тип окисленияпроисходит при участии ряда веществ, обладающих аутооксидабельностью. К таким веществам относятся некоторые ФП (ксантиноксидаза и др.) - ФПН2 + О2 а ФП + Н2О2.Этот тип окисления является побочным путем окисления, обычно наблюдается при выходе из строя цитохромной системы или когда субстрат не окисляется другим путем, например, мочевая кислота.

10. Макроэргические соединения

В клетках, освобождающаяся в результате катаболических процессов распада питательных веществ, свободная энергия может быть использована для осуществления многих химических реакций, протекающих с затратой энергии. Запасание энергии происходит в виде богатых энергией химических связей особого класса соединений, большинство из которых являются ангидридами фосфорной кислоты (нуклеозидтрифосфаты). Существуют высокоэнергетические и низкоэнергетические фосфаты. Условной границей для этих двух групп соединений является величина свободной энергии гидролиза фосфатной связи. Следовательно, высокоэнергетические фосфаты имеют богатую энергией высокоэргическую (макроэргическую) связь. Энергию связи определяют как разницу свободных энергий соединений, содержащего эту связь, и соединений, получающихся после ее разрыва. Макроэргическими (богатыми энергией) принято считать те связи, при гидролизе которых изменения свободной энергии системы составляют более 21 кДж/моль. Центральную роль в энергообмене клеток всех типов осуществляет система адениновых нуклеотидов, которая включает в себя АТФ, АДФ и АМФ, а также неорганический фосфат и ионы магния. АТФ является термодинамически неустойчивой молекулой и гидролизуется с образованием АДФ и АМФ. Именно эта неустойчивость позволяет АТФ выполнять функцию переносчика химической энергии, необходимой для удовлетворения большей части энергетических потребностей клеток. К соединениям, обладающим богатой энергией связью, помимо АТФ, относится также УТФ, ЦТФ, ГТФ, ТТФ, креатинфосфат, пирофосфат, некоторые тиоэфиры (например, ацетил-КоА), фосфоенолпируват, 1,3-бифосфоглицерат и ряд других соединений. При гидролизе АТФ в стандартных условиях изменение свободной энергии составляет -30,4 кДж/моль.

11. Понятие о тканевом дыхании и биологическом окислении

Высвобождение свободной энергии при катаболизме углеводов, липидов, аминокислот может происходить в животном организме в аэробных и анаэробных условиях. Энергетически выгоден аэробный путь катаболизма, который сопровождается в обязательном порядке поглощением тканями кислорода и выделением углекислого газа, явл. называемое тканевое дыхание или внутреннее клеточное дыхание. Тканевое дыхание не следует путать с процессами поглощения кислорода из окружающей среды и выделения СО2 во внешнюю среду. В совокупности эти 2 процесса наз. внешним дыханием или газообменом. Реакции катаболизма органических соединений, сопряженные с высвобождением свободной энергии в биосистемах, в своей основе являются окислительно-восстановительными реакциями и катализируются ферментами из класса оксидо - редуктаз. В этой связи этот механизм получил название биологическое окисление. В основе биологического окисления различных энергетических субстратах, в как показали исследования, лежат 3 следующих типа реакций: 1. Перенос электронов 2. Перенос атомов водорода 3. Перенос атомов кислорода.

12. Дегидрирование субстратов и окисление водорода как источник энергии в клетке

Первые попытки объяснения механизма энергии в живых системах на примере теплообразования были сделаны Лавуазье. Сравнивая механизм горения с теплообразованием в живых системах, он считал за счет механизма освобождения энергии в клетке лежит реакция образования углекислого газа, происходящая за счет присоединения кислорода к атомам углерода органических соединений. В основе биологического окисления лежит серия последовательных реакций дегидрирования субстратов, переноса протонов и электронов к кислороду с образованием воды и выделением свободной энергии:

Поскольку эти реакции связаны с использованием кислорода, то такой тип биологического окисления обеспечивает аэробный вариант тканевого дыхания. Соответственно, возможен и безкислородный, анаэробный вариант тканевого дыхания, где протоны и электроны, отщепляемые от окисляемого субстрата принимает на себя не кислород, а какой-то другой акцептор. Основными энергетическими субстратами служат углеводы и жиры. Большинство клеток животного организма используют в первую очередь углеводы, и только по исчерпанию их запасов в катаболизме вовлекаются липиды. Так клетки головного мозга млекопитающих вообще не способны использовать для клеточного дыхания ничего кроме глюкозы. Полисахариды поступающие с пищей вовлекаются в процесс биологического окисления и клеточного дыхания после того, как они будут гидролизованы до глюкозы. Окисления глюкозы в клетке, как главного энергетического субстрата происходит путем последовательных реакций дегидрирования. При этом в анаэробных условиях окисления глюкозы завершается образованием 2 молекул пирувата, которые восстанавливаются в 21 молекулы лактата. В анаэробных условиях, образующиеся в цитозоле при гидролизе 2 молекулы пирувата подвергаются в митохондриях окислительному декарбоксилированию с образованием 2 молекул ацетил- КоА, которые разрушаются в цикле трикарбоновых кислот Кребса до углекислого газа и воды с высвобождением свободной энергии трансформируемой ферментами дыхательной цепи митохондрий в макроэргическое связи АТФ.

13. Строение митохондрий и структурная организация цепи переноса электронов и протонов

Митохондрии обычно имеют форму цилиндра с закругленными концами, длиной 1-4 мкм. Митохондрии имеют внутреннюю и внешнюю мембраны - вроде мешка в мешке. Внутренняя мембрана образует многочисленные складки - кристы. Содержимое пространства, ограничиваемого внутр. мембраной, называют матриксом. Внешняя мембрана свободна проницаема для молекул с молекулярной массой примерно до 5000, в то время как проницаемость внутр. мембраны ограничена и избирательна: она определяется наличием специфических транспортных систем. Митохондрии любой клетки быстро и очень экономно осуществляют процесс окисления различных субстратов путем отщепления атома водорода, разбивают его на протон и электрон, тем самым обеспечивают трансформацию химической энергии субстратов вначале в электрохимический потенциал градиента концентрации протонов в мембране, затем на процесс окислительного фосфорилирования, завершающийся синтезом АТФ. Перемещение электронов и протонов происходит по градиенту окислительно-восстановительного (редокс) потенциала, который отражает величину свободной энергии окисления в соответствующей редокс системе. Величина редокс потенциала компонентов дыхательной цепи возрастает от НАД до кислорода.

14. Дегидрогеназы и первичные акцепторы водорода - НАД и флавопротеиды; НАДН-дегидрогеназы

Дегидрогеназы- группа ферментов из класса оксиредуктаз, катализирующих перенос протонов от субстрата и пары электронов к акцептору.

В переносе электронов от субстратов к молек. кислороду принимают участие:

1.пиридинзависимые дегидрогеназы, для которых коферментоми служат либо НАД, либо НАДФ. Коферменты НАД и НАДФ яв динуклеотидами, в которых мононуклеотиды связаны между собой через остатки фосфорной к-ты. В состав одного из нуклеотида входит амид никотиновой к-ты (витамин РР), др пред-ет собой АМФ.

Спос-ть НАД+ и НАДФ+ играть роль промежуточного переносчика водорода связана с наличием в их стр-ре амида никотиновой к-ты.

В клетках НАД-зависимые дегидрогеназы преимущественно учавствуют в процессах, связанных с переносом электронов и протонов от орг субстратов к кислороду. В свою очередь НАДФ-зависимые дегидрогеназы играют существенную роль в р-циях биосинтеза. В соот-вии с этим коферменты НАД и НАДФ различаются по своей внутриклеточной локализации: НАД концетрируется в митохондриях, а большая часть НАДФ нах-ся в цитоплазме клеток.

2.Фламиновые ферменты, содержат в качестве кофермента (простетической группы) одно из двух производных витамина В2 (рибофламина) или флавинадениндинуклеотид (ФАД). ФМН и ФАД очень прочно присоед-ся к ферменту, и не отщепляются от него ни на какой стадии каталитич цикла.

НАДН2-дегидрогеназа или флавопротеин-1 (ФП1), содержит ФМН в кач-ве кофермента, который акцептирует водород, отщепляемый от НАДН2 или НАДФН2.

В некоторых случаях фламиновые ферменты могут играть роль первичных дегидрогеназ, т.е.прямо, без участия НАД и НАДФ-зависимых дегидрогеназ, принимать электроны и протоны при окислении субстратов. Таким ферментом, в частности, яв-ся СДГ. Коферментом СДГ служит ФАД.

3.Кофермент Q или убихинон.

Компонент дыхательной цепи - убихинон, производный бензохинона является коферментом ФАДН₂ -дегидрогеназ, катализирующих перенос протонов и электронов на ферменты цитохромной системы.

Убихинон может существовать как в окисленной, так и восстановленной форме.

4.Цитохрома

Дальнейший перенос электронов от убихинона на кислород осуществляет система цитохромов:

b, c₁, c, a- a₃.

Все они имеют в качестве кофермента геминовую группу.

В ходе каталитического процесса валентность содержащегося в цитохромах железа обратимо изменяется:

Fe⁺⁺ Fe⁺⁺⁺

Величины окислительно-восстановительного потенциала у разных цитохромов неодинаковы. В цепи окисления они располагаются между убихиноном и кислородом :

b С1 С aa₃

Цитохромы b, c1, c выполняют функцию промежуточных переносчиков электронов, а цитохром аа3 является терминальным дыхательным ферментом, непосредственно взаимодействующим с кислородом.



15. Терминальное окисление: убихинон, цитохромы. Цитохромоксидаза

Кофермент Q (убихинон). Компонент дыхательной цепи - убихинон, производный бензохинона является коферментом ФАДН₂ -дегидрогеназ, катализирующих перенос протонов и электронов на ферменты цитохромной системы.

Убихинон может существовать как в окисленной, так и восстановленной форме.

Убихинон яв. производным бензохинона с длинной боковой цепью, которая в большинстве тканей млекопитающих состоит из 10 изопреноидных ед-ц.

Восстановленная форма флавиновых ферментов в цепи дых катализаторов передает атомы водорода Ko Q.

Цитохрома-

Дальнейший перенос электронов от убихинона на кислород осуществляет система цитохромов: b, c₁, c, a- a₃.

Все они имеют в качестве кофермента геминовую группу.

В ходе каталитического процесса валентность содержащегося в цитохромах железа обратимо изменяется: Fe⁺⁺ Fe⁺⁺⁺

Величины окислительно-восстановительного потенциала у разных цитохромов неодинаковы. В цепи окисления они располагаются между убихиноном и кислородом : b С1 С aa₃

Цитохромы b, c1, c выполняют функцию промежуточных переносчиков электронов, а цитохром аа3 является терминальным дыхательным ферментом, непосредственно взаимодействующим с кислородом.



16. Механизмы трансформация энергии в клетке (теория П. Митчелла)

Хемиосмотическая теория разработана в 1961-66 гг Митчеллом. Дыхание и фосфорилирование связаны между собой через электрохим потенциал ионов водорода на митохондриальной мембране.

Согласно предложенной П. Митчелом гипотезе, движущей силой фосфорилирования АДФ служит энергия разности редокс-потенциалов, возникающая при переносе электронов от окисляемого субстрата по дыхательной цепи к кислороду и трансформируемая в энергию протонного электрохимического потенцила (H+)

17. Регуляция цепи переноса электронов и протонов (дыхательный контроль)

Дыхательный контроль - это прямое влияние электрохимического градиента на скорость движения электронов по дыхательной цепи (т.е. на величину дыхания). В свою очередь, величина градиента напрямую зависит от соотношения АТФ и АДФ, количественная сумма которых в клетке практически постоянна ([АТФ] + [АДФ] = const). Реакции катаболизма направлены на поддержание постоянно высокого уровня АТФ и низкого АДФ.

Дыхательная электронотранспортная цепь -- система структурно и функционально связанных трансмембранных белков и переносчиков электронов. ЭТЦ позволяет запасти энергию, выделяющуюся в ходе окисления НАД•Н и ФАДН₂ молекулярным кислородом (в случае аэробного дыхания) или иными веществами (в случае анаэробного) в форме трансмембранного протонного потенциала за счёт последовательного переноса электрона по цепи, сопряжённого с перекачкой протонов через мембрану. Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования Каким же образом осуществляется сопряжение этих двух процессов? Наиболее обоснованный ответ на этот вопрос даёт хемиосмотическая теория Митчелла, предложенная им в 1961 г. Основные положения были подтверждены и разработаны детально совместными усилиями многих исследователей в последующие годы. 1. Протонный градиент и электрохимический потенциал Перенос электронов по дыхательной цепи от NADH к кислороду сопровождается выкачиванием протонов из матрикса митохондрий через внутреннюю мембрану в межмембранное пространство. На эту работу затрачивается часть энергии электронов, переносимых по ЦПЭ. Протоны, перенесённые из матрикса в межмембранное пространство, не могут вернуться обратно в матрикс, так как внутренняя мембрана непроницаема для протонов. Таким образом, создаётся протонный градиент, при котором концентрация протонов в межмембранном пространстве больше, а рН меньше, чем в матриксе. Кроме того, каждый протон несёт положительный заряд, и вследствие этого появляется разность потенциалов по обе стороны мембраны: отрицательный заряд на внутренней стороне и положительный - на внешней. В совокупности электрический и концентрационный градиенты составляют электрохимический потенциал ДмН⁺ - источник энергии для синтеза АТФ. Так как наиболее активный транспорт протонов в межмембранное пространство, необходимый для образования ДмН⁺, происходит на участках ЦПЭ, соответствующих расположению комплексов I, III и IV, эти участки называют пунктами сопряжения дыхания и фосфорилирования (рис. 6-11, 6-13). Механизм транспорта протонов через митохондриальную мембрану в пунктах сопряжения недостаточно ясен. Однако установлено, что важную роль в этом процессе играет KoQ. Наиболее детально механизм переноса протонов при участии KoQ изучен на уровне комплекса III (рис. 6-14). KoQ переносит электроны от комплекса I к комплексу III и протоны из матрикса в межмембранное пространство, совершая своеобразные циклические превращения, называемые Q-циклами. Донором электронов для комплекса III служит восстановленный убихинон (QH₂), а акцептором - цитохром с. Цитохром с находится с внешней стороны внутренней мембраны митохондрий; там же располагается активный центр цитохрома с₁ с которого электроны переносятся на цитохром с.

18. Окислительное фосфорилирование, коэффициент Р/0 и АДФ/О

Окислительное фосфорилирование -- один из важнейших компонентов клеточного дыхания, приводящего к получению энергии в виде АТФ. Субстратами окислительного фосфорилирования служат продукты расщепления органических соединений -- белки, жиры и углеводы. Однако чаще всего в качестве субстрата используются углеводы. Так, клетки головного мозга не способны использовать для дыхания никакой другой субстрат, кроме углеводов. Предварительно сложные углеводы расщепляются до простых, вплоть до образования глюкозы. Глюкоза является универсальным субстратом в процессе клеточного дыхания. Окисление глюкозы подразделяется на 3 этапа:

1. гликолиз;

2. окислительное декарбоксилирование или цикл Кребса;

3. окислительное фосфорилирование

Процесс сопряжения тканевого дыхания и фосфолирования наз окислительное фосфолирование.

Окислительное фосфорилирование -- один из важнейших компонентов клеточного дыхания, приводящего к получению энергии в виде АТФ. Субстратами окислительного фосфорилирования служат продукты расщепления органических соединений -- белки, жиры и углеводы. В результате О. ф. в клетках накапливается АТФ - важнейшее макроэргическое соединение, расходуемое затем на обеспечение энергией различных процессов жизнедеятельности. Основные субстраты О. ф. - органические кислоты, образующиеся в трикарбоновых кислот цикле.

Синтез АТФ из АДФ и Н3РО4 осущ-я в митохондриях при миграции электронов от субстарат к кислороду через дых катализаторов.

Отношение P/O, т.е.число молекул неорг фосфата, перешедших в орг форму (АТФ), в расчете на каждый поглощенный атом кислорода близко к 3. Изменение скорости дыхания с изм-ем концетрации АДФ носит название дых.контроль.

Разобщение дыхания и окисл фосфолирования возникает при повышении проницаемости мембраны митохондрий для протонов в любом мемте, а не только в канале АТФ-азы. При этом создается электрохим потеницал и энергия окисления рассеивается в виде тепла.

Для синтеза 1 молекулы АТФ необходимо 4 протона.

Механизм окислительного фосфорилирования :

1) НАД-зависимая дегидрогеназа расположена на матриксной поверхности внутренней мембраны митохондрий отдает пару электронов водорода на ФМН-зависимую дегидрогеназу. При этом из матрикса пара протонов переходит также на ФМН и в результате образуется ФМН Н2. В это время пара протонов, принадлежащих НАД выталкивается в межмембранное пространство.

2) ФАД-зависимая дегидрогеназа отдает пару электронов на КоQ а пару протонов выталкивает в межмембранное пространство. Получив электроны КоQ принимает из матрикса пару протонов и превращается в КоQ Н2.

3) КоQ Н2 выталкивает пару протонов в межмембранное пространство, а пара электронов передается на цитохромы и далее на кислород с образованием молекулы воды.

В итоге при переносе пары электронов по цепи из матрикса в межмембранное пространство перекачивается 6 протонов (3 пары), что ведет к созданию разницы потенциалов и разницы рН между поверхностями внутренней мембраны.

4) Разница потенциалов и разница рН обеспечивают движение протонов через протонный канал обратно в матрикс.

5) Такое обратное движение протонов ведет к активации АТФ-синтазы и синтезу АТФ из АДФ и фосфорной кислоты. При переносе одной пары электронов (т.е. трех пар протонов) синтезируется 3 молекулы АТФ.

19. Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования возникает при повышении проницаемости мембраны митохондрий для протонов в любом месте, а не только в канале АТФазы. При этом не создается электрохимический потенциал и энергия окисления рассеивается в виде тепла

Разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования происходит если протоны начинают проникать через внутреннюю мембрану митохондрий. В этом случае выравнивается градиент рН и исчезает движущая сила фосфорилирования. Химические вещества - разобщители называются протонофорами, они способны переносить протоны через мембрану. К таковым относятся 2,4 -динитрофенол, гормоны щитовидной железы и др.

Образовавшаяся АТФ из матрикса в цитоплазму переносится ферментами транслоказами, при этом в обратном направлении в матрикс переносится одна молекула АДФ и одна молекула фосфорной кислоты. Понятно, что нарушение транспорта АДФ и фосфата тормозит синтез АТФ.

Скорость окислительного фосфорилирования зависит в первую очередь от содержания АТФ, чем быстрее она расходуется, тем больше накапливается АДФ, тем больше потребность в энергии и следовательно активнее идет процесс окислительного фосфорилирования. Регуляцию скорости окислительного фосфорилирования концентрацией в клетке АДФ называют дыхательным контролем.

20. Терморегуляторная функция тканевого дыхания. Гипоэнергетические состояния

Терморегуляторная функция - перенос тепла от более нагретых органов к менее нагретым.

Гипоэнергетические состояния- явл гипоксия, возникновение кот в свою очередь связана с нарушением:

-поступления кислорода в кровь;

-транспорта кислорода в ткани;

- ф-ции митохондрий.

21. Понятие о специфических и общих путях катаболизма. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты

В катаболических процессах можно выделить два звена:

- специфические пути катаболизма, разные для различных классов соединений (белков, жиров, углеводов и др.),

- общие пути катаболизма - единые пути катаболизма для различных классов веществ, являющиеся продолжением специфических путей. С общими путями катаболизма, в основном, связаны главные биоэнергетические процессы, сопряженные с высвобождением и накоплением энергии в клетке.

К специфическим путям катаболизма относятся реакции гидролиза белков, углеводов, липидов происходящие в желудочно-кишечном тракте или в тканях, реакции разрушения моносахаридов, аминокислот, жирных кислот, спиртов, происходящие в клетках и, в конце концов, завершающиеся образованием пировиноградной кислоты или ацетильным радикалом в форме ацетил-КоА. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Окислительное декарбоксилирование пирувата катализируется мультиэнзимным пируват-дегидрогеназным комплексом, локализованным на внутренней мембране митохондрий со стороны матрикса. Пируват-дегидрогеназный комплекс (окислительная декарбоксилаза пировиноградной кислоты) состоит из трех ферментов (Е1,Е2,Е3): Е1-пируватдекарбоксилаза с коферментом ТПФ (тиаминпирофосфат), Е2-дигидролипоил-трансацетилаза с коферментом липоевая кислота (ЛК) и кофактором - НS-КоА, Е3-дигидролипоил-дегидрогеназа с коферментом ФАД и кофактор - НАД. Пировиноградная кислота (пируват) и ацетил-КоА являются теми метаболитами, которые, включаясь в общие пути катаболизма, разрушаются до углекислого газа и воды, поставляют энергию для синтеза АТФ в митохондриях.

К общим путям катаболизма относятся следующие метаболические процессы (оба эти процесса локализованы в митохондриях):

- окислительное декарбоксилирования пировиноградной кислоты

- превращение ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот Кребса (Ц Т К ).

Окисление пирувата:

22. Цикл трикарбоновых кислот. Связь между общими путями катаболизма и цепью переноса электронов и протонов

Цикл трикарбоновых кислот впервые был открыт английским биохимиком Кребсом. Он первым постулировал значение данного цикла, который источником которого является гликолитическое превращение углеводов. В дальнейшем было показоно, что цикл Кребса является тем центром, где сходятся практически все метаболические пути. Таким образом, цикл Кребса - общий конечный путь окисления ацетильных групп, в которые превращается в процессе катаболизма большая часть органических молекул, играющих роль «клеточного топлива»- углеводов, жирных кислот и аминокислот. Образовавшийся в результате гликолиза в цикле Эмбдена-Меергофа ацетил-КоА (продукт окислительного декарбоксилирования пирувата) окисляется до воды и углекислого газа в цикле Кребса (лимоннокислый цикл). Этот процесс осуществляется последовательными ферментативными реакциями, в результате которых высвобождается энергия (схема 6). Полный распад одной молекулы глюкозы дает 38 молекул АТФ, причем 24 из них образуются в цикле Кребса. Ферменты этого цикла локализуются в матриксе митохондрий (в стенке внутренней мембраны). Поступивший в цикл Кребса ацетил-КоА является конечным продуктом катаболизма не только углеводов, но также липидов и таких аминокислот, как фенилаланин, тирозин, лейцин и изолейцин. Сопряжение работы дыхательной цепи с процессом синтеза АТРСуществование такого сопряжения доказывается тем, что можно ингибировать образование АТР, не нарушая процесса транспорта электронов. Это достигается добавлением химических веществ, названных разобщителями. После удаления разобщителей синтез АТР восстанавливается. Существует несколько гипотез, объясняющих механизм сопряжения. Одной из них является хемоосмотическая теория. Цепь транспорта электронов функционирует как протонная (Н+)помпа, осуществляя перенос протонов из матрикса через внутреннюю мембрану в межмембранное пространство. Эндоэргический процесс выброса протонов из матрикса возможен за счет экзоэргических окислительно-восстановительных реакций дыхательной цепи. Перенос протонов приводит к возникновению разности концентрации Н+ с двух сторон митохондриальной мембраны: более высокая концентрация будет снаружи и более низкая - внутри. Митохондрия в результате переходит в «энергизованное» состояние, так как возникает градиент концентрации Н+ и одновременно разность электрических потенциалов со знаком плюс на наружной поверхности.Электрохимический потенциал способен совершать «полезную» работу,он заставляет протоны двигаться в обратном направлении, но мембрананепроницаема для них кроме отдельных участков, называемых протонными каналами.Обратный перенос протонов в матрикс является экзоэргическим процессом, высвобождающаяся при этом энергия используется на фосфорилирование ADP. Этуреакцию катализирует фермент Н+-АТР-синтетаза, располагающаяся в области протонных каналов на внутренней поверхности внутренней мембраны.

23. Регуляция общих путей катаболизма. Анаболические функции цикла Кребса

Общие пути катаболизма вып:

-интегративную ф-цию;

-энергетич;

-анаболитич ф-цию.

Анаболит ф-ция цикла 3карб к-т проявляется в 2 направлениях.

Во-1, здесь обр-ся различные субстраты, которые исп-ся для синтеза структурно-функциональных компонентов клетки. Так пируват альфа кетоглутарат и оксалоацетат исп-ся для аланина, глутаминовой к-ты и аспарагиновой.

24. Основные углеводы пищи и тканей человека. (Структура и биологическая роль мукополисахаридов (глюкозамингликаны) и сиаловых кислот Состав и функции протеогликанов и гликопротеинов)

25. Переваривание и всасывание продуктов переваривания углеводов

Расщепление крахмала (и гликогена) начинается в полости рта под действием амилазы слюны.Известны три вида амилаз, которые различаются главным образом по конечным продуктам их ферментативного действия: б-амилаза, в-амилаза и г-амилаза. б-Амилаза расщепляет в полисахаридах внутренние б-1,4-свя-зи, поэтому ее иногда называют эндоамилазой. Молекула б-амилазы содержит в своих активных центрах ионы Са²⁺, необходимые для ферментативной активности. Кроме того, характерной особенностью б-ами-лазы животного происхождения является способность активироваться одновалентными анионами, прежде всего ионами хлора.Под действием в-амилазы от крахмала отщепляется дисахарид мальтоза, т.е. в-амилаза является экзоамилазой. Она обнаружена у высших растений, где выполняет важную роль в мобилизации резервного (запасного) крахмала.г-Амилаза отщепляет один за другим глюкозные остатки от конца полигликозидной цепочки. Различают кислые и нейтральные г-амилазы в зависимости от того, в какой области рН они проявляют максимальную активность. В органах и тканях человека и млекопитающих кислая г-ами-лаза локализована в лизосомах, а нейтральная - в микросомах и гиало-плазме. Амилаза слюны является б-амилазой. Под влиянием этого фермента происходят первые фазы распада крахмала (или гликогена) с образованием декстринов (в небольшом количестве образуется и мальтоза). Затем пища, смешанная со слюной, попадает в желудок.Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих сложные углеводы. В желудке действие б-амилазы слюны прекращается, так как желудочное содержимое имеет резко кислую реакцию (рН 1,5-2,5). Однако в более глубоких слоях пищевого комка, куда не сразу проникает желудочный сок, действие амилазы некоторое время продолжается и происходит расщепление полисахаридов с образованием декстринов и мальтозы. Наиболее важная фаза распада крахмала (и гликогена) протекает в двенадцатиперстной кишке под действием б-амилазы поджелудочного сока. Здесь рН возрастает приблизительно до нейтральных значений, при этих условиях б-амилаза панкреатического сока обладает почти максимальной активностью. Этот фермент завершает превращение крахмала и гликогена в мальтозу, начатое амилазой слюны. Напомним, что в молекулах амило-пектина и гликогена в точках ветвления существуют также б(1->6)-глико-зидные связи. Эти связи в кишечнике гидролизуются особыми ферментами: амило-1,6-глюкозидазой и олиго-1,6-глюкозидазой (терминальная декстри-наза).Таким образом, расщепление крахмала и гликогена до мальтозы происходит в кишечнике под действием трех ферментов: панкреатической б-ами-лазы, амило-1,6-глюкозидазы и олиго-1,6-глюкозидазы.Образующаяся мальтоза оказывается только временным продуктом, так как она быстро гидролизуется под влиянием фермента мальтазы (б-глюкозидазы) на 2 молекулы глюкозы. Кишечный сок содержит также активную сахаразу, под влиянием которой из сахарозы образуются глюкоза и фруктоза.Лактоза, которая содержится только в молоке, под действием лактазы кишечного сока расщепляется на глюкозу и галактозу. В конце концов углеводы пищи распадаются на составляющие их моносахариды (преимущественно глюкоза, фруктоза и галактоза), которые всасываются кишечной стенкой и затем попадают в кровь.Следует заметить, что активность свободных дисахаридаз в просвете кишечника невелика. Большая часть их ассоциирована с небольшими «выпуклостями» на щеточной каемке эпителиальных клеток кишечника.Напомним, что на внутренней поверхности тонкой кишки располагаются ворсинки. В тощей кишке человека на 1 мм² поверхности приходится 22-40, в подвздошной - 18-30 ворсинок. Снаружи ворсинки покрыты кишечным эпителием, клетки которого имеют множественные выросты - микроворсинки (до 4000 на каждой клетке). На 1 мм² поверхности тонкой кишки у человека 80-140 млн микроворсинок.При соответствующей обработке препаратов над микроворсинками обнаруживается волокнистая сеть, представляющая собой гликопротеиновый комплекс - гликокаликс. В поверхностных слоях гликокаликса задерживаются крупные молекулы и бактерии. Полисахариды не проникают через гликокаликс и, оставшись нерасщепленными при полостном пищеварении, гидролизуются на поверхности энтероцитов. Мальтоза, сахароза и лактоза могут гидролизоваться в гликокаликсе. Такое переваривание получило название пристеночного, или внеклеточного, пищеварения.Маловероятным представляется всасывание значительных количеств дисахаридов, так как из экспериментов с парентеральным их введением известно, что большая часть дисахаридов, поступивших в кровяное русло, выделяется с мочой неизмененной; это является тем единственным и притом нефизиологическим случаем, когда дисахариды появляются в моче.Скорость всасывания отдельных моносахаридов различна. Глюкоза и галактоза всасываются быстрее, чем другие моносахариды. Принято считать, что всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем диффузии, всасывание же большинства других моносахаридов происходит за счет активного транспорта.Щеточная каемка энтероцитов содержит системы переносчиков. Установлено существование переносчика, способного связывать различными своими участками глюкозу и Na⁺и переносить их через плазматическую мембрану кишечной клетки. Считают, что глюкоза и Na⁺высвобождаются затем в цитозоль, позволяя переносчику захватить новую порцию «груза». Na⁺транспортируется по градиенту концентрации, стимулируя переносчик к транспорту глюкозы против указанного градиента. Свободная энергия, необходимая для этого активного транспорта, образуется благодаря гидролизу АТФ связанному с натриевым насосом, который «откачивает» из клетки Na⁺в обмен на К⁺. Динамика происходящих при этом процессов пока остается недостаточно ясной и в настоящее время обстоятельно изучается.”Судьба” всосавшихся моносахаридов. Более 90% всосавшихся моносахаридов (главным образом глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадает в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляется прежде всего в печень. Остальное количество моносахаридов поступает по лимфатическим путям в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген, который откладывается в печеночных клетках в форме своеобразных, видимых под микроскопом блестящих гранул.

...