Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

"САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ"

Кафедра геоэкологии

Доклад на тему:

«Действие цианидов на организм человека»

Выполнил: студент гр. ИЗС-13 Архипов Д.А.

Санкт-Петербург 2016

• Оглавление
• Введение
• 1. Цианистые соединения
• 2. Синильная кислота
• 3. Механизм воздействия
• 4. Влияние цианидов на различные системы жизнедеятельности
• 5. Отравление цианидами

Введение

К цианидам относится большая группа химических соединений, производных синильной (цианистой) кислоты. Все они содержат цианогруппу - СN. Различают неорганические цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, дициан, хлорциан, бромциан, цианид кальция) и органические цианиды (эфиры цианмуравьиной и циануксусной кислот, нитрилы, тиоцианаты, гликозид-амигдалин и др.). В своем докладе я рассматриваю влияние цианистых соединений на организм человека. В своей работе я расскажу о механизме воздействия цианид- иона на внутриклеточном уровне и его воздействия на основные системы жизнедеятельности человека. Более подробно опишу синильную кислоту.

акрилонитрил кислота хлорциан цианид

1. Цианистые соединения

Неорганические цианиды гидролизуются водой и распадаются на двуокись углерода и неорганические кислоты, в результате чего образуется цианистый водород, который также может вырабатываться некоторыми встречающимися в природе бактериями. Цианистый водород выделяется при производстве кокса и стали; он может образовываться при пожарах в результате горения пенополиуретана (например, мебели, перегородок и т.д.). Он может выделяться случайно при попадании кислот на содержащие цианид отходы (например, нитрил молочной кислоты выделяет синильную кислоту при контакте со щелочью), и преднамеренно в газовых камерах, применяющихся для исполнения смертного приговора, где таблетки цианида опускаются в резервуары с кислотой, чтобы создать смертельную для человека атмосферу.

Ион цианида из растворимых цианистых соединений быстро поглощается организмом независимо от пути его проникновения - через кожу, дыхательную систему или пищеварительный тракт. Его токсичные свойства являются результатом способности образовывать соединения с ионами тяжелых металлов, которые блокируют необходимые для клеточного дыхания ферменты, особенно цитохромоксидазу. Это препятствует поглощению кислорода тканями, вызывая смерть от асфиксии. Кислород сохраняется в крови, придавая ей характерный вишнево-красный, алый цвет - признак острого отравления цианидом. Ионы цианида соединяются с метгемоглобином, содержание которого в крови составляет обычно около 2%; этот факт помог разработать методы лечения отравлений цианидами.

Если полученная доза не смертельна, часть цианида выделяется вместе с выдыхаемым воздухом, а остаток при помощи широко распространенного фермента роданазы преобразуется в гораздо менее вредный роданид, остающийся во внеклеточных жидкостях организма и выделяющийся с мочой. Содержание роданида в моче использовалось для оценки тяжести отравления, но его количественные характеристики не установлены, и его уровень повышен у курильщиков. Из-за сходства иона роданита с ионом йода возможно нарушение функций щитовидной железы.

Биологическое действие соединений этой группы неодинаково. При низких концентрациях, пары цианистого водорода (синильная кислота, цианистоводородная кислота) и галоидированных цианистых соединений вызывают раздражение глаз и дыхательных путей (дыхательные эффекты, включая отек легких, могут проявляться не сразу).

Нитрилы (также называемые органическими цианидами) - органические соединения, которые содержат характерную цианистую группу () и имеют общую RCN. Их можно рассматривать как производные углеводородов, в которых три атома водорода, присоединенных к первичному углероду, заменены нитрильной группой, или как производные карбоновых кислот (R - COOH), в которых кислородные и гидроксильные радикалы заменены нитрильной группой (). Нитрилы очень опасны, поскольку при нагревании, разлагаясь, выделяют цианистый водород.

Насыщенные алифатические нитрилы вплоть до представляют собой жидкости с довольно приятным запахом, напоминающим эфир. Нитрилы выше - твердые бесцветные вещества без запаха. Большинство нитрилов кипит без разложения при температурах ниже, чем соответствующие кислоты. Эти чрезвычайно активные соединения широко используются как промежуточные звенья в органическом синтезе. Они нашли широкое применение в качестве исходных материалов для синтеза различных жирных кислот, фармацевтических препаратов, витаминов, синтетических смол, пластмасс и красителей. Токсичность нитрилов значительно варьируется в зависимости от их молекулярного строения, от относительно безвредных соединений, например, насыщенные нитрилы жирной кислоты до высокотоксичных веществ, типа a-аминонитрилов и a-циангидринов, которые считаются такими же ядовитыми, как сама синильная кислота.

Галоидированные нитрилы высокотоксичны и являются серьезными раздражителями, вызывая сильное слезоточение. Такие соединения, как акрилонитрил, пропионитрил и фумаронитрил токсичны и могут вызывать тяжелый и болезненный дерматит. Воздействие токсичных нитрилов может вызвать быструю смерть в результате асфикции, подобно тому, как это происходит при отравлении цианистым водородом. У людей, подвергшихся воздействию высоких концентраций нитрилов, после выздоровления не наблюдалось никаких остаточных физиологических эффектов; это обстоятельство дает основание полагать, что человек либо погибает от отравления нитрилами, либо полностью выздоравливает. При медицинском обследовании, как периодическом, так и перед приемом на работу, особое внимание следует обращать на кожные заболевания, нарушения деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем. Дополнительный риск для контактирующего с нитрилами персонала могут представлять внезапные обмороки и судороги. Все нитрилы требуют крайне осторожного обращения, и к работе с ними должен быть допущен только обученный и полностью осознающий опасность персонал. Запрещается использовать кожу для изготовления защитной одежды, перчаток и обуви, поскольку через нее легко проникает акрилонитрил и подобные ему соединения; резиновые средства защиты должны регулярно обрабатываться и проверяться на наличие вздутий и размягчений.

Далее я привел несколько соединений и их действие на человека:

Акрилонитрил. Это соединение, подобно цианистому водороду, обладает удушающими свойствами. Акрилонитрил также является раздражителем, воздействуя на кожу и слизистые оболочки; его попадание в глаза может привести к серьезным повреждениям роговицы, если быстро не промыть их большим количеством воды. IARC относит акрилонитрил к группе 2A, как вероятный человеческий канцероген. Данная классификация основана на ограниченных свидетельствах его канцерогенности для человека и доказанной канцерогенности для животных.

Акрилонитрил может проникать в организм через кожу или дыхательные пути. При медленном отравлении жертвы могут иметь высокий уровень цианида в крови, прежде чем появятся первые симптомы. Они вызываются гипоксией тканей и включают в себя - в порядке появления - слабость рук и ног, одышку, ощущение жжения в горле, головокружение и нарушения мышления, цианоз и тошноту. На более поздних стадиях могут внезапно развиться коллапс, нарушение дыхания или судороги, остановка сердца. Некоторые пострадавшие впадают в истеричное состояние и становятся агрессивны; любые подобные отклонения в поведении могут служить признаком отравления акрилонитрилом.

Повторный или длительный контакт кожи с акрилонитрилом может вызвать раздражение по прошествии нескольких часов. Поскольку акрилонитрил легко впитывается в кожу или одежду, то если немедленно не снять загрязненные вещи и не промыть кожу под ними водой, то на коже могут появиться пузыри. Резиновая одежда должна часто мыться и проверяться, так как на ней появляются размягчения и вздутия.

Цианамид кальция. Цианамид кальция встречается, в основном, в виде пыли. При вдыхании он вызывает ринит, фарингит, ларингит и бронхит. Сообщалось о случаях перфорации носовой перегородки в результате длительного воздействия. При попадании в глаза он может вызвать конъюнктивит и язвы на роговице. Цианамид кальция может стать причиной чесоточного дерматита, который со временем приводит к образованию медленно заживающих язв на ладонях и между пальцами.

Его наиболее заметное общее действие - характерная вазомоторная реакция, которая может сопровождаться усталостью, тошнотой, рвотой, диареей, головокружением и ощущением холода. В тяжелых случаях может развиться циркулярный коллапс. Эта реакция может быть запущена или усилена потреблением алкоголя.

Кроме системы вентиляции и индивидуальных средств защиты, дополнительную защиту способен обеспечить водонепроницаемый крем, нанесенный на лицо и открытые участки рук. Важно строгое соблюдение норм личной гигиены, включая душ и смену одежды по окончании рабочей смены.

Цианаты. К наиболее важным применяемым в промышленности цианатам относятся цианат натрия, цианат калия, цианат аммония, цианат свинца и цианат серебра. Цианаты таких элементов как барий, бор, кадмий, кобальт, медь, силикон, сера и таллий могут быть получены в результате реакции между растворами цианата и солями соответствующего металла. Они опасны, поскольку выделяют цианистый водород при нагревании или при контакте с кислотой или кислотным дымом. Персонал, имеющий дело с этими соединениями, должен быть обеспечен средствами защиты кожи и органов дыхания.

Цианат натрия используется в органическом синтезе, термической обработке стали, и как промежуточное звено в производстве фармацевтических препаратов. Он считается средней силы ядом, и работающие с ним должны быть защищены от вдыхания пыли и загрязнения кожи.

Токсичность циановокислых соединений неодинакова; поэтому с ними следует обращаться с чрезвычайной осторожностью, принимая стандартные меры защиты персонала от их воздействия. При разложении в результате нагрева и при контакте с кислотами или кислым дымом циановокислые соединения могут выделять высокотоксичные газы. Поэтому необходимо оборудовать рабочие места вытяжной вентиляцией и следить за качеством воздуха в производственных помещениях. При работе с этими веществами важно обеспечить хорошие условия для личной гигиены.

Для поражений хлорцианом характерны три фазы патологических изменений:

1. В момент воздействия хлорциана, характерно сильное раздражающее действие - слезотечение, светобоязнь, раздражение слизистых носоглотки, гортани, трахеи, возможно развитие спазма гортани.

2. Через несколько минут может развиться клиника типичная для действия цианидов.

3. Если поражение в первых фазах не закончилось летальным исходом, развевается поражение дыхательных путей характерное для действия галлогенов, вплоть до развития токсического отека легких.

2. Синильная кислота

До настоящего времени важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота (HCN). Эта легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля является весьма сильным ядом: в количестве 0.05 г она уже вызывает у человека смертельное отравление. Относится к ядам общеядовитого действия. Полученная впервые в чистом виде в 80-х годах XVIII столетия шведским фармацевтом и химиком Карлом Шееле синильная кислотаи теперь привлекает к себе пристальное внимание многих специалистов. Цианистые соединения использовались уже в древние времена, хотя, конечно, их химическая природа тогда не была известна. Так, древнеегипетские жрецы умели изготавливать из листьев персика эссенцию, которой они умерщвляли провинившихся людей. В Париже, в Лувре, на рулоне папируса имеется предостерегающее изречение: "Не произносите имени Иао под страхом наказания персиком", а в храме Изиды найдена надпись: "Не открывай - иначе умрешь от персика". Сейчас мы знаем, что действующей составной частью здесь являлась синильная кислота, образующаяся в процессе ферментативных превращений некоторых веществ растительного происхождения. Ряд выдающихся химиков прошлого изучали строение, способы производства и использования цианидов.

Так, в 1811 г. Гей-Люссак впервые показал, что синильная кислота представляет собою водородное соединение радикала, состоящего из углерода и азота, а Бунзен в середине XIX в. разработал метод промышленного получения цианида калия. Прошло уже много лет с тех пор, когда цианид калия и другие цианиды имели значение как средства предумышленных отравлений и когда к этим быстродействующим ядам особый интерес проявляли судебно-медицинские эксперты. Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, французская армия использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды (газы типа CS). Известно также, что в США длительное время применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.

Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций. Так, синильная кислота и большое число ее производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в призводстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов.

Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы:

Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали,что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек (Fontaria gracilis).

Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многий теплокровные животные весьма к ней чувствительны. Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркрофтом, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 1:6000. Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у нее не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10-15 мин после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота.

Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л. В связи с этим должен быть упомянут и витамин В₁₂(цианокобаламин), который, как известно, является фактором роста, - необходимым организму для нормального кроветворения и функционирования нервной системы, печени и других органов. По химической структуре витамин В₁₂- сложное полициклическое соединение с атомом кобальта в центре молекулы к которому присоединена CN-группа.

Физико-химические свойства и токсичность синильной кислоты и хлорциана

Синильная кислота - HCN - представляет собой бесцветную, легко кипящую (при 26 С⁰) жидкость, обладающую запахом горького миндаля, с удельным весом 0,7, замерзает при - 13,4 С. Хлорциан- хлорный ангидрид циановой кислоты, тяжелее воздуха, Ткип=12°С, летучесть - 3300 мг/л.

Отравление цианидами развивается при вдыхании паров отравляющего вещества, при поступлении через кожу и дыхательные пути. В военное время наиболее вероятным является ингаляционный путь поступления их в организм. По данным ВОЗ, LСt50 синильной кислоты - 2 г*мин/м3(5 мг*мин/л). При отравлении перорально смертельными дозами для человека являются: HCN - 1 мг/кг, KCN - 2,5 мг/кг; NaСN - 1,8 мг/кг.

ПДК для цианидов в пересчете на цианид- ион в воде составляет 0,07 мг/л, в воздухе 0,3 мг/л

Чрезкожная резорбция возможна при концентрации паров 7_12 мг/л.

Токсические свойства хлорциана характеризуются смертельной дозой в 4 мг*мин/л.

3. Механизм воздействия

Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом, путем образования роданистых соединений, которые выводятся из организма с мочой и слюной. В этой реакции принимает участие фермент родоназа, который находится в митохондриях, главным образом, в печени и почках.

Цианистые соединения могут связываться с цистеином с образованием неядовитого соединения, выделяющегося с мочой. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циангидрины.

Возможно окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты. Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизмененном виде.

У отравленных отмечается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное (до 16 об %) в венозной и соответственно при этом уменьшается артерио_венозная разница.

Одновременно резко снижается потребление кислорода тканями и усиливается образование в них углекислоты. Это говорит о подавлении окислительных процессов в тканях в результате воздействия яда. После классических исследований Варбурга (1928_1930) стало общепризнанным, что синильная кислота взаимодействует с окисленной формой цитохромоксидазы, подавляя, таким образом, тканевое дыхание. Ткани перестают потреблять кислород и развивается тканевая гипоксия.

Почему же это происходит?

Рис. 1. Схема процесса клеточного окисления. НАД (никотинамидадениндинуклеотид) и НАДФ (никотинамидадениндинуклео-тидфосфат) - коферменты дегидрогеназ; ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинадениндинуклеотид) - коферменты флавиновых ферментов; цВ, цС, цС₁цА - цитохромы; цА₃- цитохромоксидаза

Для начала разберем механизм получения кислорода тканями:

Современная схема биологического окисления может быть условно разбита на два этапа:

1) комплекс реакции дегидрирования с последующим переносом водорода на группу флавопротеиновых ферментов

2) комплекс реакций, связанных с активацией кислорода, что в конечном итоге приводит к образованию воды. Окисляющий субстрат под воздействием фермента дегидрогеназы теряет водород. С помощью НАД и флавопротеиновых ферментов водород теряет электроны и становится электроположительным и в силу этого реакционноспособным.

Полученный цитохромной системой электрон окисляет атом железа, входящий в состав цитохрома «В», затем последовательно цитохрома «С» и «А». С цитохромы «А₃» (цитохромоксидазы) электрон передается на молекулярный кислород, активируя его. Последний соединяется с ранее активированным водородом с образованием воды. Этот конечный этап клеточного окисления схематично можно представить в виде следующих двух реакций:

1) 2белок - R -Fe²⁺+ 1/2O₂2белок - R - Fe³⁺+ 1/2O₂^2-,

восстановленная окисленная

цитохромоксидаза цитохромоксидаза

2) 1/2O₂^2-+ 2H⁺> H₂O.

АТФ образуется вследствие реакции окислительного фосфорилирования при передаче водорода на систему флавопротеидов, при передаче электронов с цитохрома «В» на цитохром «С» и в области цитохромоксидазы.

Это основной путь тканевого дыхания - аэробный - по нему идет 90_93% всех окислительных процессов в организме.

Окисление может происходить и за счет отнятия водорода (анаэробный путь) при помощи флавопротеидов, который соединяется с молекулярным кислородом, образуя перекись водорода. Для этой цели используется всего лишь 5_7% потребляемого тканями кислорода.

Хотя окисленная форма железа в процессе передачи электронов возникает в атомах железа всех ферментов цитохромной системы, наиболее уязвимым для синильной кислоты является окисленное железо фермента цитохромоксидазы, так как цитохромоксидаза частично выходит за пределы митохондриальной оболочки, что делает ее наиболее уязвимой для циан_иона. Вследствие этого соединения окисленное железо теряет способность переходить в восстановленную форму. В результате блокируется процесс активации кислорода и соответственно соединение его с электроположительными атомами водорода. Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что приводит к торможению всей системы биологического окисления во всех органах и тканях организма. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается бурным истощением энергических ресурсов.

Имеются данные о подавлении цианидами активности около 20 различных ферментов, в т.ч. декарбоксилазы. Последнее, естественно, усложняет терапию отравлений синильной кислотой, однако практика показывает, что блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в механизме действия цианидов.

Таким образом, развивается состояние, когда артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности его утилизировать. Снижается артерио_венозная разница в содержании кислорода в крови. В норме эта разница составляет 4_6%. Развивается состояние тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки тканей находятся в условиях оптимального кислородного снабжения.

Нарушаются все окислительно_восстановительные процессы в организме.

Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды (Н₂О₂, НО₂, О, ОН и др.), которые окисляют многие макромолекулы, в том числа ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс "цианид-фермент" - становится относительно устойчивым к облучению. После лучевого воздействия он диссоциирует вследствие понижения концентрации CN-ионов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин. Любопытно, что еще более 40 лет назад в опытах на нескольких видах животных было установлено противолучевое (как лечебное, так и профилактическое) действие окиси углерода. Экспериментальные данные свидетельствуют, что радиозащитное значение имеет блокада окисью углерода гемоглобина, а не ингибирование ею ферментов тканевого дыхания. По-видимому, при этом сказывается общее снижение уровня кислородного обмена, что в свою очередь уменьшает образование названных кислородсодержащих радикалов. Однако на практике это свойство окиси углерода не используется, так как проявляется оно при высокой концентрации карбоксигемоглобина.

4. Влияние цианидов на различные системы жизнедеятельности

Действие на нервную систему. В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. Цианиды в токсических дозах вызывают в начале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение. В частности, в начале интоксикации наблюдается возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. Это проявляется подъемом артериального давления и развитием выраженной одышки. Крайней формой возбуждения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги. Выраженное возбуждение нервной системы сменяется параличом (дыхательного и сосудодвигательного центров).

Действие на дыхательную систему. В картине острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку, видимо, следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие цианидов на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.

Действие на сердечно-сосудистую систему. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца происходят за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов - с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.

Изменения в системе крови. Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артериовенозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание СО2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного ее выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и ее соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.

5. Отравление цианидами

Отравление цианидами характеризуются ранним появлением интоксикации, бурным развитием и быстрым течением клиники поражения, с развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.

Различают молниеносную и, так называемую, замедленную формы.

Молниеносная форма развивается при поступлении большого количества яда в организм. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, нарушается его ритм, возникают судороги, затем развивается остановка дыхания и наступает смерть. Отравление развивается крайне быстро, и медицинская помощь обычно запаздывает.

При замедленной форме развитие отравления растянуто во времени от 15 до 60 мин, при этом она может протекать в легкой, средней и тяжелой степени.

Легкая степень отравления характеризуется преимущественно субъективными ощущениями: неприятный вкус во рту, чувство горечи, слабость, головокружение, ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. Объективно отмечается одышка при физической нагрузке, сильная мышечная слабость, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда эти явления проходят и через 1_3 дня наступает выздоровление.

При интоксикации средней степени тяжести в начале отмечаются субъективные расстройства, как и при легкой степени. Затем возникает возбуждение, чувство страха. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежается, АД повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные судороги, кратковременная потеря сознания. При своевременном оказании помощи, отравленные быстро приходят в сознание, субъективные ощущения проходят через 4_6 дней.

При тяжелых отравлениях поражение проявляется после короткого скрытого периода (несколько минут). Различают четыре стадии интоксикации: стадию начальных явлений, стадию одышки, судорожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется в основном теми же субъективными ощущениями, возбуждением дыхания и появлением болей в области сердца. Эти стадия кратковременная и быстро переходит в следующую стадию.

В стадии одышки появляются признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов лица, слабость, беспокойство, усиливающиеся боли в области сердца. Отмечается мидриаз, экзофтальм, нарушение ритма сердечной деятельности. Дыхание становится частым и глубоким, затем неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом.

В судорожной стадии на фоне ухудшения общего состояния, расстройства дыхания и сердечно_сосудистой деятельности (гипертония, брадикардия) возникают клонико_тонические судороги, переходящие затем в тонические, они носят приступообразный характер, причем мышечный тонус остается все время повышенным. Сознание утрачивается. Сохраняется алая окраска кожи и слизистых, мидриаз. Эта стадия длится от нескольких минут до нескольких часов. Затем развивается паралитическая стадия: судороги прекращаются, пораженные впадают в кому, дыхание урежается до полной остановки его, через 8_9 минут падает АД и прекращается сердечная деятельность.

При благоприятном исходе судорожный период может длится часами, потом симптомы интоксикации уменьшаются. При этом отмечается лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, гипергликемия, дыхательный и метаболический ацидоз.

Отдаленные последствия острой интоксикации синильной кислотой: представлены астеническим состоянием, токсической энцефалопатией, пневмонией, коронарной недостаточностью.

Первая помощь

Антидотная терапия цианидов сводится к следующему:

а) связывание свободной синильной кислоты (соединения кобальта, углеводы);

б) связывание свободной синильной кислоты и реактивация цитохромоксидазы (метгемоглобинобразователи);

в) перевод синильной кислоты в неактивное состояние (тиосульфат),

г) использование акцепторов водорода, накапливающегося в митохондриях (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота);

д) использование акцепторов электронов (гидрохинон);

е) ликвидация острой гипоксии.

Размещено на Allbest.ru