Вплив порушення кислотно-основного балансу на обмін речовин в організмі тварин

Размещено на http://www.allbest.ru/

Національний університет біоресурсів і природокористування України

Факультет ветеринарної медицини

Кафедра біохімії тварин, якості і безпеки сільськогосподарської продукції імені академіка М.Ф. Гулого

Курсова робота

З дисципліни «Ветеринарна клінічна біохімія»

на тему: «Вплив порушення кислотно-основного балансу на обмін речовин в організмі тварин»

Самусенко Максим Віталійович

Київ-2018



Вступ

Кислотно-лужним балансом або кислотно-основним балансом називається співвідношення концентрації водневих і гідроксильних іонів у біологічних середовищах. Іони водню створюють кислу реакцію середовища, а гідроксильні іони та інші компоненти - лужну. На сьогодні частіше вживаним терміном є кислотно-лужний баланс, який за змістом більше відповідає характеристиці ступеня регуляції реакції середовища, оскільки концентрація кислотних і основних компонентів в організмі постійно змінюється.

Дослідження цього показника є важливим діагностичним тестом як у ветеринарній, так і у гуманній медицині. Його зміни супроводжують багато захворювань. Відхилення кислотно-лужного балансу в ту чи іншу сторону може виступати і як причина патології, і як її наслідок.

Для кожного виду тварин існують норми значень кислотно-лужної рівноваги різних рідин організму. У разі відхилення результатів від цієї норми виникають підстави для підозри тої чи іншої патології, наявність якої пов'язанна з закисленням, чи, навпаки, залуженням середовища організму.

Для визначення стану середовища організму найчастіше досліджують такі біологічні рідини як кров і сеча. При роботі з данними аналізами кислотно-лужна рівновага є обов'язовим для визначення показником. Це свідчить про важливість цих данних для лікаря, який має на меті поставити максимально вірний остаточний діагноз і призначити ефективне та безпечне для тварини лікування.



1. Огляд літератури

Оптимальною умовою нормального перебігу метаболічних процесів в організмі є постійна концентрація іонів гідрогену, яку характеризує величини рН(англ. рower hydrogen - міцність гідрогену). Це константа внутрішнього середовища організму,яка коливається у плазмі і крові у незначних межах.

У крові здорових тварин реакція слаболужна і рН перебуває в межах: у корів - 7,35-7,45, овець - 7,46-7,52, коней - 7,30-7,50, свиней - 7,44-7,47. У людей рН крові становить 7,36-7,42. [5]

Еволюційно в організмі тварин склалися системи, які здатні підтримувати реакцію середовища у досить вузьких межах. Коливання величини рН крові, яке сумісне з життям, становить ±0,4 одиниці. Навіть незначне коливання рН в той чи інший бік може спричинити тяжкі наслідки (пригнічення активності ферментів, порушення діяльності ЦНС, зміну ступеня дисоціації електролітів, порушення секреції соляної кислоти та ін.). В основному зміни величини рН в організмі визначають на основі його показників у крові та сечі. Щодо внутрішньоклітинного середовища, то про його реакцію відомо значно менше: вона є близькою до нейтральної (рН=6,9).

1.1 Буферні сиситеми

У підтриманні кислотно-лужного гомеостазу організму беруть участь буферні системи крові; внутрішньоклітинні буферні системи і внутрішньоклітинний обмін, під час якого утворюються і використовуються іони водню; легені виділяють СО2; нирки продукують НСО3- і виділяють Н+ у формі NH4+ та H2PO4-.

Буферна система - це система, яка протидіє змінам рН в організмі; це суміш слабкої кислоти та її солі, утворена сильною основою, або слабкої основи з її сіллю, що утворена сильною кислотою.

Основними буферними системами організму є гідрокарбонатна, фосфатна, білкова, гемоглобінова і кислотна (утворена органічними кислотами - оцтовою, молочною тощо та їхніми солями).[6]

ацидоз буферний кров метаболічний

Таблиця 1. Слабка кислота та її аніон

Назва	Склад	Протолітична рівновага	Зона буферної дії
Ацетатна			pH=3,8-5,8
Гідрокарбонатна			pH=5,4-7,4
Фосфатна			рН=6,2-8,2
Гемогло-бінова			рН=7,2-9,2
Оксигемо-глобінова			рН=6,0-8,0

1.1.1 Гідрокарбонатна буферна система

Серед буферних систем плазми крові найважливішу роль відіграє гідрокарбонатний буфер (Н2СО3: NaHCO3). Його буферна ємність, тобто фізіологічна здатність протидіяти змінам концентрації іонів водню, складає більше половини загальної буферної ємності плазми і 7,0-9,0 % - крові. Порушення кислотно-лужного рівноваги в організмі компенсується гідрокарбонатних буфером за 10-15 хвилин. [11] Гідрокарбонатний буфер забезпечує близько 55% від всієї буферної ємності крові. Він міститься також в еритроцитах, міжклітинній рідині і в нирковій тканині. Механізм буферної дії цієї системи полягає в тому, що при надходженні у кров великої кількості кислих продуктів водневі іони взаємодіють з іонами гідрокарбонату, внаслідок чого утворюється слабодисоційована вугільна кислота, яка дегідратується до вуглекислого газу, що виділяється дихальною системою внаслідок гіпервентиляції легень.

Таким чином, незважаючи на зниження концентрації натрію гідрокарбонату в крові, співвідношення Н2СО3: NаНСО3 швидко відновлюється, що забезпечує підтримання величини рН в межах норми. При надходженні в організм лугореагуючих сполук іони ОН- зв'язуються вільною вуглекислотою з утворенням бікарбонату: ОН- + Н2СО3- ? НСО3- + Н2О.

1.1.2 Гемоглобінова буферна система

Дія леткого гідрокарбонатного буферу в організмі доповнюється дією нелетких буферних систем. Найважливішим серед них є гемоглобіновий буфер HbO2: Hb, який складає понад 75 % усієї буферної ємності крові. Буферні властивості гемоглобіну полягають у тому, що кислі продукти обміну речовин взаємодіють із калієвою сіллю гемоглобіну з утворенням еквівалентної кількості їхніх калієвих солей і вільного гемоглобіну, який володіє властивостями слабкої органічної кислоти: K-Hb + HCl ? KCl + H-Hb. Якщо у кров потрапляє основа, вона реагує із H-Hb: H-Hb + NaOH ? Na-Hb + H₂O. Внаслідок цієї реакції, замість сильного лугу, утворюється нейтральна сіль гемоглобіну і вода, а величина рН середовища при цьому змінюється незначно. Окрім того, система оксигемоглобін-гемоглобін бере участь ще в одному своєрідному механізмі підтримання сталої величини рН крові. Як відомо, венозна кров містить значну кількість вуглекислоти у вигляді бікарбонатів, які зв'язані з гемоглобіном. Через легені вуглекислота виділяється в повітря, але зміщення рН крові у лужний бік не відбувається, оскільки утворений оксигемоглобін є більш сильною кислотою, ніж гемоглобін, і надлишковий бікарбонат реагує з буферною системою оксигемоглобіну з утворенням калійної солі (К-НbО₂): КНСО₃ + Н-НbO₂ ? К-НbO₂ + H₂CO₃. Порушена рівновага між вуглекислотою і бікарбонатом відновлюється. У цьому процесі роль лужного буфера виконує система оксигемоглобіну. У тканинах та в артеріальних капілярах під впливом низького парціального тиску кисню оксигемоглобін дисоціює, і кисень дифундує у тканини. Утворений при цьому вільний гемоглобін (Н-Нb) і калію гідрокарбонат не змінюють рН крові у лужний бік, оскільки у кров із тканин надходить велика кількість вуглекислоти та інших кислореагуючих продуктів обміну речовин.

Буферні системи плазми та еритроцитів мають різну відносну ефективність. Так, ефективність буферних систем еритроцитів вище (за рахунок гемоглобінового буфера), ніж плазми крові.[1]

Таблиця 2 Відносна ефективність буферних систем крові

Плазма крові	%	Эритроцити	%
Бікарбонатна	35	Гемоглобінова	35
Білкова	7	Бікарбонатна	18
Фосфатна	1	Фосфатна	4
Загальна:	43%	Загальна:	57%

1.1.3 Фосфатна буферна система

Фосфатна буферна система має найважливіше значення у тканинах нирок і таких біологічних рідинах, як сеча та соки травних залоз. Вона складає всього лише 1% від буферної ємності крові. В інших тканинах ця система є однією з основних. Фосфатний буфер складається із однозаміщеної та двозаміщеної солей ортофосфорної кислоти - MH₂PO₄ та M₂HPO₄, де M - метал. Перша має роль слабої кислоти, а друга - лугореагуючої солі. У крові відношення MH₂PO₄: M₂HPO₄ становить 1:4. Відновлення фосфатного буфера відбувається повільніше, ніж гідрокарбонатного.

Буферну дію фосфатної системи грунтується на можливості зв'язування водневих іонів іонами НРО₄^2- з утворенням Н₂РО^4- (Н ⁺ + НРО₄^2- -> Н₂РО₄^-), а також іонів ОН^- з іонами Н₂РО₄^- (ОН^- + Н₂ Р О₄^--> HPO₄^2- + H₂O). Буферна пара (Н₂РО₄ - НРО₄^2-) здатна впливати на кислотно-лужний баланс при змінах рН в інтервалі від 6,1 до 7,7 і може забезпечувати певну буферну ємність внутрішньоклітинної рідини, величина рН якої в межах 6,9-7,4. У крові максимальна ємність фосфатного буфера проявляється поблизу значення рН 7,2. [4]



1.1.4 Білкова буферна система

Буферність білків зумовлюється наявністю у їхній структурі карбоксильної групи -СООН, яка надає їм властивості слабкодисоційованої білок-кислоти (Pt-COOH) та її солі із сильним лугом (Pt-COONa). Механізм дії білкового буфера подібний до інших буферів. Але білки володіють також амфотерними властивостями, оскільки до складу молекул білка входить і група -NH₂. Тому навіть окрема білкова молекула проявляє буферну дію, зв'язуючи кислоти і луги з утворенням солей. Тобто, при додаванні сильної кислоти утворюється слабокисла сіль білка, а при додаванні лугу - слабоосновна сіль білка.

Міжклітинна рідина містить волокна позаклітинного білка і розчинені амінокислоти. Всі ці компоненти можуть становити буферну кислотно-основну систему міжклітинних рідин.

Внутрішньоклітинні рідини містять структурні і інші білки. Ці білки можуть становити кислотно-основні буферні системи внутрішньоклітинних рідин. Буферні системи запобігають можливим деструктивним порушенням, причиною яких може бути дія продуктів метаболізму клітин, до яких відносяться органічні кислоти, такі як молочна кислота та піровиноградна кислота. Оскільки між внутрішньоклітинними і позаклітинними рідинами здійснюється безперервний обмін речовинами, внутрішньоклітинні кислотно-основні буферні системи співпрацюють з іншими кислотно-основними буферними системами в підтримці лужно-кислотної рівноваги позаклітинних рідин.

Ці внутрішньоклітинні білкові буферні механізми регулювання pH в позаклітинних рідинах, пов'язані з обміном катіонами через цитоплазматичну мембрану, мають порівняно малу швидкодію, оскільки транспорт катіонів водню вимагає часу. Якщо в результаті природного або штучного надходження лугів, pH водного розчину амінокислоти збільшується, карбоксильная група, - COOH може дисоціювати і діяти як слабка кислота, бути донором катіона водню. Після віддачі катіона водню, карбоксильная група здобуває негативний заряд, і амінокислота стає аніоном. Така послідовність подій компенсує зсув кислотно-лужної рівноваги у бік підвищення лужності. Карбоксильні групи більшості амінокислот, як компонентів білків, віддають свої водневі іони вже при нормальних значеннях pH рідин організму (7,35 ч 7,45). У результаті білки набувають негативний заряд. Крім того, деякі амінокислоти, головним чином гістидин і цистеїн, мають бічні ланцюга (R-групи). Ці бічні ланцюги будуть віддавати катіони водню, H +, якщо pH перевищує зазначені вище нормальні межі. Таким чином, зазначені механізми компенсації змін кислотно-лужного рівноваги важливі як для внутрішньоклітинних, так і позаклітинних рідин. Якщо в результаті природного або штучного надходження кислоти, pH водного розчину амінокислоти зменшується, аміногрупа, -NH₂ може дисоціювати і діяти як слабка основа, бути акцептором катіона водню. З приєднанням катіона водню аміногрупа здобуває позитивний заряд, -NH₃⁺ і амінокислота стає катіоном. Така послідовність подій компенсує зсув кислотно-лужної рівноваги у бік підвищення кислотності.

Межі дії білкових кислотно-основних буферних систем обмежуються кількістю вільних амінокислот і кінцевих амінокислот поліпептидних ланцюгів, так як амінокислоти всередині поліпептидних ланцюгів не беруть участь у цьому буферному механізмі. [14]

1.2 Вплив складових організму на роботу буферних систем

1.2.1 Вплив легень на функціонування буферних систем

Головна функція легень у підтриманні кислотно-лужного балансу в організмі полягає у збереженні оптимальної концентрації вугільної кислоти у крові, оскільки вуглекислий газ і вода утворюються не лише в результаті реакції гідрокарбонатної буферної системи з більш сильними кислотами, а є також кінцевими продуктами обміну в організмі, тому видалення надлишкового вуглекислого газу має для організму важливе фізіологічне значення. СО₂ є специфічним подразником дихального центру: при накопиченні в організмі вугільної кислоти та підвищенні парціального тиску вуглекислого газу виникає компенсаторна гіпервентиляція. При цьому надлишок вуглекислого газу виділяється з видихуваним повітрям. При надмірному надходженні основних компонентів для їхньої нейтралізації потрібна підвищена кількість вуглекислоти. При зменшені вмісту вугільної кислоти знижується також концентрація вуглекислого газу та стимуляція дихального центру, внаслідок чого виникає гіповентиляція, що приводить до збереження СО₂, відновлення запасів Н₂СО₃ у крові та вирівнювання співвідношення [H₂CO₃]: [HCO₃-] = 1: 20.

Дихальний центр дуже чутливий до зміни рН, парціального тиску СО₂ і О₂ у крові. Зміна рН у межах ?0,1 відповідно збільшує або зменшує вентиляцію у два рази. Підвищення парціального тиску СО₂ на 10 мм рт. ст. збільшує вентиляцію у 4 рази, а при 70 мм рт. ст. вона збільшується в 10 разів. Порівняно з нирками, легені виділяють за добу приблизно у 200 разів більше кислих продуктів у формі СО₂, постійно відновлюючи порушений баланс між гідрокарбонатом і вугільною кислотою. [2]

Легені, окрім регуляції виділення СО₂, забезпечують постачання кисню. Тому функцію дихальної системи характеризують не тільки парціальний тиск СО₂ (рСО₂), але й показники кисневої рівноваги: парціальний тиск О₂ (рО₂), насичення гемоглобіну киснем, а також загальний уміст кисню в крові.

1.2.2 Вплив нирок на регуляцію буферних систем

Однією з основних функцій нирок є постачання у кровообіг додаткової кількості бікарбонатних іонів, які врівноважують утворення в організмі іонів водню. Цю функцію нирки виконують двома шляхами: а) збільшенням реабсорбції у проксимальних канальцях гідрокарбонатів із первинної сечі; б) секрецією та виділенням іонів водню із сечею. Існує кілька механізмів екскреції іонів Н⁺:

1. вугільна кислота, яка утворюється в епітелії канальців, реагує з Na₂HPO₄.

Співвідношення кислого і лужного фосфату [NaH₂PO₄: Na₂HPO₄] у сечі становить 9:1, інколи доходить до 50: 1, в той час як у первинній сечі воно таке саме, як і в плазмі - 1:4. При значній концентрації NaH₂PO₄ у сечі реакція її стає кислою;

б) значна кількість солей органічних кислот, які виділяються із організму, в нирках заміщують іони Na⁺ і K⁺ на іон Н⁺ і виводяться із сечею у вигляді кислот. При тяжких формах ацидозу нирки виводять у 10 разів більше іонів Н⁺ і концентрація їх у кінцевій сечі може у 800 разів перевищувати концентрацію цих іонів у крові;

в) в епітелії ниркових канальців постійно відбувається утворення аміаку. Він зв'язується у просвіті канальців з іонами Н⁺, утворюючи іони амонію, який у подальшому виводиться із сечею у вигляді амонійних солей. Іони амонію можуть заміщати іони Na⁺ і K⁺ в солях неорганічних кислот, які виділяються із сечею, зберігаючи натрій для підтримання кислотно-лужного балансу.

1.2.3 Вплив інших органів і тканин на функціонування буферних систем

Окрім легень і нирок, у регуляції кислотно-лужного балансу значна роль належить також печінці, кістковій тканині та травному каналу. Роль печінки у збереженні кислотно-лужного балансу полягає в тому, що в ній: а) синтезується значна кількість білків організму - сильних буферних систем плазми крові; б) відбувається окиснення органічних кислот до Н₂О і СО₂; в) проходить синтез глікогену із молочної кислоти; г) значна кількість кислих і лужних продуктів обміну потрапляє в жовч і виділяється із нею.

Кістки скелета містять значну кількість іонів Na⁺ і значно менше іонів K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, які можуть обмінюватися на катіони позаклітинної рідини та іони Н⁺. Поглинання іонів водню мінеральними компонентами кісток супроводжується вивільненням у плазму крові катіонів. Тому при тривалих ацидозах можлива декальцинація скелету. Травний канал підтримує сталість водно-електролітного балансу, регулюючи тим самим кислотно-лужний баланс. Оскільки в шлунку утворюється НСl, а в підшлунковій залозі натрію гідрокарбонат, то травний канал є джерелом іонів Н⁺ і НСО₃-.[6]



2. Порушення кислотно-лужної рівноваги та вплив цієї патології на функціонування організму

Стабільність процесів тканинного метаболізму суттєво залежить від сталості активної реакції (рН) рідин організму. Зміни рН і буферної ємності крові свідчать про розвиток в організмі порушення КЛБ. Порушення кислотно-лужного балансу може виявлятись у формі ацидозу або алкалозу.

Ацидози характеризуються збільшенням концентрації іонів водню, порівняно з нормою. Величина рН при цьому знижується. У випадках, коли концентрація іонів водню знижується, а нагромаджуються основні компоненти, спостерігається стан алкалозу. Значення рН при цьому підвищується. Межа, несумісна із життям, настає коли рН=8. Залежно від механізму розвитку розладів, розрізняють чотири типи порушень кислотно-лужного балансу, хоча частіше вони є змішаними: метаболічний і респіраторний ацидоз; метаболічний і респіраторний алкалоз. За ступенем компенсації розрізняють компенсовані, субкомпенсовані та некомпенсовані форми. [9]

Таблиця 3. Зміни кислотно-лужного балансу та їхнє походження

Зміни кислотно-лужного балансу	Рух показників
	рН	НСО3-, ммоль/л	рСО2, мм рт. ст.
Норма	7,35-7,45	25-30	35-45
Метаболічний ацидоз	?	?	?
Респіраторний ацидоз	?	?	?
Метаболічний алкалоз	?	?	?
Респіраторний алкалоз	?	?	?

Компенсований ацидоз чи алкалоз характеризуються лише зміною концентрації НСО₃-, СО₂ і Н⁺, які спрямовані на нормалізацію рН і протікають без змін величини рН крові: вона становить, відповідно, 7,40-7,35 (компенсований ацидоз) і 7,40-7,45 (компенсований алкалоз). Однак, коли у тканинах тварин продовжують накопичуватись кислі або лужні продукти обміну речовин, ступінь підвищення чи зниження в них СО2 стає таким, що компенсація цих змін стає неможливою. Тоді в організмі тварин розвивається субкомпенсований ацидоз (рН крові при цьому становить 7,34-7,25) чи алкалоз (рН перебуває в межах 7,46-7,55), тобто зміни величини рН ще є незначними. Поглиблення патології спричинює незворотні зміни показників кислотно-лужного балансу. Розвивається некомпенсований ацидоз (рН крові нижче 7,25) чи алкалоз (рН більше 7,55). [5]

2.1 Причини, перебіг та наслідки ацидозу

2.1.1 Метаболічний ацидоз

Метаболічний ацидоз належить до найбільш частих і тяжких порушень кислотно-лужного балансу, в основі якого лежить первинне підвищення вмісту в організмі нелетких кислот або втрата основ. Він розвивається внаслідок порушень проміжного обміну речовин у тканинах і нагромадження в них органічних кислот (молочної, піровиноградної, ацетооцтової та ін.), фосфатів, сульфатів.

Існує декілька видів ацидозу в залежності від водневого показника:

1. Некомпенсований ацидоз. Дана зміна призводить до порушень діяльності ЦНС, що проявляється у втратах свідомості, сонливості, запаморочення, викликає розлади ШКТ і серцево-судинної системи.

2. Субкомпенсований ацидоз. Даний стан може призводити до порушення роботи серця і судин, викликаючи навіть серцеву аритмію, задишку. Також може розвиватися пронос і блювота.

3. Компенсований ацидоз. Для нього характерне почастішання серцебиття, підвищення кров'яного тиску і почастішання дихання.[12]

від етіології:

1. Ацидоз при посиленному утворенні ацетонових тіл у тканинах, наприклад при голодуванні, при висококонцентратному типі годівлі, при променевій хворобі і т.д. У цих випадках рН знижується на 0,3 і більше.

2. Ацидоз при посиленному утворенні молочної кислоти в тканинах (важке фізичне навантаження, ураження печінки, лихоманка та ін.). Вміст молочної кислоти доходить до 100 і більше мг%, а резервна лужність знижується до 30 об`ємних відсотків.

3. Ацидоз при втраті організмом тварини катіонів часто спостерігається у молодняка тварин при тривалих проносах, коли втрачається натрій і калій у вигляді бікарбонатів. Резервна лужність різко знижується.

4. Ацидоз при ураженні нирок.

5. Ацидоз при запальних процесах.

6. Ацидоз при вагітності. [3]

Розглянемо етіологічну класифікацію більш детально. Однією з причин метаболічного ацидозу є згодовування кормів, що містять надмірну кількість легкорозчинних вуглеводів - зернових концентратів, картоплі, цукрових буряків. Частка концентратів у енергозабезпеченні високодійних корів часто становить 50-56 %, замість максимальної - 45 %. Легкорозщеплювані цукри швидко зброджуються з утворенням надмірної кількості молочної кислоти, що спричинює розвиток ацидозу рубця і внаслідок цього - загальний метаболічний ацидоз.

Метаболічний ацидоз є також наслідком багатьох патологій - діареї різної етіології, серцево-судинної недостатності, гіпоксії, спричиненої хворобами легень та анеміями, ураження нирок, діабету, кетозу, аліментарної дистрофії. Механізм розвитку метаболічного ацидозу при цих хворобах різний.

Так, при діареї різної етіології, особливо в новонародженого молодняку, важливе значення мають виведення з організму великої кількості бікарбонатів, дегідратація, порушення кровообігу і зумовлена цим гіпоксія, голодування. Виведення іонів водню через кишечник при цьому зменшується.

Внаслідок голодування виникає дефіцит енергетичних сполук, що спричиняє мобілізацію жиру з депо і накопичення продуктів неповного окиснення жирних кислот, особливо ацетооцтової та в-оксимасляної. При тяжкому ацидозному стані величина рН венозної крові в телят зменшується до 7,25, яка у нормі становить 7,39-7,41, а концентрація гідрокарбонату НСО₃- - до 14 ммоль/л і менше (у нормі - 25-30).

Особливо часто метаболічний ацидоз розвивається при гіпоксіях, спричинених серцево-судинною недостатністю, ураженням легень (пневмонія, набряк), постгеморагічною та іншими різновидами анемій. За таких умов посилюється окиснення глюкози анаеробним шляхом (гліколіз), і в організмі накопичується молочна кислота, вміст якої визначає величину ацидозу. Тому такий різновид метаболічного ацидозу називають лактоацидозом.

При захворюваннях нирок (гострий і хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит) зменшується виведення із сечею сильних органічних кислот, у крові і тканинах затримуються сульфати і фосфати, які витісняють позаклітинний гідрокарбонат. При цьому лужний резерв крові зменшується, що спричинює ацидоз, азотемію і гіперфосфатемію. При ураженні канальців нирок ацидоз зумовлюється зменшенням виведення іонів водню із сечею.

Метаболічний ацидоз характеризується зниженням величини рН крові, бікарбонату і буферних основ крові, парціального тиску вуглекислоти, значним дефіцитом буферних основ.

Найбільш потужними системами компенсації метаболічного ацидозу є гідрокарбонатна буферна система і нирки. Механізм відновлення рН нирками спрямований, з одного боку, на зниження концентрації іонів Н⁺ у плазмі шляхом виведення їх надлишку із сечею у вигляді органічних кислот, іонів гідрофосфату та амонію хлориду, а з іншого - на збільшення реабсорбції гідрокарбонату (NaHCO₃) із сечі у звивистих канальцях.

Внаслідок розвитку ацидозу в організмі тварин виникають різні метаболічні і функціональні порушення. Зміни в білковому, енергетичному, вуглеводному і ліпідному обміні характеризуються диспротеїнемією, активацією амонієгенезу, кетонемією, накопиченням вільних жирних кислот, молочної та інших органічних кислот, пригніченням циклу Кребса, інтенсивності мітохондріального окиснення. Тканинний ацидоз стимулює катаболізм білків. У печінці пригнічується використання амінокислот для біосинтезу білка, внаслідок чого збільшується загальна кількість їх у вільному стані. Тому під час хронічного перебігу організм тварин втрачає значну кількість небілкового азоту. Тривалий стан некомпенсованого ацидозу спричинює мобілізацію Са²⁺, Na⁺ та Р із кісток, що негативно впливає на стан кісткової тканини. За метаболічного ацидозу знижується спорідненість гемоглобіну до кисню. Це означає, що утворення оксигемоглобіну в легенях утруднюється, але за помірного ацидозу гемоглобін легше віддає кисень тканинам. Під впливом кислих продуктів обміну речовин пригнічується функція міокарда і порушується серцевий ритм (при рН < 7,25). Судини міокарда звужуються, що призводить до зменшення в них кровообігу. Внаслідок зниження тиску крові зменшується кровопостачання головного мозку та нирок, порушується видільна функція нирок, і в організмі накопичуються токсичні продукти обміну речовин, зокрема аміак.

Спостерігаються ознаки порушення водно-сольового обміну. Внаслідок утримання води в міжклітинному середовищі і порушення гемодинаміки, тканини стають гідрофільними. Водночас у клітині відбувається електролітична переорієнтація, за якої в плазмі крові збільшується вміст Н⁺, К⁺, Na⁺, Cl-, органічних кислот і зменшується - НСО₃-.

Ацидоз рефлекторно посилює функцію надниркових залоз. У крові зростає рівень катехоламінів, зокрема адреналіну, який забезпечує підтримання кров'яного тиску в межах норми. Ацидемія знижує секрецію соляної кислоти в шлунку і зумовлює виникнення в ньому виразок. У корів під час ацидозу знижується целюлолітична активність мікрофлори рубця, зменшується вміст оцтової кислоти і зростає - пропіонової. [13]



2.1.2 Респіраторний ацидоз

Респіраторний ацидоз розвивається при надлишку в організмі СО₂ і підвищенні рСО₂ (гіперкапнії) внаслідок зниження легеневої вентиляції. Гіповентиляція легень і гіперкапнія спостерігаються при бронхітах і пневмоніях, альвеолярній емфіземі, ателектазі і набряку легень, злоякісних пухлинах, ексудативному плевриті, пневмотораксі, серцево-судинній недостатності, підвищенні внутрішньочеревного тиску (тимпанія рубця, гостре розширення шлунка, метеоризм кишечнику), зниженні збудливості дихального центру при травмах мозку, крововиливах у мозок, збільшенні внутрішньочерепного тиску, передозуванні анальгетичних, седативних препаратів та анестетиків; вдиханні повітря з високою концентрацією СО₂ і за тривалої нестачі О₂. Гіперкапнія зумовлює розвиток гіпоксії, що спричинює недостатнє окиснення продуктів проміжного обміну в тканинах і накопичення кислих метаболітів, тобто до респіраторного ацидозу приєднується метаболічний і розвивається змішаний ацидоз.

Респіраторний ацидоз приводить передусім до порушень функції нервової системи і кровообігу. Підвищення концентрації СО₂ зумовлює розвиток ацидозу в мозковій тканині, розширення судин і збільшення потоку крові. Постачання крові до мозку збільшується лише до певної межі, а подальше зростання рСО₂ і розширення судин викликає просочування плазми через стінку судин і збільшення рідини, яка відділяє клітини мозку від судинного русла. При цьому порушується дифузія кисню з крові до клітин, внаслідок чого розвивається гіпоксія нервової тканини. Гіпоксемія стимулює гліколіз, тому збільшується утворення молочної кислоти, що ускладнює ацидоз мозкової тканини і ще більше розширює судини мозку. Дифузія плазми зростає, що посилює гіпоксію, і таким чином утворюється замкнуте коло.

Ацидоз гальмує скоротливість серцевого м'яза внаслідок безпосередньої дії підвищеної концентрації Н⁺, він спричинює також спазм венозних судин, у результаті чого об'єм циркулюючої крові збільшується, що призводить до збільшення об'єму і тиску в судинному руслі легень, перевантаження правого шлуночка і може викликати набряк легень. Зростання рСО₂ зумовлює звуження артеріол легень і збільшення опору в них, що також перевантажує правий шлуночок і може привести до його недостатності, особливо у хворих, у яких уже розвинувся синдром “легеневого серця”.

Компенсація респіраторного ацидозу здійснюється нирками так само, як і при метаболічному ацидозі: Na₂HPO₄ + H₂CO₃ NaH₂PO₄ + NaHCO₃. Окрім того, внаслідок нагромадження СО₂ відбувається збудження дихального центру, що зумовлює гіпервентиляцію легень за рахунок тахіпное. Іноді за рахунок цього вдається досягти максимальної елімінації СО₂ з крові через легені. Для нейтралізації СО₂ до Н₂СО₃ використовуються також основні компоненти буферних систем, перш за все гідрокарбонатної. Розвиток процесу компенсації є швидким, але помітити ознаки підвищення НСО₃- можна лише через 2-3 дні з часу появи ацидозу. Тому лікувальні процедури при респіраторному ацидозі повинні бути спрямовані на покращення альвеолярної вентиляції. [15]

2.2 Причини, перебіг та наслідки алкалозу

Алкалоз трапляється значно рідше за ацидоз.

Метаболічний алкалоз розвивається в жуйних при зміщенні сичуга, оскільки в рубці зменшується кількість інфузорій (до 50-60 тис. в 1 мл) та концентрація коротколанцюгових жирних кислот (65 ммоль/л проти 120 у здорових корів; Чуб О.В., 2002). Вміст сичуга переходить у рубець, кількість хлоридів у рубці збільшується, а в крові - зменшується, в результаті чого й розвивається алкалоз. [8] У тварин з однокамерним шлунком алкалоз розвивається при блюванні внаслідок втрати соляної кислоти.

Метаболічний алкалоз характеризується збільшенням величини рН крові, буферних основ, аніону вугільної кислоти (НСО₃-).

Респіраторний алкалоз розвивається при надмірному виведенні з організму СО₂ (гіпокапнія), що виникає внаслідок гіпервентиляції легень, яка спостерігається при безпосередньому впливі на дихальний центр різних токсичних продуктів (у тому числі аміаку), на початкових стадіях пневмонії та при енцефаломієліті. Парціальний тиск СО₂ знижується, тому величина рН крові збільшується. Компенсується алкалоз нирками, які виводять іони НСО₃- і затримують іони Н⁺. Реакція сечі стає лужною.

Основним наслідком респіраторного і метаболічного алкалозу є зниження тонусу гладеньких м'язів судин мозку, серця, легень, при цьому знижується артеріальний тиск і зменшується течія крові через ці органи. Механізми усунення алкалозів полягають у використанні кислотних компонентів буферних систем, але вони значно слабші, порівняно з механізмами усунення ацидозів.

2.2 Методи лабораторної діагностики порушень кислотно-лужного балансу

У наш час кислотно-лужний стан в організмі тварин визначають за такими показниками крові: рН, зсув буферних основ, парціальний тиск вуглекислого газу і кисню (рСО₂ і рО₂), концентрація бікарбонатів [НСО₃], загальне СО₂. Значення даних показників характеризують конкретний КЛБ в організмі, і, якщо спостерігаються зміни в ньому, вони вказують на причину, що обумовлює механізм їх розвитку [4].

Найчастіше для визначення кислотно-основного стану користуються показником рН. Для визначення рН у лабораторній практиці використовуються:

· індикаторний метод, що заснований на властивості деяких слабких кислот або основ, використовуваних в якості індикаторів, дисоціювати при певних значеннях рН і змінювати при цьому свій колір;

· метод рН-метрії, який дозволяє більш точно і швидко визначати концентрацію водневих іонів за допомогою спеціальних полярографічних електродів, на поверхні яких при зануренні в розчин створюється різниця потенціалів, величина якої залежить від рН досліджуваного середовища.

Існують і більш прогресивні методи, наприклад, спосіб визначення величини рН у кров'яному потоці. Вимірювання пропонується проводити за допомогою катетера Швана-Ганца методом індикаторного розчину. В будову катетера входить 4 трубки: температурний сенсор типу RTD, два іон-селективних електроди, побудованих на іон-селективних польових транзисторах, один з яких визначає величину рН, а інший величину СО₂, отвір для введення сольового розчину та трубка для надування маленького балону. Такий прилад дозволить проводити вимірювання безпосередньо в потоці крові. [9]



Висновки

1. Стан кислотно-лужного балансу рідкого середовища організму безпосередньо впливає на функціонування окремих органів та систем, а також, як наслідок, організму в цілому. Обмінні процеси, що відбуваються в організмі, проходять у воді, яка складає основу внутрішньоклітинного та позаклітинного рідкого середовища. Елементи, що розчиненні в ній, впливають на кислотно-лужний стан рідин організму, а отже і на якість та швидкість реакцій метаболізму.

2. Для підтримання оптимального балансу або рівноваги кислотних та основних елементів в організмі, існують так званні буферні системи. Вони здатні контролювати рівень кислот чи основ, що надходять в організм. При надмірному надходженні тих чи інших компонентів, складові буферних систем, з'єднуючись з ними, нейтралізують їх. Таким чином зберігається сталий рівень рН крові, сечі, внутрішньоклітинної та позаклітинної рідини.

3. Проте для кожної з буферних систем існують свої межі дії та буферний об'єм, тобто кількість речовин, які вони можуть нейтралізувати. Якщо в організмі накопичуються кислоти чи основи у більшій кількості ніж їх можуть знешкодити буферні системи,то відбуваються некомпенсовані зміни рН, що призводить до ацидозу чи алкалозу відповідно. Ацидоз зустрічається відносно частіше.

4. Для лабораторної діагностики порушень кислотно-основного балансу використовують найчастіше визначення показника рН, а також рСО₂ та рО₂, концентрацію бікарбонатів [ НСО₃], загальний СО_2.



Список використаної літератури

1. Афонский С.И. Биохимия животных. - М.: Изд. «Высшая школа», 1969. - 605 с.

2. Березов Т.Т. Биологическая химия/ Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. - М.:Медецина, 1998. - 704 с.

3. Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных. - М.: Россельхозиздат, 1981. - 215 с.

4. Грищенко В.А. Стан кислотно-лужної рівноваги в організмі корів і народжених від них телят/ В.А. Грищенко, Д.О. Мельничук, Т.В. Любецька// Науковий вісник НАУ. - 1997. - № 2 - с. 3-31.

5. Карташов М.І. Ветеринарна клінічна біохімія/ М.І. Карташов, О,П, Тимошенко, Д.В. Кібкало та ін.: За ред. М. І. Карташова та О.П. Тимошенко - Харків: Еспада, 2010. - 400 с.

6. Копитняк Л.А. Лекція з клінічної біохімії. Кислотно-лужна рівновага.

7. Костюк П.Г. Біофізика: підручник/ Костюк П.Г, Зима В.Л., Магура І.С., Мірошниченко М.С.- К.: Київський національний університет ім. Тараса Шевченка, 2008. - 567 с.

8. Кочанов Н.Е. Кислотно-щелочное равновесие у жвачных животных. Л.: Наука, 1974. - 182 с.

9. Кучерук В.Ю. Метод вимірювання величини рН крові з використанням катетера Швана Ганца/ В.Ю Кучерук, О.М. Рейда, А.А. Волошина, В.М. Дідич

10. Маршал В. Дж. Клиническая биохимия: Пер. с англ. - М.: С. Пб., 2000. - 368с.

11. Материалы для подготовки студентов к лекциям с бионеорганической химии, института медсестринства специальности “Сестринское дело” (бакалавр) Водородный показатель. Буферные системы, классификация и механизм их действия.

12. Мельничук Д.А. Метаболическая система кислотно-щелочного гомеостаза в организме человека и животных// Укр. биохим. Журн. - 1989. - т.61, №3. - с. 3- 21

13. Мельничук Д.О. Ветеринарна клінічна біохімія: навч. посіб./ Д. О. Мельничук, В.А. Грищенко, В.А. Томчук та ін.: за ред. Д. О. Мельничука - 2 вид., перероб. та доп. - К.: НУБіП України, 2014. - 456 с.

14. Тріфонов Є.В. Белковая кислотно-щелочная буферная система

15. Циганенко А.Я. Клиническая биохимия: [учебное пособие для студентов медицинских вузов]/ Циганенко А.Я., Жуков В.И., Мясоедов В.В., Завгородний И.В. - Москва.: «Триада-Х», 2002. - 504 с.



Додаток

Завдання на курсову роботу

Національний університет біоресурсів і природокористування України

Факультет: ветеринарна медицина

Кафедра: біохімії імені академіка М.Ф. Гулого

Спеціальність: 6.110101 - ветеринарна медицина

Завдання на курсову роботу ____________________________________

1. Тема курсової роботи ________________________________________________________________

2. Термін подання закінченої роботи __________________________________

3. Перелік основних питань ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________ ________________________________________________________________

4. Дата видачі завдання ______________________________________________

Керівник ____________________________ ______________

Посада, ПІБ підпис Завдання прийняв до виконання ______________________________________ ______________ ПІБ підпис



Рецензія на курсову роботу

Національний університет біоресурсів і природокористування України

Факультет: ветеринарна медицина

Кафедра: біохімії імені академіка М.Ф. Гулого

Спеціальність: 6.110101 - ветеринарна медицина

РЕЦЕНЗІЯ НА КУРСОВУ РОБОТУ _____________________________________________________ прізвище, ім'я, по батькові слухача

1. Тема курсової роботи __________________________________________ ________________________________________________________________

2. Обсяг сторінок _____________________

3. Коротка характеристика роботи __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

4. Відповідність змісту роботи, темі та завданню ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

5. Недоліки роботи ___________________________________________________________________________________________________________

6. Якість оформлення роботи ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ _____________________________________________________________

7. Висновок про допуск роботи до захисту _______________________________________________________________________________________________________________________________ _____________________________________________________________

8. Керівник роботи ______________________________________________

прізвище, ініціали, науковий ступінь, звання

Дата ______________ 20__ р. Керівник _________________

Размещено на Allbest.ru

...