Водорастворимые витамины и витаминоподобные соединения
Химическое строение и свойства тиаминпирофосфата (ТПФ). Участие ТПФ в реакциях окислительного декарбоксилирования. Участие ТПФ в реакциях декарбоксилирования кетокислот. Врожденные нарушения обмена тиамина. Клинические проявления гиповитаминоза В1.
| Рубрика | Химия |
| Вид | методичка |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 01.09.2017 |
| Размер файла | 1020,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Водорастворимые витамины и витаминоподобные соединения
Витамин B1?тиамин
Антиневритный витамин
Физико-химические свойства витамина В1. Физиологические свойства витамина В1 (участие в обменных процессах, влияние на нервную, сердечно-сосудистую систему, на органы пищеварения, кроветворения). Обмен витамина В1 в организме человека и животных. Потребность в витамине В1 и его содержание в пищевых продуктах. Естественные источники. Характеристика В1-гипо- и авитаминозов. Методы определения витамина В1 в биологических жидкостях, тканях, продуктах питания.
Химическое строение и свойства
Витамин В1 был первым витамином, выделенным в кристаллическом виде К. Функом в 1912 г. Позже был осуществлен его химический синтез. Свое название -- тиамин -- получил из-за наличия в составе его молекулы атома серы и аминогруппы.
Тиамин состоит из 2-х гетероциклических колец -- аминопирими- динового и тиазолового. Последнее содержит каталитически активную функциональную группу -- карбанион (относительно кислый углерод между серой и азотом).
Тиамин хорошо сохраняется в кислой среде и выдерживает нагревание до высокой температуры. В щелочной среде, например при выпечке теста с добавлением соды или карбоната аммония, он быстро разрушается.
Метаболизм
В желудочно-кишечном тракте различные формы витамина гидролизуются с образованием свободного тиамина. Большая часть тиамина всасывается в тонком кишечнике с помощью специфического механизма активного транспорта, остальное его количество расщепляется тиаминазой кишечных бактерий. С током крови всосавшийся тиамин попадает вначале в печень, где фосфорилирует ся тиаминпирофосфокиназой, а затем переносится в другие органы и ткани.
Существует мнение, что основной транспортной формой тиамина является ТМФ тиаминмонофосфат.
Витамин В: присутствует в различных органах и тканях как в форме свободного тиамина, так и его фосфорных эфиров: тиаминмонофосфата (ТМФ), тиаминдифосфата (ТДФ, синонимы: тиаминпирофосфат, ТПФ, кокарбоксилаза) и тиаминтрифосфата (ТТФ).
Основной коферментной формой (60-80% от общего внутриклеточного) является ТПФ.
ТТФ играет важную роль в метаболизме нервной ткани. При нарушении его образования развивается некротизирующая энцефалопатия.
После распада коферментов свободный тиамин выделяется с мочой и определяется в виде тиохрома.
Биохимические функции. Витамин В1 в форме ТПФ является составной частью ферментов, катализирующих реакции прямого и окислительного декарбоксилирования кетокислот.
Участие ТПФ в реакциях декарбоксилирования кетокислот объясняется необходимостью усиления отрицательного заряда углеродного атома карбонила кетокислоты в переходном, нестабильном, состоянии:
Переходное состояние стабилизируется ТПФ путем делокализации отрицательного заряда карбаниона тиазолового кольца, играющего роль своеобразного электронного стока. Вследствие такого протонирования образуется активный ацетальдегид (гидроксиэтил-ТПФ).
Аминокислотные остатки белков обладают слабой способностью осуществлять то, что с легкостью делает ТПФ, поэтому апобелки нуждаются в коферменте. ТПФ жестко связан с апоферментом мультиферментных комплексов дегидрогеназ а-оксикетокислот (см. ниже).
1. Участие ТПФ в реакции прямого декарбоксилирования пировиноградной кислоты (ПВК). При декарбоксилировании ПВК с помощью пируватдекарбоксилазы образуется ацетальдегид, который под воздействием алкогольдегидрогеназы превращается в этанол. ТПФ является незаменимым кофактором пируватдекарбоксилазы. Этим ферментом богаты дрожжи.
Участие ТПФ в реакциях окислительного декарбоксилирования
Окислительное декарбоксилирование ПВК катализирует пируватдегидрогеназа. В состав пируватдегидрогеназного комплекса входит несколько структурно связанных ферментных белков и коферментов. ТПФ катализирует начальную реакцию декарбоксилирования ПВК. Эта реакция идентична катализируемой пируватдекарбоксилазой. Однако в отличие от последней, пируватдегидрогеназа не превращает промежуточный продукт гидроксиэтил-ТПФ в ацетальдегид. Вместо этого гидроксиэтильная группа переносится к следующему ферменту в мультиферментной структуре пируватдегидрогеназного комплекса.
Окислительное декарбоксилирование ПВК является одной из ключевых реакций в обмене углеводов. В результате этой реакции ПВК, образовавшаяся при окислении глюкозы, включается в главный метаболический путь клетки -- цикл Кребса, где окисляется до углекислоты и воды с выделением энергии. Таким образом, благодаря реакции окислительного декарбоксилирования ПВК создаются условия для полного окисления углеводов и утилизации всей заключенной в них энергии. Кроме того, образующаяся при действии ПДГ-комплек са активная форма уксусной кислоты служит источником для синтеза многих биологических продуктов: жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, ацетоновых тел и других.
Окислительное декарбоксилирование а-кетоглутатарата катализирует а-кетоглутаратдегидрогеназа. Этот фермент является составной частью цикла Кребса. Строение и механизм действия а-кетоглутарат-дегидрогеназного комплекса схожи с пируватдегидрогеназой, т. е. ТПФ также катализирует начальный этап превращения кетокислоты. Таким образом, от степени обеспеченности клетки ТПФ зависит бесперебойная работа этого цикла.
Помимо окислительных превращений ПВК и а-кетоглутарата, ТПФ принимает участие в окислительном декарбоксилировании кетокислот с разветвленным углеродным скелетом (продукты дезаминирования валина, изолейцина и лейцина). Эти реакции играют важную роль в процессе утилизации аминокислот и, следовательно, белков клеткой.
2. ТПФ -- кофермент транскетолазы. Транскетолаза -- фермент пентозофосфатного пути окисления углеводов. Физиологическая роль этого пути заключается в том, что он является основным поставщиком NADFH-H+ и рибозо-5-фосфата. Транскетолаза переносит дву углеродные фрагменты от ксилулозо-5-фосфата к рибозо-5-фосфату, что приводит к образованию триозофосфата (3-фосфоглицеринового альдегида) и 7С сахара (седогептулозо-7-фосфата). ТПФ необходим для стабилизации карбаниона, образующегося при расщеплении связи С2-- С3 ксилулозо-5-фосфата.
3. Витамин В1 принимает участие в синтезе ацетилхолина, катализируя в пируватдегидрогеназной реакции образование ацетил-КоА -- субстрата ацетилирования холина.
4. Помимо участия в ферментативных реакциях, тиамин может выполнять и некоферментные функции, конкретный механизм которых еще нуждается в уточнении. Полагают, что тиамин участвует в кроветворении, на что указывает наличие врожденных тиаминзависимых анемий, поддающихся лечению высокими дозами этого витамина, а также в стероидогенезе. Последнее обстоятельство позволяет объяснить некоторые эффекты препаратов витамина В1 как опосредованных стресс-реакцией.
Гиповитаминоз
Уже ранние проявления гиповитаминоза сопровождаются снижением аппетита и тошнотой. Отмечаются неврологические расстройства, к которым относятся нарушение периферической чувствительности, ощущение «ползания мурашек», невралгии. Характерна забывчивость, особенно на недавние события. Слабость сердечной мышцы проявляется тахикардией даже при незначительных нагрузках.
Недостаток в пище тиамина приводит к значительному накоплению пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот, снижению активности тиаминзависимых ферментов в крови и тканях организма.
Экспериментально доказано, что тиаминовая недостаточность сопровождается нарушением структуры и функции митохондрий. Добавление к последним ТПФ нормализует тканевое дыхание. У белых крыс, лишенных тиамина, развивалась анорексия, уменьшалась масса тела. Шерсть теряла свой блеск, становилась взъерошенной. Животные мало двигались и обычно лежали, свернувшись в углу клетки. Анорексия является результатом резкого угнетения секреции желудочного сока и ослабления его переваривающей способности.
Алиментарная недостаточность тиамина у человека приводит к патологическим изменениям в нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной системах, сопровождаясь общим истощением организма.
Болезнь бери-бери возникает при значительном дефиците тиамина и характеризуется крайне тяжелым течением. В прошлом веке в странах Востока она унесла миллионы жизней. Бери-бери в переводе с индийского означает «овца». Походка больного, действительно, похожа на поступь овцы (симптом симметричного опускания стоп). Поскольку у заболевших отмечалась тяжесть в ногах и скованность походки, бери-бери называлась также кандальной болезнью. Этим заболеванием часто страдали заключенные, рацион питания которых состоял в основном из очищенного риса. Проявление недостаточности тиамина можно наблюдать до сих пор у бедных людей в тех странах, где основу питания населения составляет полированный рис -- в шлифованном зерне, в отличие от неочищенного, нет этого витамина. Последняя эпидемия бери-бери была на Филиппинах в 1953 г. (погибло 100 000 человек).
Болезнь имеет две формы: сухую (нервно-паралитическую) и отечную (сердечную). Причем в обоих случаях поражаются и сердечно-сосудистая и нервная системы, но в разной степени.
В настоящее время классической бери-бери, по-видимому, уже нет, однако явления умеренного гиповитаминоза отмечаются часто. К основным симптомам недостаточности тиамина относятся: физическая слабость, снижение аппетита (витамин В1 необходим для стимуляции желудочной секреции), стойкие запоры; расстройство функции нервной системы (онемение пальцев, чувство «ползания мурашек», утрата периферических рефлексов, боль по ходу нервов); нарушения психической деятельности (раздражительность, забывчивость, страх, иногда галлюцинации, снижение интеллекта). Позже развивается глубокое поражение нервной системы, характеризующееся потерей чувствительности конечностей, развитием параличей, атрофией мышц в результате нарушения их иннервации. При отечной форме, наряду с явлениями полиневрита, отмечаются тахикардия и одышка даже при незначительных нагрузках. Из-за слабости сердечной мышцы развиваются отеки. Особенно часто проявления тиаминовой недостаточности наблюдаются у хронических алкоголиков вследствие их склонности больше пить, чем есть. Синдром Вернике, развивающийся у этих лиц, характеризуется нарушением координации движений, зрительной функции, спутанностью сознания.
Особая чувствительность нервной ткани к недостатку тиамина объясняется тем, что коферментная форма этого витамина абсолютно необходима нервным клеткам для усвоения глюкозы, которая является для них почти единственным источником энергии (большинство других клеток организма может использовать иные энергетические вещества, например жирные кислоты). Кстати, питание преимущественно углеводной пищей (белый хлеб, сладости) приводит к повышенной потребности в тиамине и, следовательно, развитию вторичной тиаминовой недостаточности.
тиаминпирофосфат декарбоксилирование гиповитаминоз обмен
Врожденные нарушения обмена тиамина
Синдром Wernicke -- Korsakoff. В основе этого синдрома, сопровождающегося потерей памяти и частичным параличом, лежит изменение свойств фермента транскетолазы, у которой уменьшается сродство к ТПФ. Гены других ТПФ-зависимых ферментов не затрагиваются. Заболевание проявляется, если уровень потребляемого ТПФ снижается ниже значений, необходимых для насыщения транскетолазы. Синдром часто встречается у хронических алкоголиков при недостаточном потреблении ими витаминов.
Перемежающаяся атаксия. Заболевание обусловлено врожденным дефектом пируватдегидрогеназы.
Тиаминзависимая форма болезни -- «моча с запахом кленового сиропа». При этой патологии отмечается дефект окислительного декарбоксилирования разветвленных кетокислот. В крови и моче резко увеличивается содержание разветвленных кетокислот (отсюда -- специфический запах мочи) и их субстратов -- аминокислот валина, изолейцина и лейцина. Клиническая симптоматика схожа с терминальной стадией В1-недостаточности.
Подострая некротизирующая энцефалопатия. При этом заболевании нарушается образование ТТФ в мозге. Энцефалопатия проявляется в потере аппетита, рвоте, затруднении сосания. Младенцы теряют способность держать головку, у них отмечаются многочисленные неврологические расстройства. Болезнь заканчивается без лечения летально в течение первых лет жизни.
Тиаминзависимая мегалобластическая анемия. Механизм участия тиамина в кроветворении до конца не выяснен.
Гипервитаминоз не описан. Избыток принятого витамина быстро выводится с мочой, но у некоторых лиц имеется повышенная чувствительность к парентеральному введению препаратов тиамина.
Оценка обеспеченности организма тиамином. С этой целью обычно определяют содержание витамина и/или его коферментов в эритроцитах крови. Поскольку при недостатке витамина В1 нарушается окислительное декарбоксилирование кетокислот, увеличение содержания в крови и моче пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот будет свидетельствовать о недостатке тиамина в организме. Однако следует иметь в виду, что накопление пирувата отмечается не только при гиповитаминозе, но и при гипоксии и других патологических состояниях.
Наилучшим способом судить о степени обеспеченности организма витамином В1 является определение активности тиаминзависимых ферментов. Однако активность пируват- и а-кетоглутаратдегидогеназ снижается только при глубоком гиповитаминозе, поскольку их апофермент прочно связывает ТПФ. Транскетолаза связывает ТПФ слабее и активность ее в эритроцитах начинает снижаться уже на ранних стадиях гиповитаминоза В1. Если к образцу крови добавить ТПФ, то величина возрастания активности транскетолазы (так называемый ТПФ-эффект) позволит судить о степени недостаточности тиамина.
Суточная потребность. Пищевые источники. Довольно много витамина В1 содержится в пшеничном хлебе из муки грубого помола, в оболочке семян хлебных злаков, в сое, фасоли, горохе. Много его в дрожжах, меньше -- в картофеле, моркови, капусте. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты тиамином печень, нежирная свинина, почки, мозг, яичный желток. В настоящее время дефицит витамина В1 становится одной из проблем питания, так как из-за высокого потребления сахара и кондитерских изделий, а также белого хлеба и шлифованного риса существенно увеличивается расход этого витамина в организме. Использовать дрожжи в качестве источника витамина не рекомендуется из-за высокого содержания в них пуринов, что может приводить к возникновению обменного артрита (подагры).
Суточная потребность в тиамине -- 1,1-1,5 мг.
ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ
Витамин В1
Витамин В1 (тиамин, антиневритный) состоит из 2-х гетероциклических колец - пиримидина и тиазола.
Физико-химические свойства. Витамин В1 хорошо растворяется в воде, термостабилен, в кислой среде выдерживает нагревание до 140°С; в нейтральной и щелочной среде устойчивость к нагреванию значительно снижается. При традиционном хлебопечении потери тиамина составляют 10-30%.
Метаболизм витамина В1. Поступивший с пищей тиамин всасывается в кровь в тонкой кишке путем простой диффузии. В печени, а также в других органах и тканях большая часть тиамина фосфорилируется с помощью фермента тиаминфосфокиназы до тиаминмонофосфата (ТМФ), тиаминдифосфата или тиаминпирофосфата (ТДФ или ТПФ, соответственно) и тиаминтрифосфата (ТТФ). При дефосфорилировании освобождающийся тиамин подвергается биотрансформации - деметилирование пиримидинового кольца и конъюгация с цистеином, образовавшиеся конъюгаты выводятся с мочой.
Биологическая роль. Свою коферментную функцию витамин В1 выполняет в форме тиаминпирофосфата (ТПФ), который часто называют кокарбокси- лазой. ТПФ является коферментом ключевых реакций углеводного обмена, некоторых реакций белкового и жирового обмена. В частности, ТПФ является одним из 5 коферментов а-кетоглутарадегидрогеназного и пируватдегидрогеназного комплексов, катализирующих превращение а-кетоглутарата в сукцинил-КоА и пирувата в ацетил-КоА, соответственно. Это ключевые реакции общих путей катаболизма белков, жиров и углеводов, также они обеспечивают взаимосвязь белкового, углеводного и жирового обменов. ТПФ является ко- ферментом транскетолазы - одного из ферментов пентозофосфатного цикла.
Витамин В1 часто называют «витамином бодрости духа» вследствие его положительного влияния на нервную систему и умственные способности.
Клиническое применение витамина Bi. Витамин B1 применяется для лечения различных заболеваний, в частности полиневрита, неврозов, артериальной гипертензии, атеросклероза и др. В форме ТПФ (кокарбоксилаза) применяется при патологических состояниях, связанных с нарушением углеводного обмена, почечной недостаточности, нарушениях коронарного кровообращения. В стоматологии витамин B1 применяется при лечении активного кариеса, глоссалгии, парестезии слизистой оболочки рта, комплексной терапии заболеваний пародонта, при заболеваниях слизистой оболочки бактериального, медикаментозного и грибкового характера.
С целью профилактики гиповитаминозов широких групп населения, витамин В1 в комплексе с другими витаминами группы В (рибофлавином и никотиновой кислотой) используется для витаминизации хлебобулочных изделий.
Гиповитаминоз B1
Гиповитаминоз B1 - один из самых распространенных гиповитаминозов и относится к так называемым «болезням цивилизации».
Причины гиповитаминоза В1. Основными причинами недостаточной обеспеченности витамином В1 является однообразное питание очищенным рисом и хлебобулочными изделиями из муки тонкого помола, бедных тиамином, при одновременном увеличении потребления сахара и кондитерских изделий, увеличивающих легковсасываемую углеводную часть пищевого рациона, что приводит к повышению потребности организма в тиамине.
Также причиной гиповитаминоза В1 может быть повышенное употребление в пищу продуктов, содержащих тиаминазу (инактивирует тиамин), например, сырой рыбы; размножение в желудочно-кишечном тракте патологической микрофлоры (Bacillus thiaminolyticus, Bacillus aneurmolyticus), продуцирующей тиаминазу.
У пожилых людей и у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, недостаток витамина В1 может быть обусловлен общим снижением количества потребляемой пищи и уменьшением всасывания витамина в кишечнике. Прием лекарственных препаратов, обладающих свойствами антивитамина В1, например, прием пиритиамина сопровождается явлениями полиневрита, характерными для гиповитаминоза В1.
Причиной клинических проявлений гиповитаминоза В1, развивающихся при достаточном поступлении тиамина в организм, могут быть генетически обусловленные дефекты обмена тиамина и ТПФ-зависимых ферментов: подострая некротизирующая энцефаломиелонатия, или болезнь Лея (нарушено образование в мозговой ткани ТТФ - тиаминтрифосфата); перемежающаяся атаксия (при врожденном дефекте пируватдегидрогеназного комплекса); тиаминзависимая мегалобластическая анемия и тиаминзависимая форма болезни «моча с запахом кленового сиропа» (дефект окислительного декарбоксилирования разветвленных а-кетокислот).
Нарушения метаболизма при гиповитаминозе В1. При недостатке тиамина в организме снижается скорость ТПФ-зависимых реакций энергетического, углеводного, жирового и белкового обменов, в крови и тканях накапливаются недоокисленные продукты, вследствие чего развивается ацидоз.
Снижается чувствительность клеток к инсулину. Снижается эффективность транскетолазной реакции, что может привести к дефициту рибозо-5- фосфата, необходимого для синтеза нуклеотидов, используемых на синтез нуклеотидных коферментов, макроэргов (АТФ, ГТФ, УТФ и др.) и нуклеиновых кислот (РНК и ДНК).
Снижается образование восстановленного НАДФ, необходимого для различных восстановительных реакций (биосинтез жирных кислот, холестерола и его производных, восстановление глутатиона и др.). Нарушается водный обмен, что проявляется задержкой воды в организме и развитием отеков.
Клинические проявления гиповитаминоза В1 (болезнь Бери-бери).
Клинические признаки гиповитаминоза В1 у взрослого человека появляются если он в течение 5-6 дней получает половину необходимого количества витамина. Наиболее значительные изменения развиваются в пищеварительной, нервной и сердечно-сосудистой системах.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта являются наиболее ранними проявлениями недостаточности витамина В1: потеря аппетита, ощущение тяжести и дискомфорта (жжение) в подложечной области, атония желудочно-кишечного тракта, снижение желудочной секреции, ахлоргидрия, диарея, тошнота, рвота, сильное исхудание.
Нарушения со стороны нервной системы проявляются поражениями периферической и центральной нервной системы: головными болями, повышенной нервной возбудимостью, умственной и физической утомляемостью, постоянной усталостью, бессонницей, беспокойством, нарушениями памяти, депрессией, плаксивостью, потливостью, гипотермией, парестезиями (зуд и покалывание в руках и ногах), зябкостью при комнатной температуре. Резко снижается кожная чувствительность (тактильная, температурная, болевая). Снижается мышечный тонус, развиваются периферические полиневриты, паралич и атрофия мышц конечностей, утрачиваются коленный и лодыжечный рефлексы. Развивается энцефалопатический синдром Вернике-Корсакова, характеризующийся спутанностью сознания, дискоординацией движений (больные, точно в кандалах, с трудом передвигают ноги, в связи с этим появилось обозначение гиповитаминоза В1 как болезнь «бери-бери» - «ножные оковы»), офтальмоплегией. В тяжелых случаях развивается паралич ног, рук, зрительного нерва, гортани и наступает смерть.
Патологические изменения в сердечно-сосудистой системе проявляются тахикардией, артериальной гипотензией, одышкой даже при незначительном физическом напряжении, экстрасистолами, болями в области сердца, дилатацией сердца с преимущественным расширением правых отделов, изменениями
ЭКГ, отражающими нарушения проводимости. В тяжелых случаях развивается сильная сердечная слабость, отеки и все заканчивается смертельным исходом.
Высокие дозы витамина B1 при длительном применении приводят к нарушению функций печени и почек. Побочным эффектом являются кожный зуд и крапивница.
Суточная потребность в витамине B1 1-3 мг (0,6 мг на 1000 ккал при обычном питании или 1 мг на 1000 ккал при безжировой диете).
Повышается потребность в витамине В1 при тяжелых физических нагрузках (спортсмены), стрессах, избытке углеводов в пище, особенно у детей, белковом голодании, потреблении в больших количествах сырой рыбы (карпа, плотвы, леща, тюльки) и кофе, содержащих тиаминазу, в условиях жаркого или холодного климата, беременности, особенно при осложняющих ее токсикозах, лактации, гиперфункции щитовидной железы, заболеваниях желудка и кишечника, особенно сопровождающихся диареей, нарушениями всасывания тиамина, диабете, подагре, алкоголизме, курении, различных инфекциях, как острых (грипп, дизентерия, дифтерия, гепатит и др.), так и хронических (туберкулез, лепра), интоксикации сульфаниламидами и антибиотиками, отравлении тетраэтилсвинцом, ртутью, таллием, мышьяком, сероуглеродом, метиловым спиртом, у пожилых людей.
Практически каждый современный человек нуждается в дополнительном приеме препаратов витамина B1.
Потребление белков высокой биологической ценности и жиров несколько снижает потребность в витамине В1.
Пищевые источники витамина B1: хлеб из муки грубого помола или из витаминизированной муки, бобовые, гречневая, овсяная и пшенная крупы, орехи, печень, нежирная свинина, телятина, дрожжи. В молоке и молочных продуктах витамина B1 содержится мало.
ВИТАМИН В1 (ТИАМИН)
Тиамин состоит из двух циклических систем, пиримидинового кольца и тиазолового кольца, связанных метиленовой группой. Активной формой витамина является тиаминдифосфат, иначе тиаминпирофасфат, который в качестве кофактора ферментов участвует в переносе активных альдегидных групп при окислительном декарбоксилировании 2-кето-кислот и в транскетолазных реакциях гексозомонофосфатного пути.
Рис. 6 - Структурная формула тиамина
Недостаток витамина приводит к заболеванию «бери-бери», симптомами которого являются неврологические расстройства, сердечная недостаточность и мышечная атрофия.
Лабораторная работа № 1
Качественные реакции на витамин В1
Материалы, посуда, реактивы: тиаминбромид, в порошке;
5% раствор железосинеродистого калия (феррицианид калия - КзFe(CN)6),;
10% раствор гидроксида натрия;
бутиловый или изоамиловый спирт;
0,01% раствору тиамина, подкисленный соляной кислотой до рН 3-4 (или 0,01% раствор тиаминхлорида);
диазореактив (основной раствор) готовят растворением 0,9 г сульфаниловой кислоты в 9 мл концентрированной НС1 с последующим разбавлением дистиллированной водой до 100 мл (хранят в склянке из темного стекла);
перед определением готовят рабочий раствор: в мерную колбу на 50 мл, помещенную в сосуд со льдом, вносят 1,5 мл основного раствора, добавляют 1,5 мл свежеприготовленного 5% раствора нитрита натрия NaNО2, через 5 мин добавляют при помешивании еще 6 мл раствора нитрита натрия и доводят дистиллированной водой, охлажденной на льду, до метки; реактив готов через 15 мин (может храниться в холодильнике не более одних суток);
карбонатно-щелочной раствор: перед употреблением смешивают равные объемы 4% раствора гидроксида натрия и 5,76% раствора карбоната натрия;
пробирки; пипетки.
А) Тиохромная реакция.
Тиамин в щелочной среде окисляется железосинеродистым калием в тиохром, обладающий голубой флуоресценцией в ультрафиолетовом свете:
Немного порошка тиаминбромида (около 10 мг) растворяют в 5 мл воды, прибавляют 1 мл 5% раствора железосинеродистого калия, 1 мл 10% раствора гидроксида натрия, 5 мл бутилового (или изоамилового) спирта. Пробирку (или стаканчик) хорошо встряхивают и оставляют на несколько минут. Верхний, спиртовой слой осторожно сливают в пробирку из нефлуоресцирующего стекла и рассматривают в лучах ртутно-кварцевой лампы (в темном помещении). Хорошо заметна голубая или синяя флуоресценция.
Б) Диазореакция на витамин B1.
Раствор тиамина при добавлении к нему диазореактива и щелочи окрашивается в оранжевый или красный цвет вследствие образование сложного соединения тиамина с диазобензосульфокислотой.
К 2 мл карбонатно-щелочного раствора добавляют 1 мл диазореактива и 1-2 мг порошка тиаминбромида (на кончике скальпеля). Вначале появляется желтое окрашивание, которое через 1-2 мин. переходит в розовое или красное.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
История открытия, понятие и основные признаки витаминов. Обеспечение организма витаминами, их классификация и номенклатура (жирорастворимые, водорастворимые, витаминоподобные вещества). Значение витаминов для организма человека, авитаминозные нарушения.
реферат [1,4 M], добавлен 24.07.2010Строение и синтез анса-комплексов металлов подгруппы титана. Исследование каталитической активности и хемоселективности конформационно жестких комплексов Zr со связанными лигандами в реакциях алюминийорганических соединений c терминальными алкенами.
дипломная работа [2,1 M], добавлен 17.03.2015Химическое строение, кислотный и щелочной гидролиз витамина В12, роль в синтезе нуклеиновых кислот. Участие кобаламина в биохимических восстановительных процессах, клиническое применение. Противотоксическое действие витамина В15 (пангамовая кислота).
реферат [62,6 K], добавлен 11.01.2010Низкомолекулярные органические соединения различной химической природы, необходимые для осуществления процессов, протекающих в живом организме. Водорастворимые и жирорастворимые витамины. Суточная потребность человека в витаминах и их основные функции.
реферат [1,3 M], добавлен 05.04.2009Определение возможного направления реакции водяного газа при заданных температурах. Произведение расчета равновесного состава газа в реакциях Бела-Будуара (при различных давлениях) и восстановления оксидов железа водородом и монооксидом углерода.
контрольная работа [239,6 K], добавлен 31.05.2010Изучение химической структуры и свойств водорастворимых витаминов - витаминов групп В (В1, В2, В3, В5, В6, В12) витамин Н, витамин С, и др. Их химическая природа и особенности влияния на обмен веществ. Профилактика гиповитаминоза и источники поступления.
реферат [42,0 K], добавлен 22.06.2010Общая характеристика алкалоидов как специфических продуктов обмена растительной клетки. Их химико-физические свойства. Витамины пиримидинового ряда. Производные придина, пиперидина, тропана, хинолина, изохинолина, индола, пурина. Метод нейтрализации.
презентация [2,0 M], добавлен 02.06.2014Характеристика гетероциклических соединений, их биологическое значение, распространение в природе, участие в построении аминокислот и классификация. Строение гемма крови и хлорофилла. Структура фурана, фурфурола, имидазола, тиазола, пирана, пиридина.
реферат [41,5 K], добавлен 22.06.2010Химические свойства и внутриклеточный обмен аргинина. Общее понятие о трансдезаминировании и трансаминировании. Участие в цикле синтеза мочевины. Участие в биосинтезе креатина. Недостаток аргинина, содержание в продуктах питания, особенности применения.
курсовая работа [675,8 K], добавлен 14.11.2012Предмет органической химии. Понятие о химических реакциях. Номенклатура органических соединений. Характеристика и способы получения алканов. Ковалентные химические связи в молекуле метана. Химические свойства галогеналканов. Структурная изомерия алкенов.
контрольная работа [1,4 M], добавлен 01.07.2013Понятие комплексного химического соединения, его номенклатура и содержание координационной теории Вернера. Изучение типов центральных атомов и лигандов, теория кристаллического поля. Спектры и магнитные свойства комплексов, их устойчивость в растворе.
лекция [1014,9 K], добавлен 18.10.2013Цепочка химического синтеза Mg(NO3)2-MgO-MgCl2. Физико-химические характеристики веществ, участвующих в химических реакциях при синтезе MgCl2 из Mg(NO3)2, их химические свойства и методы качественного и количественного анализа соединений магния.
практическая работа [81,6 K], добавлен 22.05.2008Определение свойств химических элементов и их электронных формул по положению в периодической системе. Ионно-молекулярные, окислительно-восстановительные реакции: скорость, химическое равновесие. Способы выражения концентрации и свойства растворов.
контрольная работа [58,6 K], добавлен 30.07.2012Фтор в химических реакциях, его окислительные свойства. Предельно допустимая концентрация связанного фтора в воздухе промышленных помещениях. Общая характеристика хлора, медико-биологическая роль его соединений. Основная биологическая функция йода.
реферат [153,7 K], добавлен 18.09.2014История открытия галогенов – типичных неметаллов, их соединения в природе. Строение и свойства атомов фтора, хлора, брома, йода и астата. Особенности их взаимодействия с металлами, водородом и растворами солей. Физические свойства и строение галогенов.
презентация [599,8 K], добавлен 10.01.2012Описание витамина В1, история его получения, химическая формула, источники, производные. Роль тиамина в процессах метаболизма углеводов, жиров и протеинов; его действие на функции мозга, циркуляцию крови. Симптомы гиповитаминоза и гипервитаминоза.
презентация [423,5 K], добавлен 12.05.2016Химическое строение - последовательность соединения атомов в молекуле, порядок их взаимосвязи и взаимного влияния. Связь атомов, входящих в состав органических соединений; зависимость свойств веществ от вида атомов, их количества и порядка чередования.
презентация [71,8 K], добавлен 12.12.2010В органическом синтезе в реакциях гидрирования участвуют любые молекулы, имеющие ненасыщенные связи. Синтезы Фишера-Тропша. Обратная гидрированию реакция - процесс дегидрирования в промышленном органическом синтезе и в процессах нефтепереработки.
реферат [82,0 K], добавлен 28.01.2009Химические соединения с высокой молекулярной массой (от нескольких тысяч до многих миллионов). Свойства и важнейшие характеристики, получение, применение. Поверхностно-активные вещества: молекулярное строение и получение, свойства и применение.
реферат [28,7 K], добавлен 05.02.2008Строение молекул, физические свойства и применение альдегидов. Органические соединения, содержащие карбонильную группу. Формулы изомерных карбонильных соединений. Особенности применения формальдегида в промышленности, сельском хозяйстве, фармакологии.
презентация [145,0 K], добавлен 22.03.2014
