Размещено на http://www.allbest.ru/

Заболевания щитовидной железы

Классификация заболеваний щитовидной железы (по О. В. Николаеву)

I. Врожденные аномалии щитовиднойжелезы:

1) аплазия и гипоплазия (сопровождаются обычно гипотиреозом или микседемой);

.2) эктопия ткани железы (дает нередко начало язычному, подъязычному и другим формам аберрирующего зоба);

3) незаращение язычно-щитовидного протока (дает начало развитию кист, свищей и, в частности, срединных кист шеи).

II. Эндемический зоб (и эндемический кретинизм):

1) по степени увеличения щитовидной железы - О, I, II, III, IV, V;

2) по виду -- диффузный, узловой, смешанный;

3) по функциональному состоянию -- эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма. Гипертиреоидный узловой зоб с выраженным тиреотоксикозом выделяется в особую форму -- «токсическая аденома щитовидной железы».

III. Спорадический зоб с разделением по степени, форме и функциональным проявлениям, как при эндемическом зобе.

IV. Диффузный токсический зоб (синонимы по старым номенклатурам: базедова болезнь, тиреотоксикоз,) с разделением по тяжести форм: легкая, средняя, тяжелая.

V. Гипотиреоз с разделением по тяжести:

легкий, средний, тяжелый (микседема).

VI. Воспалительные заболевания щитовидной железы:

1) острый тиреоидит (струмит);

2) подострый тиреоидит;

3) хронический тиреоидит (Риделя, Хашимото);

4) редкие воспалительные (туберкулез, сифилис и др.), грибковые и паразитарные

(актиномикоз, эхинококк и др.) заболевания.

VII. Повреждения: открытые, закрытые.

VIII. Доброкачественные и злокачественные опухоли

Эктопия ткани железы или аберрантный зоб интересует хирургов с двух позиций: во-первых, если он проявляется сдавлением органов шеи, его приходится удалять. Во-вторых, часто приходится проводить диф. Диагноз между аберрантным зобом и опухолями различного генеза. Большую роль для точной диагностики играет сцинтиграфия и УЗИ.

Срединная киста расположена обычно по передней поверхности шеи, округлой формы, эластической консистенции, может иметь различные размеры. При нагноении присоединяются признаки воспаления. Подлежит оперативному удалению.

Эндемический зоб чаще встречается в определенных географических областях, характеризующихся недостаточностью йода.

Частота эндемического зоба в связи с проведенными в предыдущие десятилетия профилактическими мероприятиями значительно снизилась. Однако, по данным ВОЗ, им страдает около 7 % населения земного шара. Наиболее распросгранен в горных районах. Чаще встречается у женщин. В основном поражаются дети (от 5 до 15 лет) или лица молодого (16--30 лет) возраста.

Этиология и патогенез. В этиологии эндемического зоба ведущее значение принадлежит йодной недостаточности во внешней среде (норма потребления йода 200-- | 220 мкг в сутки). Инфекционно-токсические и алиментарные факторы, изменения в уровне/ кальция и других микроэлементов, изменения в нервной системе не являются решающими факторами, хотя и имеют определенное значение. Придается значение полу и возрасту. Не случайно в разных по тяжести очагах зобной эндемии индекс Ленц-Бауэра (соотношение больных зобом женщин и мужчин) различен. Чем тяжелее выраженность эндемии, тем ближе к единице приближается этот индекс. Поставлена под сомнение роль наследственности в развитии эндемического зоба.

В последнее время придают большое значение так называемым добавочным -факторам в этиологии и патогенезе эндемического зоба.

Так, при повышенном содержании в воде. и почве гуминовых веществ которые являются ингибиторами иода,создаются тормозящие условия для усвоения йода. Вследствие этого в некоторых местностях, особенно болотистых, несмотря на то что абсолютная концентрация иода в среде держится в пределах нормы, ощущается относительная йодная .недостаточность, следствием чего оказывается возникновение более или менее выраженной эндемии зоба.

Недостаточность йода приводит к понижению продукции тиреоидных гормонов и уменьшению их концентрации в крови. Компенсаторно развивается избыточная секреция тиреотропного гормона гипофизом. В свою очередь это вызывает не только активную функцию щитовидной железы, но и гиперплазию ее паренхимы, а это приводит к образованию зоба. Гиперплазия железы увеличивает продукцию тиреоидных гормонов. Первоначальная диффузная гиперплазия переходит в смешанный и узловатый зоб, что наблюдают при далеко зашедших стадиях заболевания. Благодаря компенсаторным механизмам восстанавливаегся синтез тиреоидных гормонов и достигается эутиреоидное состояние. Реже наступает гипотиреоз.

Патологическая анатомия. Выраженность патологоанатомических изменений в щитовидной железе зависит от тяжести и характера эндемического процесса. Масса железы в эндемичных районах значительно увеличивается. Различают три основные формы эндемического зоба: диффузную, узловатую (нодозную) и смешанную. Микроскопически диффузный зоб может быть микро- или мак-рофолликулярным, коллоидным (фолликулы имеют очень большие размеры и заполнены коллоидной массой), васкулярным (обильная васкуляризация щитовидной железы). При узловатом зобе обнаруживают одиночные или множественные узлы различной консистенции ;' размеров. Смешанный зоб представляет ;обой гиперплазию паренхимы щитовидной железы, среди которой имеются одиночные или множественные узлы.

Диагноз. Основной клинический симптом заболевания -- увеличение щитовидной железы. Размеры зоба распределяют на 5 степеней:

0 степень -- щитовидная железа не видна и не пальпируется; I степень--щитовидная железа не видна, но прощупывается перешеек, в редких случаях -- боковые доли железы;

II сгепень -- при глотании видна и легко прощупывается увеличенная щитовидная железа, но форма шеи не изменена; III степень --увеличение щитовидной железы сильно выражено и изменяет контуры шеи, придавая ей вид «толстой шеи»; IV степень -- щитовидная железа резко увеличена, что значительно изменяет конфигурацию шеи; V степень -- увеличение зоба достигает огромных размеров. Нередко это сопровождается сдавлением пищевода и трахеи.

В большинстве случаев при эндемическом зобе функциональное состояние щитовидной железы не изменено и заболевание протекает бессимптомно. Лишь у небольшого числа больных в районах с тяжелой эндемией отмечаются явления легкого гипотиреоза, заключающиеся в физическом и умственном отставании, брадикардии. У очень небольшого ясла больных могут наблюдаться симптомы легкого тиреотоксикоза. При I1I--V степени увеличения щитовидной железы, особенно при загрудинном зобе, отмечают нарушения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Они заключаются в «зобном сердце» с дистрофическими изменениями миокарда и нарушениями ритма сердечных сокращений, хронических бронхитах и эмфиземе легких. Причиной этих расстройств являются нарушения тиреоидной функции, сдавление органов переднего средостения. В районах с тяжелой эндемией как следствие тиреогенной дистрофии встречаются кретинизм и глухонемота.

Диагностика эндемического зоба обычно ас представляет трудностей. Объективные данные дополняются исследованием зоба с помощью ¹³¹йода. При этом обнаруживают повышенную поглощаемость и медленное выведение радиоактивного йода.

Дифференциальный диагноз эндемического зоба необходимо проводить прежде всего со злокачественными опухолями щитовидной железы и хроническими тиреоиди-тами.

Лечение. Выбор метода лечения эндемического зоба зависит от вида зоба и степени увеличения железы, характера развившихся осложнений (воспаление, кровоизлияние в зоб, базедовификация, злокачественное перерождение).

Консервативное лечение показано при диффузном зобе. Иодотерапия применяется в микродозах, наиболее эффективна в детском и юношеском возрасте. Доза йода 1--2 мг в день. Она содержится в 1--2 таблетках антиструмина или в 1--2 каплях 1 "'„ раствора Люголя. Лечение проводят в течение 5 дней с перерывом 2 дня или в течение 20 дней с перерывом 10 дней на протяжении 6--12 мес.

При эутиреоидном и особенно гипотиреоидном зобе лучшие результаты дает применение тиреоидина. Лечение начинают низкими дозами - 0,02--0,05 г. Через 10--15 дней дозу постепенно увеличивают до 0,2 г в день. Лечение также проводят в течение 20 дней с 10-дневным перерывом. Хорошие результаты отмечают и при лечении трийодтиронином в дозах 50--100 мкг в день по такой же схеме.

Хирургическое лечение показано при узловом и смешанном зобе, при диффузном зобе IV--V степени, при загрудинной и внутригрудной локализации зоба, при развившихся осложнениях зоба. Предоперационная подготовка при эутиреоидном зобе заключается в нормализации имеющихся нарушений функции различных органов и систем. При больших размерах зоба, при его загрудинном расположении необходима предоперационная подготовка тиреоидином, так как в результате ее размеры зоба могут значительно уменьшиться. Это облегчает выполнение операции, а при гипотиреоидном зобе улучшает и состояние больных.

При наличии многоузлового или смешанного зоба показана субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по Николаеву. При одиночном узле выполняют резекцию щитовидной железы.

Необходимо удалить всю измененную ткань и сохранить максимально неизмененную, нормально функционирующую и при этом не повредить возвратные нервы, не травмировать или не удалить околощитовидные железы.

Важно длительно назначать в определенной дозе тиреоидин с целью профилактики послеоперационного рецидива узлового зоба.

Профилактика эндемического зоба состоит в прибавлении к пище йодированной соли в дозе 1 : 10000 или 1 : 20000. Для этого используют йодид калия. Систематическое применение йодированной соли в эндемичных районах привело к значительному снижению частоты эндемического зоба.

Спорадический зоб в отличие от эндемического поражает лиц, живущих вне эндемичных районов. Чаще бывает эутиреоидный.

Частота варьирует в довольно широких пределах. Встречается повсеместно. Значительно чаще наблюдается у женщин в возрасте после 50 лет.

Этиология и патогенез недостаточно изучены. Полагают, что в основе заболевания лежат нейрогенные и гуморальные нарушения, когорые вызывают гиперсекрецию тиреотропного гормона гипофизом, приводят к изменению гипофиз-тиреоидного равновесия.

Нередко наблюдают семейные формы заболевания, что указывает на значение генетических факторов.

Диагностика. Спорадический зоб, так же как эндемический, может быть диффузным, узловым и смешанным. Симптоматология определяется видом, расположением и размером зоба, функциональным состоянием щитовидной железы.

Лечение такое же, как и при эндемическом зобе.

Диффузный токсический юб (тиреотоксикоз, базедова болезнь) -- одно из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний щитовидной железы, сопровождающееся гиперсекрецией тиреоидных гормонов и эндогенной интоксикацией. Болезнь может возникнуть в любом возрасте, но чаще встречается в 30--50 лет. У женщин развивается в 5--10 раз чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. В развитии диффузного токсического зоба длительное время основное значение придавали нервной системе, а именно роли психической травмы, хотя не исключалось значение инфекционных факторов (в особенности гриппа, тонзиллита). нарушений функции яичников, гипофиза, надпочечников. Длительно существовавшая схема развития диффузного токсического зоба. как это стало ясно в последние годы, была слишком упрощенной и целиком базировалась на учении о роли высшей нервной деятельности. хотя всегда с позиций этой схемы невозможно было объяснить многие факты. Лишь благодаря успехам современной иммунологии удалось убедительно доказать, что диффузный токсический зоб чаще является аутоиммунным заболеванием.

Диффузный токсический зоб всегда первичен и обусловлен развитием специфических ауто-иммунных процессов. Избыток тиреоидных гормонов приводит к резкому увеличению окислительных процессов з тканях и к уменьшению фосфорилирования. Этим объясняют ряд проявлений тиреотоксикоза -- повышение основного обмена, внешнего дыхания, температуры и т. д.

Обмен веществ характеризуется усилением гликогенолиза в печени и мышцах, ускорением распада жиров, отрицательным азотистым балансом, в результате чего наступает значительное похудание вплоть до кахексии, обезвоживание тканей. В результате гипопротеинемии и сдвига онкотического давления могут появиться отеки. Характерны нервные и нервнопсихические расстройства, связанные с непосредственным токсическим действием тиреоидных гормонов.

Диагностика. Один из наиболее типичных симптомов тиреотоксикоза -- увеличение щитовидной железы. В начальных стадиях заболевания она может быть не увеличена. Не существует параллелизма между величиной щитовидной железы и тяжестью тиреотоксикоза.

Характерна тахикардия, пульс учащен до 120--140 и более в 1 мин, нередко наблюдается аритмия, предсердная или желудочковая экстрасистолия. Увеличивается амплитуда между систолическим и диастолическим давлением. При далеко зашедших формах тиреотоксикоза развивается «тиреотоксическое сердце» с приступами тахиаритмии, мерцанием предсердий.

Больные с тиреотоксикозом очень эмоциональны, раздражительны, плаксивы. Лицо их легко краснеет. Руки влажные, характерен тре-мор пальцев. Классические признаки тиреотоксикоза -- экзофтальм и другие глазные симптомы: симптом Дальримпля -- расширение глазной щели, сокращение верхнего века, в результате чего видна белковая оболочка глаза над верхним краем радужной оболочки; симптом Ш тельвага -- редкое мигание и фиксирование глазных яблок; симптом Грефе -- при взгляде вниз полоска склеры над радужной оболочкой расширяется; симптом Мебиуса -- недостаточность конвергенции при фиксировании близкого к глазу предмета. Пигментация вокруг глаз - с/м Елинека.

Воздействие тиреоидных гормонов на метаболизм приводит к усилению обменных процессов. Кожа влажная и теплая, больные обильно потеют. Нередки случаи постоянной субфебрильной температуры. Основной обмен варьирует or 30 % при легком тиреотоксикозе до 100% и более--при тяжелом.

Резкое похудание связано с нарушением жирового и водного обмена.

В зависимости от общего состояния больных и выраженности клинической картины заболевания выделяют три степени тиреотоксикоза: легкую, среднюю и тяжелую.

По Милку выделяют 4 стадии заболевания: нейрогенную, нейрогуморальную, висцеропатическую и кахектическую.

Чаще характерные симптомы тиреотоксикоза (тахикардия, тремор, возбудимость, мышечная слабость, похудание, потливость, субфебрилитет, признаки гипокортицизма и др.) не оставляют места для трудностей в его диагностике и дифференциальной диагностике, особенно когда имеют место известные глазные симптомы. Наличие указанных симптомов и зоба достаточно для установления правильного диагноза.

При этом надо не забывать, что имеются определенные особенности клиники тиреотоксикоза у больных юношеского возраста и у пожилых. Например, у пожилых он чаще развивается медленно, тогда как у детей и юношей -- нередко бурно. Важно подчеркнуть и то, что нередко тиреотоксикоз у пожилых длительное время остается нераспознанным, когда сердечно-сосудистые расстройства у них, обусловленные в действительности тиреотоксикозом, рассматриваются как следствие заболеваний сердца.

Лечение. Консервативная терапия должна проводиться в условиях режима покоя, усиленного полноценного питания с достаточным количеством витаминов. Медикаментозное лечение проводят йодом, тиреостатическими, седативными средствами, резерпином, транквилизаторами и др. Йод назначают в виде 1% или 5% раствора Люголя 1--2 раза в день на протяжении 20 дней с 10-дневным перерывом. Лечение йодом наиболее эффективно при легких формах заболевания. Его используют в основном в процессе предоперационной подготовки больных.

Тиреостатик мерказолил более эффективен. Начальные дозы 0,01 г 3--4 раза в день. При лечении мерказолилом возможен агранулоци-' тоз, поэтому необходимы еженедельный контроль за картиной крови и своевременная отмена препарата при появлении лейкопении. В последние годы широко используют р-бло-каторы (обзидан и др.).

Лечение радиоактивным йодом: Показания: диффузный ти-реотоксический зоб средней и тяжелой степени, особенно у пожилых больных с сердечной недостаточностью, а также у других больных с повышенным риском оперативного вмешательства. Абсолютные противопоказания: беременность, лактация, детский возраст. Общая доза i³¹! колеблется от 3 до 15 мКи. Используют однократный или фракционный способ приема препарата. Основные осложнения при лечении радиоактивным йодом -- обострение тиреотоксикоза и стойкий гипотиреоз. Хорошие результаты при лечении радиоактивным йодом отмечают у 60--80% больных.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба показано больным со средней и тяжелой степенью тиреотоксикоза, у которых лечение тиреостатиками на протяжении 4--6 мес оказывается неэффективным. Иногда острое начало или очень бурное течение (в особенности у мужчин) заболевания или желание сохранить беременность требуют проведения хирургического лечения в еще более ранние сроки от начала развития диффузного токсического зоба. Наконец, не так уж редки случаи непереносимости антитиреоидных препаратов.

Предоперационная подготовка должна быть комплексной и строго индивидуальной в зависимости от стадии заболевания, сопутствующей патологии. Основные ее задачи -- достижение эутиреоидного состояния, коррекция нарушенных функций ряда органов и систем, психопрофилактика.

При диффузном или смешанном токсическом зобе наибольшее признание получил метод субтотальной субфасциальной резекции щитовидной железы (без предварительной перевязки сосудов на протяжении), разработанный О. В. Николаевым. Именно строгое соблюдение его принципов позволяет свести к минимуму не только частоту повреждения возвратных нервов, но и частоту послеоперационного рецидива. Строгое соблюдение ее принципов имеет значение в профилактике послеоперационного гипотиреоза. Тиреотоксической криз, наиболее тяжелое послеоперационное осложнение, наблюдают в последние годы крайне редко. Хорошая предоперационная подготовка больных с тиреотоксикозом, перевод их в эутиреоидное состояние являются профилактикой тиреотоксических реакций после операции.

Гипотиреоз

Гипотиреоз -- заболевание щитовидной железы, обусловленное недостаточностью ее функции. Выраженные формы этого заболевания у взрослых определяются как микседема.

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

Причиной развития первичного гипотиреоза могут явиться:

1) врожденная аплазия или недоразвитие щитовидной железы (приводит к кретинизму), что чаще наблюдается в очагах эндемического зоба (эндемический кретинизм); 2) полное или частичное выключение функции щитовидной железы (рентгеновское облучение, тиреоидэктомия -- полное удаление щитовидной железы, чаще при злокачественных ее новообразованиях); 3) ослабление гормонообразовательной деятельности щитовидной железы в результате действия тиреостатических факторов, как природных, так и синтетических; 4) ослабление гормонообразовательной деятельности щитовидной железы в результате различных воспалительных процессов в ней; 5) генетически обусловленные нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов.

Вторичный гипотиреоз связан с выпадением действия тире-отропного гормона (ТТГ) гипофиза, который стимулирует функции щитовидной железы.

Клинические проявления гипотиреоза прямо противоположны тиреотоксикозу.

Для больных гипотиреозом характерна заторможенность, медлительность движений, тугодумие и ослабление памяти, умственных способностей. Появляется безразличие к половой жизни, у мужчин часто наступает импотенция. Больные страдают запорами. Возникают сжимающие боли в области сердца.

При осмотре сразу бросается в глаза неосмысленное, тупое, безразличное выражение лица. Лицо одутловатое, глазные щели узкие, «мешки» под глазами, водянистые невыразительные глаза, нос утолщен, язык также утолщен (не помещается во рту). постоянное слюнотечение из открытого рта. Диагноз микседемы, образно говоря, написан на лице больного -- в его глазах и вокруг рта.

Примерно в половине случаев у больных отмечается ожирение, которое равномерно распределяется по всему телу, включая дистальные части конечностей.

Кожа сухая, холодная на ощупь, толстая, легко шелушится, особенно на ногах, отечна, однако отек не сохраняет отпечатков пальцев. Потеют только руки. Цвет кожи с желтоватым оттенком, на лице слегка розоватый.

Волосы на голове редкие, ломкие, растут очень медленно. Ногти толстые, с белыми пятнами, растут медленно, легко ломаются.

Тоны сердца приглушены, часто отмечается брадикардия (уменьшение количества сердечных сокращений), относительные границы сердца увеличены влево. Артериальное давление колеблется, чаще наблюдается его повышение.

В результате замедления окислительных процессов в орга-'зме температура тела понижена, больные плохо переносят ХОЛОД.

У больных микседемой ослабляется память, они трудно концентрируют свое внимание, забывчивы, быстро утомляются, апатичны и безразличны к окружающим, у них нередко отмечаются депрессивные психозы, замедляются моторные реакции.

Больные говорят хриплым голосом, речь у них медленная, стертая, невнятная, причина кроется не только в корковом торможении, но и в утолщении губ и увеличении языка.

Больные днем сонливы, хотя часто жалуются на расстройство сна. Проявляют повышенную чувствительность не только к холоду и инфекциям, но и к некоторым лекарственным препаратам. Так, они плохо переносят морфий, атропин, хинин и, наоборот, проявляют устойчивость к пилокарпину и адреналину.

В крови повышен уровень холестерина, понижается уровень общего иода, в частности связанного с белками иода крови (СБИ).

Основной обмен снижен (между 20--30 %), его определение является ценным методом диагностики гипотиреоза.

При микседеме часто встречается анемия.

Лечение гипотиреоза основано главным образом на применении тиреоидных гормонов, которые компенсируют недостаточность щитовидной железы и нормализуют обменные процессы. Оно должно проводиться только под наблюдением и контролем врача.

Воспалительные заболевания щитовидной железы встречаются относительно редко, составляя около 1 % тиреопатий. Если воспалительный процесс развивается в неизмененой железе, диагностируют тиреоидит, если в зобе -- струмит.

Острый тиреоидит и струмит могут развиться при так называемой общей инфекции иного очага любой локализации или при ранении в области шеи.

Диагностика. Заболевание сопровождается высокой температурой, ознобом, болью в области щитовидной железы и головной болью. Если воспалительный процесс переходит на трахею, появляется кашель и затрудненное дыхание. Местно отмечают отек, инфильтрацию и гиперемию кожи, болезненность при пальпации и глотании, увеличение и брлезненность регионарных лимфатических узлов. Лечение противовоспалительное, при гнойном процессе хирургическое вскрытие и дренирование гнойного очага.

Хронический тиреоидит Хашимото лишь недавно включен в раздел воспалительных заболеваний щитовидной железы, поскольку аутоиммунная природа его в настоящее время не вызывает сомнений.

Диагностика. Распознавание аутоиммунного хронического тиреоидита (зоба Хашимото) не является очень затруднительным. Длиттельное многолетнее существование диффузного увеличения щитовидной железы, постоянная тенденция к усилению клинических проявлений гипотиреоза (хотя в начале заболевания могут отметаться признаки усиления функции щитовидной железы), отсутствие увеличенных регионарных лимфатических узлов, выявление лимфоцитарных скоплений в биоптате, определенная эффективность назначения тиреоидных гормонов и кортикостероидов позволяют в большинстве наблюдений поставить диагноз.

Лечение зоба Хашимото преимущественно медикаментозное.

Хронический фиброзный тиреоидит Риде ля-- одна из наиболее редко встречающихся форм тиреопатий. Полагают, что в данном случае речь идет о хроническом воспалительном процессе в щитовидной железе.

Диагностика тиреоидита Риделя трудна. Характерна плотность, «железная» твердость железы. Прогрессирующий фиброз приводит к явлениям компрессии трахеи, пищевода. Диагноз подтверждается лишь после гистологического исследования во время операции.

Лечение тиреоидита Риделя хирургическое.

Повреждения щитовидной железы могут быть закрытые и открытые, изолированные и сочетанные. В зависимости от вида повреждения предпринимается то или иное хирургическое вмешательство, чаще всего оно заключается в первичной хирургической обработке и дренировании раны.

Опухоли щитовидной железы могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Частота. О частоте доброкачественных эпителиальных опухолей щитовидной железы (аденом) следует говорить в связи с частотой узлового зоба. Аденома при клиническом исследовании обычно диагностируется как узловой зоб, и поэтому статистические данные о них приводятся в исследованиях авторов, занимающихся изучением различных аспектов (тем более морфологических) проблемы узлового зоба. Вместе с тем значительная частота различных аденом щитовидной железы очевидна.

Наиболее частая форма злокачественных эпителиальных опухолей щитовидной железы -- папиллярный рак. Так, он отмечался в 66,7 % случаев. Частота фолликулярного рака щитовидной железы составляет 11--12%.

Рак из клеток Ашкенази--Гюртле отмечается приблизительно в 5 % случаев, еще реже встречается плоскоклеточный рак и очень редко -- опухоли Грехема и Лангханса.

Этиология и патогенез. Следует подчеркнуть значение предшествующей радиации, изменения уровня секреции тиреотропного гормона и других гормональных нарушений, роли наследственности в развитии медуллярного рака щитовидной железы. Проблема рака щитовидной железы многими исследователями рассматривалась в связи с проблемой эндемического зоба и проблемой йодной недостаточности. Нельзя говорить о ней, не упоминая аспект проблемы, касающейся вопроса о злокачественном перерождении узлового зоба (аденомы щитовидной железы). Существуют два противоположных представления. Согласно одному из них нет серьезных оснований говорить о злокачественном перерождении узлового зоба, согласно другому -- частота злокачественного перерождения достигает 30% и более. Именно вторым утверждением и тем, что первое имеет меньше сторонников, диктуется необходимость обязательного хирургического лечения узлового зоба.

Диагностика. Факт существования местного признака -- зоба превалирует при установлении диагноза рака или саркомы щитовидной железы, хотя и при злокачественных опухолях функциональное состояние щитовидной железы иногда может быть нарушено (гипотиреоз, тиреогоксикоз). В ряде случаев местные признаки (плотность, бугристость, малая подвижность новообразования), тем более если отмечаются увеличенные регио-нарные лимфатические узлы, настолько характерны, что диагноз рака щитовидной железы не вызывает сомнений уже при первом осмотре. В дальнейшем он лишь как бы «документируется» специальными исследованиями. В других случаях диагноз рака щитовидной железы является очень трудным, а нередко устанавливается лишь после гистологического исследования, произведенного во время операции или после нее. Диагностика затрудняется тем, что общее состояние при раке щитовидной железы нередко (даже при наличии метастазов в легких) длительно сохраняется удовлетворительным.

Большое значение в диагностике рака щитовидной железы принадлежит быстрому росту определяемого в ней образования, тогда как ограничение смещаемое™ щитовидной железы, изменение голоса, нарушение дыхания или глотания, венозный застой -- слишком поздние симптомы. Еще большие сложности возникают' при так называемом скрытом течении рака щитовидной железы, когда в ее ткани не определяются даже участки уплотнения, а регионарные лимфатические узлы уже увеличены. Последние обычно (в особенности у детей) принимаюся за увеличенные лимфатические узлы при специфическом или неспецифическом лимфадениге, в результате чего длительно проводи ошибочное лечение. Вот почему постоянно следуег помни ть о возможности скрытого течения злокачественных опухолей щитовидной железы и в связи с чтим проводить пункционную биопсию увеличенных лимфатических узлов или даже их удаление с последующим срочным гистологическим исследованием.

В других случаях резко увеличенные боковые лимфатические узлы шеи принимаются за аберрангный зоб, но в насгоящее время абсолютным большинством исследователей боковой аберрангный зоб не признается. Поэтому при увеличенных боковых лимфатических узлах шеи надо в первую очередь думать о «скрытом» раке щитовидной железы.

Д и ф ф е р е н и и а л ь н ы и диагноз рака щитовидной железы могут обле! чить пнев-мотиреоидография, медиастинография, эзофагография, лимфография и даже обычное рентгенологическое исследование легких и костей, при котором выявляются «неожиданные» метастазы у больных, у которых при клиническом исследовании диагностирован узловой эутиреоидный зоб. Рентгенолошческие исследования moi у г выявить спаяние опухоли (узла) щитовидной железы с окружающими гканями, смещение трахеи и пищевода, что вместе с другими клиническими признаками может лишний раз указывать на рак щитовидной железы.

Радиоизотопное исследование при проведении дифференциальной диагностики рака щитовидной железы хогя и важно, по ею значимость в значительной степени снижается из-за тою, что «холодные зоны» могут отмечаться и при деструктивных процессах в узловом доброкачественном зобе. Они имеют большее значение при распознавании мегастазов. Что касается артериографии, ю она может оказаться полезной при подозрении на «скрытый рак» щиговидной железы.

При дифференциальной диагностике между злокачественными опухолями щи говидной железы и аугоиммунным гиреоидитом надо иметь в виду, что аутоиммунный тиреоидит чаще развивается у женщин. Труднее бывает исключить развитие злокачественной опухоли на фоне аутоиммунною тиреоидита. Очень трудна дифференциальная диагностика с фиброзным тиреоидитом (зобом Риделя).

Лечение. Объем операции при раке щитовидной железы определяется его стадией. По классификации Комитета по изучению опухолей головы и шеи (1971) выделяют 4 стадии (1, Па, 116, Ilia, I116, IV). Международная классификация (1966) по системе TNM

предполагает использование для установления

-тадийности как клинико-рентгенологических данных, гак и данных инструментальных и радионуклидных исследований. Объем операции зависит и от того, верифицирован ли рак до операции, во время ее проведения или только после гистологического исследования резеци-. званной железы.

При верифицированном (подтвержденном результатами цитологического исследования раке I и На стадии можно граничиться субтотальной резекцисй железы или даже гемитиреоиджтомией, но с обязательным удалением перешейка. Эти операции производят при папиллярном и фолликулярном раке. Если лимфатические узлы не увеличены, лимфаденомэктомия обычно не производится, её выполняют при 116 и 1116 стадиях. Неднозначно решается вопрос о тиреоидэктомии при 116 и даже Ilia стадиях (при одиночных опухолях). Не все хирурги производят тотальное удаление щитовидной железы. Некоторые ограничиваются гемитиреоидэктомией и удалением перешейка или производят ' субтотальную резекцию контралатеральной _доли. При других стадиях показания к тотальной тиреоидэктомии ставят большинство хирургов. Единодушными стали хирурги и онкологи при отказе во многих случаях от перации Крайля. В то же время, обращают особое внимание на удаление царатрахеальных и парагортанных лимфатических узлов. При выполнении лимфадсномэктомии все большее признание находит метод фасциально-футлярного иссечения шейной клетчатки, разработанный А. И. Пачесом и соавт. 1972). щитовидный железа зоб опухоль

Необходимость комбинированного лечения при распространенном раке щитовидной железы никем не оспаривается. Речь идет прежде всего о послеоперационной гамма-терапии. Она имеет значение и как самостоятельный метод, если хирургическое вмешательство невыполнимо.

Прогноз. Результаты лечения и прогноз при раке щитовидной железы прежде всего определяются гистоструктурой опухоли и распространенностью процесса. Они вполне удовлетворительны при папиллярном раке; даже при имевшихся регионарных метастазах пятилетняя выживаемость превышает 80%. При анапластическом раке отдаленные результаты и npoгноз плохие. Дальнейшее их улучшение в определенной степени связано с постоянным назначением тиреоидина или трийодтиронина всем больным независимо от стадии процесса и метода лечения. Надо принимать во внимание и возрастающие возможности динамического радиоиммунологического определения уровня ТТГ. Пересмотрены показания к установлению группы инвалидности больным раком щитовидной железы, подвергшимся хирургическому лечению при ранних стадиях. Группа инвалидности им не устанавливается или устанавливается на короткий срок, если не развились тяжелые послеоперационные нарушения.

Одним из методов определения увеличения щитовидной железы является ее осмотр во время глотания. При глотании обычно удается определить внешнюю форму, размеры и консистенцию щитовидной железы. Трудно определить размер щитовидной железы при загрудинном расположении зоба.

Справочник хирурга

У большинства больных тиреотокспкозом определяется в различной степени двусторонний экзофтальм, изредка он имеет "еимущественно односторонний характер. Обращает на себя внимание испуганное, гневное выражение лица, усиленный блеск глаз, широкое раскрытие глазной щели (симптом Дель-римпля), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока сверху вниз (симптом Грефе) и противоположный ему симптом Кохера (при взгляде вверх расширяется участок склеры под радужкой). Наиболее ранним симптомом поражения мышеч-'**::iro аппарата глазного яблока является нарушение конвергенции (симптом Мебиуса). Довольно часто можно отметить отечность верхнего века (симптом Зенгера) и пигментацию вокруг глаз (симптом Еллинека).

Кожа у больных тиреотоксикозом «бархатная», влажная и горячая. Выражен красный дермографизм, обусловленный вазомоторными реакциями. В поздних стадиях заболевания может появиться утолщение и отек кожи на внутренней поверхности голеней (претибиальная микседема).

В результате поражения нервной системы и психики больные тиреотокспкозом страдают бессоницей, сон тревожный, короткий. Отмечается также эмоциональное слабодушие, психолабильность, раздражительность, впечатлительность. Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми нарушениями. Больные испытывают потребность находиться в движении, которые часто бывают нецелесообразными,--ти-реотоксическая гиперкинезия. Разговор, жесты, мимика живые, резкие и быстрые. При этом наблюдается быстрая утомляемость, мелкий тремор пальцев рук, мышечная слабость, дрожание всего тела.

Тахикардия, постоянный признак тиреотоксикоза (достигает до 150 и более ударов в мин), носит стойкий характер, не изменяется при перемене положения тела. Пульс очень лабилен, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Пульсовое давление увеличено за счет повышения систолического и понижения диастолического давления. минутный объем крови повышен соответственно частоте сердцебиений. При прогрессировании тиретоксикоза, особенно у лиц с сердечно-сосудистой патологией, наступает мерцательная аритмия. Вначале она носит параксизмальный характер, в далеко зашедших случаях переходит в стойкую форму мерцательной аритмии.

Опухоли щитовидной железы. Щитовидная железа характеризуется многообразием структурных форм, определяющих морфологические особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.

Нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов, повышенная тиреотропная стимуляция, гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы, развитие в ней аденом и рака рассматривают как различные стадии единого патологического процесса.

Опухоли щитовидной железы протекают крайне вариабель-но, и поэтому клиническое н морфологическое понятие о-злокачественности не всегда идентично.

Аденомы щитовидной железы -- инкапсулированные, условно доброкачественные опухоли, развивающиеся из тиреоидного эпителия, характеризующиеся самостоятельностью роста и функции.

Гистологическая принадлежность аденом соответствует эмбриональным этапам развития щитовидной железы. Различают трабекулярные (эмбриональные), тубулярные (фетальные), микрофолликулярные и макрофолликулярные (коллоидные) аденомы щитовидной железы.

Большинство аденом протекает с эутиреоидным состоянием больных, на скеннограмме определяются «холодные» узлы, и клиническая картина соответствует узловым формам эндемического зоба (см. эндемический зоб). Аденомы щитовидной железы меньше 1 см в диаметре почти не определяются пальпацией и не контурируются на скенограмме.

Аденома токсическая состоит преимущественно из фолликулярных элементов, в различной степени синтезирует тиреоид-ные гормоны, контурируется на скенограмме в виде «горячих» или «теплых» узлов 4--5 см в диаметре. Клиническая картина чаще соответствует тиреотоксикозу I (см. степени тяжести тиреотоксикоза). У пожилых больных может развиться мерцательная аритмия. Никогда не наблюдается офтальмопатия.

Аденомы щитовидной железы подлежат хирургическому лечению на фоне эутиреоза. При токсической аденоме проводят предоперационную подготовку раствором Люголя, в некоторых случаях мерказолилом (см. лечение тиреотоксикоза). Операция -- экономная резекция доли щитовидной железы на стороне аденомы после срочного цитологического (гистологического) исследования биопсинного материала. Лечение радиоактивным йодом у больных с токсической аденомой проводят при наличии общих противопоказаний к хирургическому вмешательству.

Рак составляет 90% всех злокачественных опухолей щитовидной железы (саркома, злокачественная лимфома, геман-гнотелиома, злокачественная тератома и злокачественные метастазы внетиреоидного характера). Злокачественные опухоли щитовидной железы встречаются чаще у женщин (66--83%) от 40 до 60 лет, однако некоторые формы наблюдаются преимущественно в молодом, юношеском и детском возрасте. .

За последние десятилетия проблема рака щитовидной железы претерпела значительные изменения. Существующие классификации наряду с морфологическими признаками (многообразие структурных форм, множественность очагов, диффе-ьренцировка клеток, критерии злокачественности, пути метаста-. зирования) отражают клинические особенности рака железы, позволяющие хирургу избрать соответствующий вид лечения.

Принято выделять: .

1. Дифференцированные формы рака с относительно медленным ростом (папиллярный рак, фолликулярный рак).

2. Медуллярный рак (солидный рак с амилоидной строкой), обладающий «умеренной» злокачественностью.

3. Очень злокачественные анапластические формы рака. Папиллярный рак (папиллярная аденома, злокачественная папиллома, папиллярная цистаденома и др.) среди

-.-ухолей щитовидной железы составляет самую большую ~:'.'7.г[у (40--60%), отличается низкой степенью злокачествен-

-..:': и относительно благоприятным течением.

-Капиллярные формы рака щитовидной железы имеют оргагэядное строение. При микроскопическом исследовании видны

---отнеся папиллярные разрастания с васкуляризованной тельнотканной основой, покрытые кубическим, местами цилиндрическим эпителием. Метастазы наблюдаются редко. Рост опухоли инвазивный, выражена наклонность к образованию кист и кальцифнкации. Лимфогенные метастазы папиллярного рака множественные как внутри щитовидной 'железы, так и вдоль сосудистого пучка шеи. Гистологическое строение метастазов такое же, как и основной опухоли. Папиллярный рак не захватывает радиоактивный йод и не продуцирует гормоны.

В клиническом проявлении папиллярного рака щитовидной железы можно выделить два варианта.

Первый вариант характеризуется медленно растущей, довольно плотной, безболезненной опухолью в щитовидной железе, которая поздно дает метастазы в регионарные лимфатические узлы. Рентгенологически можно выявить участки кальцификации. На скенограмме контурируется в виде «холодного» узла.

Второй вариант этой группы--при небольших размерах первичной опухоли, как правило, не проявляющейся клинически, рано появляются метастазы в регионарных лимфатических узлах. Они могут быть первым и единственным признаком заболевания. Метастазы папиллярного рака растут медленно, в течение ряда лет, остаются инкапсулированными, смещаемыми, подвергаются склерозированию и даже обызвествлению.

Фолликулярный рак (метастазирующая аденома, атипичная аденома, инкапсулированная ангиоинвазивная карцинома, злокачественная аденома и др.) составляет пятую часть злокачественных опухолей щитовидной железы. Встречается чаще у женщин пожилого возраста.

Макроскопически представляет собой инкапсулированный плотный узел без кровоизлияний и некрозов. По гистологическому строению преобладает фолликулярная структура. Фолликулы мелкие, часто неправильной формы, содержат незначительное количество коллоида. могут встречаться тубуляр-ные и папиллярные элементы, неравномерные по величине клетки и митозы. Опухоли свойственно метастазирование гематогенным путем -- отдаленные метастазы, чаще множественные. Первичная опухоль и метастазы функционально активны, способны в различной степени связывать радиоактивный йод.

Фолликулярный рак растет в щитовидной железе медленно, в виде плотного, подвижного при глотании узла. Тиреоток-сикоз наблюдается редко, чаще имеется эутиреоидное состояние больных. Множественные метастазы в костях появляются рано, растут медленно, сопровождаются болями и патологическими переломами. На скенограмме первичная опухоль может контурироваться в виде «холодных», «теплых» и «горячих» узлов.

Медуллярный рак (солидный рак с амилоидной стромой, С-клеточный рак и др.) составляет 5--10% всех злокачественных эпителиальных опухолей щитовидной железы (возраст больных различный, чаще 40--50 лет), иногда носит семейный характер. Может сочетаться с феохромоцитомой или нейрофибромой слизистой рта, иногда с гиперплазией паращитовидных желез и, как исключение, с гиперплазией коры надпочечников.

Опухоль с капсулой, консистенция различная, рост ин-фильтративный, метастазирует гематогенным и лимфогенным путем. Первичная опухоль и метастазы функционально не активны и не способны связывать радиоактивный йод. Медуллярный рак исходит из парафолликулярных клеток, способных продуцировать кальциотонпн. Опухоль может развиваться из С-клеток. Гистологически в эозинофильной строме определяются густые клеточные поля, разделенные а'милондными массами, Клетки анаплазированы, полигональные и веретенообразные, протоплазма зернистая, ядра овальные. Митозы встречаются как исключение.

Медуллярный рак развивается относительно медленно в виде узлового увеличения щитовидной железы. Плотность опухоли постепенно нарастает, присоединяется болезненность. Метастазы довольно ранние, в регионарные лимфатические узлы или отдаленные, которые поражают легкие, печень, кос-- : и другие органы. На скенограмме контурируется в виде узла. У некоторых больных наступает потеря веса из-за постоянных поносоз.

Анапластический рак составляет около 10% всех злоачественных эпителиальных опухолей щитовидной железы. ~г -_.\o встречается у молодых, обычно--у лиц старше 50 лет. Обладает высокой степенью злокачественности, рано дает отдаленные метастазы и, как правило, прорастает капсулу же-Дсзы, поражая окружающие ткани.

Быстрый инфильтративный рост опухоли вовлекает в патологический процесс кожу, может вызвать парез возвратного нерва, затрудненное дыхание и глотание. Рано выявляются увеличенные регионарные лимфатические узлы и отдаленные метастазы.

Дифференциальная и клиническая диагностика рака щитовидной железы в начальных стадиях развития представляет большие трудности. Это подтверждается тем, что около 10% удаленных доброкачественных зобов при гистологическом исследовании оказываются злокачественной опухолью.

Несмотря на многообразие морфологических форм рака щитовидной железы, общим в клинике для диагностики является: быстрое увеличение ранее существовавшего узлового зоба, появление уплотнений в железе или бугристости неравномерной плотности, безуспешность лечения тиреоидными препаратами.

Ограничение смещаемости опухоли, изменение голоса, нарушение дыхания, дисфагия и др. относятся уже к поздним симптомам и связаны с прорастанием рака в соседние ткани и органы. В этот период дифференциальный диагноз между узловым зобом (аденомой) и раком щитовидной железы относительно прост, но значительно затруднено проведение радикальных лечебных мероприятий. К поздним симптомам относится лимфагенное и гематогенное метастазирование даже в тех случаях, когда первичная опухоль в щитовидной железе клинически ничем себя не проявляет. При таком «скрытом» течении первичного очага хирургу необходимо решать еще вопрос, является ли обнаруженная опухоль метастазом рака или абер-рантной щитовидной железой, так как дифференциальным диагнозом определяется выбор лечебной тактики. Выявление «холодного» очага на скенограмме, за исключением фолликулярных опухолей, при которых определяются «теплые» или «горячие» узлы, наиболее характерно для злокачественной опухоли щитовидной железы. Во всех диагностически неясных случаях показаны ранняя операция и срочные цитологические (гистологическое) исследования биопсийного материала, позволяющие избежать тактической ошибки.

Наличие плотного зоба, ограниченная его подвижность, осиплость голоса, расстройство дыхания и глотания значительно затрудняют постановку дифференциального диагноза рака щитовидной железы и фиброзного тиреоидита. В таких случаях срочный морфологический диагноз, установленный до выполнения основного этапа операции, позволяет устранить компрессионные явления при фиброзном тиреоидите и расширить объем оперативного вмешательства ори раке щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит в отличие от рака щитовидной железы чаще встречается у женщин, характеризуется поражением обеих долей железы, компрессионные симптомы развиваются редко, в сыворотке крови имеются аутоантитела к ти-реоидным антигенам. В диагностически неясных случаях отсутствие заметного эффекта от пробного лечения тиреоидными препаратами (не более 2--4 недель) является показанием для оперативного вмешательства, позволяющего получить своевременный интраоперационный морфологический диагноз.

Наибольшее распространение в настоящее время получило комбинированное, или сочетанное, лечение злокачественных опухолей щитовидной железы.

При высокодифференцированных опухолях, с локализацией процесса в одной доле железы, показана гемитиреоидэктомия вместе с перешейком или субтотальная тиреоидэктомия. Если имеется поражение регионарных лимфатических узлов, операция дополняется радикальной или измененной шейной дессекцией.

В случаях, когда опухоль вышла за пределы капсулы железы или имеется низкодифференцированная форма рака, применяют расширенную операцию, которая не всегда обеспечивает радикализм.

Послеоперационную лучевую терапию предпочтительно проводить на телегамма-устаноаках или установках для мега-вольтной терапии. Облучение обычно проводят со 2-го или 3-го тангенциальных полей. Разовая доза 150--200 рад. Суммарная доза на очаг 4000--5000 рад.

Лучевую терапию как самостоятельный метод лечения злокачественных опухолей щитовидной железы применяют лишь в случаях, при которых операцию выполнить невозможно.

Радиактивный йод используют при лечении рака щитовидной железы со множественными отдаленными метастазами ^ легкие, кости и др.) после тотальной тиреоидэктомии или "давления гормональной функции неизмененной паренхимы железы другими методами (метилтиоурацил, I¹³¹).

Размещено на Allbest.ru

...