Безопасность продовольственного сырья, продуктов питания и пищевых добавок

Размещено на http://www.allbest.ru/

Безопасность продовольственного сырья, продуктов питания и пищевых добавок

Содержание

продовольственный пищевой яд пептидный гриб

1. Связь между количеством вносимых в почву удобрений и их содержанием в продуктах питания

2. Антиалиментарные факторы питания. Характеристика, безопасность

3. Яды пептидной природы, содержащиеся в грибах (б-амантин)

4. Загрязнители продовольственного сырья, аккумулирующиеся и передающиеся по пищевым цепям

5. Сущность процессов детоксикации ксенобиотиков в организме человека

Список используемой литературы

1. Связь между количеством вносимых в почву удобрений и их содержанием в продуктах питания

Применение удобрений в сельском хозяйстве имеет важное значение для управления плодородием почв, повышения урожайности и пищевой ценности сельскохозяйственных культур. Нарушение агрохимических и гигиенических регламентов применения удобрений приводит к чрезмерному накоплению их в почве, растениях, они загрязняют продовольственное сырьё и пищевые продукты, оказывая тем самым токсическое действие на организм человека.

В зависимости от химического состава различают удобрения азотные, фосфорные, калийные, известковые, микроудобрения, бактериальные, комплексные и другие. Условно их можно подразделить на минеральные и органические. Необходимость в удобрениях объясняется тем, что естественный круговорот азота, фосфора, калия, других питательных для растений соединений не может восполнить потери этих биоэлементов, уносимых из почвы с урожаем.

Азотные удобрения. В зависимости от формы соединения азота существуют: аммиачные, аммонийные, нитратные, аммонийно-нитратные, амидные.

Азот играет важную роль в жизнедеятельности растений в качестве компонента белков, нуклеиновых кислот, витаминов и других, биологически активных веществ.

Нитратная форма удобрений в допустимых дозах способствует образованию в растениях аскорбиновой кислоты и кальция, аммонийная-фосфора.

Фосфорные удобрения - различаются количеством оксида фосфора P₂O₅ . Один из самых распространённых видов - суперфосфат. Накопление в почве и растениях большого количества P₂O₅ тормозит протекающие в них биологические процессы.

Калийные удобрения - калийная соль (хлористый калий) и другие. Калий не входит в органический состав веществ растений, но он активно участвует в углеводном и белковом обменах.

Микроудобрения - необходимы для обогащения почвы микроэлементами. Наибольшее распространение получили борные, молибденовые, медные, марганцевые, цинковые, кобальтовые.

Комплексные удобрения - содержат комплекс питательных для растений элементов (фосфорно-азотные и фосфорно-калийные и др.).

Органические удобрения - играют важную роль в улучшении плодородия почв с низким содержанием гумуса, а также тяжёлых почв с непрочной структурой.

Нарушение гигиенических правил использования удобрений, особенно неорганической природы, приводит к накоплению большого количества отдельных элементов и их соединений в почве и сельскохозяйственном сырье, создаёт проблему загрязнения пищевой продукции. Типичным примером может служить проблема нитратов, нитритов и нитрозаминов при неконтролируемом применении азотных удобрений.

Определённую перспективу имеют микробные биоудобрения, получаемые при помощи биологической очистки сточных вод животноводческих комплексов. Путём аэробной переработки производят две фракции удобрений: твёрдую - осадок первичных отстойников - и биомассу микроорганизмов.

Одним из новых источников удобрений могут быть отходы флотации угля (ОФУ). Каждый год их накапливается огромное количество. ОФУ имеет сложный состав: в них сдержатся минеральные вещества, около 2% примесей (мелкодисперсный уголь, смолы, масла, флотореагенты), обнаружены тяжёлые металлы, полициклические ароматические углеводороды, нитрозосоединения. При неправильном сборе и хранении они могут стать источником загрязнения воздушного бассейна, подземных и поверхностных водоисточников.

При оценке возможности использования отходов в качестве удобрений ведущим компонентом ОФУ, оказывающим вредное воздействие, определён бенз(а)пирен (БП). Проведение комплексных гигиенических исследований показало, что предельно допустимой дозой внесения ОФУ в почву является 3 кг на 1 кг, или 10т\га. При таком варианте ни один из неблагоприятных компонентов отходов, в том числе БП, не поступает в сельскохозяйственные растения, атмосферный воздух и грунтовые воды в количествах, превышающих ПДК, что исключает загрязнение пищевых продуктов, делает ОФУ ценным и безопасным удобрением.

2. Антиалиментарные факторы питания. Характеристика, безопасность

По мнению академика А.А. Покровского, к антиалиментарным факторам относят соединения, не обладающие общей токсичностью, но обладающие способностью избирательно ухудшать или блокировать усвоение нуриентов. Этот термин распространяется только на вещества природного происхождения, являющиеся составными частями натуральных продуктов питания. Представители этой группы веществ рассматриваются как своеобразные антагонисты обычных пищевых веществ. В указанную группу входят антиферменты, антивитамины, деминирализующие вещества, другие соединения.

Антиферменты (ингибиторы протеиназ) - вещества белковой природы, блокирующие активность ферментов. Содержатся в сырых бобовых, яичном белке, ячмене, других продуктах растительного и животного происхождения, не подвергавшихся тепловой обработке. Изучено воздействие антиферментов на пищеварительные ферменты, в частности, на пепсин, трипсин,б-амилазу. Выявлено, что трипсин человека находится в катионной форме и поэтому нечувствителен к антипротеазе бобовых.

В настоящее время изучены несколько десятков природных ингибиторов протеиназ, их первичная структура и механизм действия. Трипсиновые ингибиоры, в зависимости от природы содержащейся в них диаминомонокарбоновой кислоты, подразделяются на два типа: аргининовый и лизиновый. К аргининовому типу относят: ингибиторы пшеницы, кукурузы, ржи, ячменя и другие: к лизиновому - овомукоиды яиц индейки, пингвина, утки, а также ингибиторы, выделенные из молозива коровы.

Механизм действия этих антиалиментарных веществ заключается в образовании стойких энзимингибиторных комплексов и подавлении активности главных протеолитических ферментов поджелудочной железы: трипсина, химотрипсина и эластазы. Результатом такой блокады является снижение усвоения белковых веществ рациона.

Рассматриваемые ингибиторы растительного происхождения характеризуются относительно высокой термической устойчивостью, что нехарактерно для белковых веществ. Нагревание сухих растительных продуктов, содержащих указанные ингибиторы, до 130° С или получасовое кипячение не приводит к существенному снижению их ингибирующих свойств. Полное разрушение соевого ингибитора трипсина достигается 20-минутным автоклавированием при 115°С или кипячением соевых бобов в течение 2-3ч. Ингибиторы животного происхождения более чувствительны к тепловому воздействию.

Отдельные ингибиторы ферментов могут играть в организме специфическую роль при определённых условиях и отдельных стадиях развития организма, что в целом определяет пути их следования. Тепловая обработка продовольственного сырья приводит к денатурации белковой молекулы антифермента, т.е. он влияет на пищеварение только при потреблении сырой пищи. Например, потребление сырых яиц в большом количестве может оказать отрицательное влияние на усвоение белковой части рациона.

Антивитамины. К антивитаминам относят две группы соединений:

- соединения, по механизму действия подобные антиметаболитам. Этот механизм направлен на конкурентные взаимоотношения между витаминами и антивитаминами;

- соединения, способные модифицировать витамины, уменьшить их биологическую активность и приводить к их разрушению.

Таким образом, антивитамины - это соединения различной природы, обладающие способностью, уменьшать или полностью ликвидировать специфический эффект витаминов, независимо от механизма их действия. Следовательно, к антивитаминам не относятся вещества, увеличивающие или уменьшающие их потребность.

Избыточное потребление продуктов, богатых лейцином, нарушает обмен триптофана, в результате блокируется образование триптофана ниацина (витамина РР) - одного из важнейших водорастворимых витаминов. Наряду с лейцином антивитамином ниацина являются индолилуксусная кислота и ацетилпиридин, содержащихся в кукурузе. Чрезмерное потребление продуктов, содержащих вышеуказанные соединения, может усиливать развитие пеллагры, обусловленной дефицитом ниацина.

В отношении аскорбиновой кислоты (витамина С) антивитаминными факторами являются окислительные ферменты - аскорбатоксидаза, полифенолоксидазы и другие. Особенно сильное влияние оказывает аскорбатоксидаза, содержащаяся в овощах, фруктах и ягодах. Она катализирует реакцию окисления аскорбиновой кислоты до дегидроаскорбиновой. Поэтому учёт активности аскорбатоксидазы имеет важное значение при решении ряда технологических вопросов, связанных с сохранением витаминов в пище. Содержание и активность аскорбатоксидазы в различных продуктах питания не одинаковы. Наибольшее её количество обнаружено в огурцах и кабачках, наименьшее - в моркови, свёкле, помидорах и др. разложение аскорбиновой кислоты под воздействием аскорбатоксидазы и хлорофилла происходит наиболее активно при измельчении рстительного сырья, когда нарушается целостность клетки и возникают благоприятные условия для взаимодействия фермента и субстрата. Смесь сырых измельчённых овощей за 6 ч хранения теряет более половины аскорбиновой кислоты. Поэтому рекомендуют пить свежевыжатые соки непосредственно после их изготовления или потреблять овощи, фрукты и ягоды в натуральном виде, избегая их измельчения и приготовления различных салатов.

Активность аскорбатоксидазы подавляется под влиянием флавоноидов 1-3 минутном прогревании сырья при 100° С, что необходимо учитывать в технологии и приготовлении пищевых продуктов и кулинарных изделий.

Для тиамина (витамина В₁) антивитаминными факторами являются тиаминаза, содержащаяся в сырой рыбе, вещества с Р-витаминным действием - ортодифенолы, биофлавоноиды, основными источниками которых служат кофе и чай. Разрушающее действие на витамин В₁ оказывает окситамин, образующийся при длительном кипячении ягод и фруктов.

Тиаминаза, в отличие от аскорбатоксидазы, «работает» внутри организма человека, создавая при определённых условиях дефицит тиамина. Потребление в пищу сырой рыбы и привычка жевать бетель у некоторых народностей приводят к развитию недостаточности витамина В₁, потому что наибольшее количество тиаминазы обнаружено у пресноводных рыб, а у трески, наваги, бычков и ряда других морских рыб этот фермент полностью отсутсвует.

Тиаминазы могут содержаться в продуктах растительного и животного происхождения, обуславливая расщепление части тиамина в пищевых продуктах в процессе их изготовления и хранения.

Для пиридоксина (витамина В₆) антагонистом является линатин, содержащийся в семени льна. Ингибиторы пиридоксалевых ферментов обнаружены в ряде других продуктов - в съедобных грибах, некоторых видах семян бобовых и др.

Избыточное потребление сырых яиц приводит к дефициту биотина (витамина Н), так как в яичном белке содержится фракция протеина - авидин, связывающий витамин в неусвояемое соединение. Тепловая обработка яиц вызывает денатурацию белка и лишает его антивитаминных свойств.

Сохраняемость ретинола (витамина А) снижается под воздействием перегретых либо гидрогенизированных жиров. Эти данные свидетельствуют о необходимости щадящей тепловой обработки жироёмких продуктов, содержащих ретинол.

Недостаточность токоферолов (витамина группы Е) образует под влиянием неизученных компонентов фасоли и сои при тепловой обработке, при повышенном потреблении полиненасыщенных жирных кислот , хотя последний фактор можно рассматривать с позиции веществ, повышающих потребность организма в витаминах.

Вещества, блокирующие усвоение или обмен аминокислот, влияют на аминокислоты, в основном на лизин, со стороны редуцирующих сахаров. Взаимодействие протекает в условиях жёсткого нагревания по реакции Майяра, поэтому щадящая тепловая обработка и оптимальное содержание в рационе источников редуцирующих сахаров обеспечивает хорошее усвоение незаменимых аминокислот.

Деминирализующие факторы (снижающие усвоение минеральных веществ). К ним относят щавелевую кислоту и её соли (оксалаты), фитин (инозитолгексафосфорная кислота) танины, некоторые балластные вещества и др.

Наиболее изучена в этом плане щавелевая кислота. Продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты способны резко снижать утилизацию кальция путём образования нерастворимых в воде солей. Такое взаимодействие может служить причиной тяжёлых отравлений за счёт абсорбации кальция в тонком кишечнике.

Высокое содержание щавелевой кислоты отмечено в овощах, в среднем мг/100г: шпинат-1000, портулак-1300, ревень-800, щавель-500, красная свёкла-275. В остальных овощах и фруктах щавелевая кислота содержится в незначительных количествах. отмечено, что её пособность связывать кальций зависит от пропорции содержания в продукте кальция и оксалатов.

Фитин благодаря своему химическому строению легко образует труднорастворимые комплексы с ионами калция, магния, железа, цинка и меди. Этим объясняется его деминирализующий эффект - способность уменьшать адсорбцию металлов в кишечнике. Достаточно большое количества фитина содержится в злаковых и бобовых: в пшенице, фасоли, кукурузе - около 100мг/100г, причём основная часть - в наружном слое зерна. Высокий уровень в злаках не представляет особой опасности, так как содержащийся в зерне фермент способен расщиплять фитин. Полнота расщепления зависит от активности фермента, качества муки и технологии выпечки хлеба. Этот фермент работает при температуре до 70°С, максимум его активности при рН 5,0-5,5 и 55°С. Хлеб, выпеченный из рафинированной муки, в отличие от обычной муки практически не содержит фитина. В хлебе из ржаной муки его мал благодаря высокой активности фитазы. отмечено, что декальцинирующий эффект фитина тем выше, чем меньше соотношение кальция и фосфора в продукте и ниже обеспеченность организма витамином D.

Установлено, что усвояемость железа снижается в присутствии дубильных веществ чая, поскольку они образуют с ним хелатные соединения, которые не всасываются в тонком кишечнике. Такое воздействие дубильных веществ не распространяется на гемовое железо мяса, рыбы и яичного желтка. Неблагоприятное влияние дубильных и балластных соединений на усвояемость железа тормозится аскорбиновой кислотой, цистеином, кальцием, фосфором, что указывает на необходимость их совместного использования в рационе. Кофеин, содержащийся в кофе, активизирует выделение из организма кальция, магния, натрия, ряда других элементов, увеличивая тем самым потребность в них. Показано ингибирующее действие серосодержащих соединений на усвоение йода.

3. Яды пептидной природы, содержащиеся в грибах (б-амантин)

Яды пептидной формы - это яды растительного происхождения. Отравления амантином наступают при употреблении в пищу некоторых видов ядовитых грибов.

Бледная поганка (Amanita virosa) -- смертельно ядовитый гриб из рода мухоморов, содержит токсин альфа-амантин. Особенная опасность гриба в длительном времени проявления симптомов отравления. Симптомы могут не проявляются на протяжении первых 6-24 часов, в течении которых, тем не менее, уже происходит отравление организма и нанесение ему непоправимого ущерба. После проявления симптомов какое-либо лечение, как правило, уже бесполезном. Мухомор красный (лат. Amanita muscaria) - гриб подвида мухоморов из обширного отряда агариковых. Крупный гриб, шляпка которого шириной от 8 до 20 см. Снаружи она ярко-красная, различной густоты цвета и усеяна белыми бородавками, остатками общего покрова, одевающего весь гриб на первых степенях развития. Пластинки с изнанки шляпки белые, пенёк того же цвета снабжён при основании вульвой, а выше кольцом. Обилен в лесах и перелесках и распространяется далеко на север.

Основной токсин бледной поганки - a-амантин связывается с РНК-полимеразой млекопитающих, ответственной за синтез информационной РНК, и угнетает ее. Тяжелые повреждения клеток и жировая дегенерация выявляются в печени, почках, поперечно-полосатых мышцах и головном мозге. Появлению признаков отравления предшествует латентный период длительностью 6-20 ч.

Проявления цитотоксического действия появляются внезапно и к ним относятся тяжелая тошнота, интенсивные боли в животе, кровавая рвота, кровавый понос и сердечно-сосудистый коллапс. Часто наблюдаются головная боль, спутанность сознания, кома или судороги. На 1-2-й день после употребления этих грибов появляются болезненная незначительная гепатомегалия, желтуха, гипоґликемия, дегидратация и олигурия или анурия. Пострадавший может умереть от острого некроза печени (желтая атрофия) в течение 4 дней. Около 50% всех случаев отравления заканчиваются смертью в течение 5-8 дней. Выздоровление происходит медленном.

Употребление других ядовитых грибов может вызвать симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушение зрения, атаксию, дезориентацию, судороги, кому, лихорадку, гемолиз и метгемоґлобинемию.

Лечение больных с отравлением грибами зависит от вида грибов и характера признаков. Если доминируют парасимпатические симптомы, то внутримышечно вводят атропин в дозе 1-2 мг; введение атропина повторяют через каждые 30 мин до исчезновения этих симптомов. Следует тщательно поддерживать водно-электролитный баланс. В случае отравления цитотоксичными грибами лечение ґлавным образом симптоматическое.

Следует избегать развития гипоґликемии; большие количества углеводородов оказывают защитное действие в отношении печени. Возбуждение, судороги, боли, гипотония и лихорадка могут потребовать проведения симптоматической терапии. Гемосорбция, проведенная в ранние сроки, способствует удалению a-амантина из организма. a-Липоевая кислота и цитохром-С рекомендованы в качестве антидотов при отравлении a-амантином.

4. Загрязнители продовольственного сырья, аккумулирующиеся и передающиеся по пищевым цепям

Основные пути загрязнения продуктов питания и продовольственного сырья:

- использование неразрешённых красителей, консервантов, антиокислителей или применение разрешённых в повышенных дозах.

- применение новых, нетрадиционных технологий производства продуктов питания или отдельных пищевых веществ, в том числе полученных путём химического и микробиологического синтеза.

- загрязнение сельскохозяйственных культур и продуктов животноводства пестицидами, используемых для борьбы с вредителями растений и в ветеринарной практике для профилактики заболеваний животных.

- нарушение гигиенических правил использования удобрений (в растениеводстве), оросительных вод, твёрдых и жидких отходов промышленности и животноводства, коммунальных и других сточных вод, осадков очистных сооружений и т.д.

- использование в животноводстве и птицеводстве неразрешённых кормовых добавок, консервантов, стимуляторов роста, профилактических и лечебных медикаментов или применение разрешённых добавок и других соединений в повышенных дозах.

- миграция в продукты питания токсических веществ из пищевого оборудования, посуды, инвентаря, тары, упаковки вследствие использования неразрешённых полимерных, резиновых и металлических материалов.

- образование в пищевых продуктах эндогенных токсических соединений в процессе теплового воздействия (например кипячения, жарения, облучения) других способов технологической обработки.

- несоблюдение санитарных требований в технологии производства и хранения пищевых продуктов, что приводит к образованию бактериальных токсинов (микотоксинов, ботулотоксинов и др.).

- поступление в продукты питания токсических веществ, в том числе радионуклидов, из окружающей среды-атмосферного воздуха, почвы, водоёмов.

Наибольшую опасность с точки зрения распространенности и токсичности имеют следующие контоминанты:

Токсины микроорганизмов - относятся к числу наиболее опасных природных загрязнителей. Наиболее распространены в растительном сырье. Так, в поступающем по импорту арахисе обнаруживаются пфлотоксины до 26%, в кукурузе - до 2,8%, в ячмене - до 6%. Патулин, как правило, выявляется в продуктах переработки фруктов - в соках, фруктовых пюре и джемах, что связано с нарушением технологий и использованием нестандартного сырья.

Токсичные элементы (тяжёлые металлы) - основной источник загрязнения - угольная, металлургическая и химическая промышленность.

Антибиотики - получили распространение в результате нарушений их применения в ветеринарной практике. Остаточные количества антибиотиков обнаруживаются в 15-26% продукции животноводства и птицеводства. Проблема усугубляется тем, что методы контроля и нормативы разработаны только для немногих из нескольких десятков применяемых препаратов. Обращает внимание большой уровень загрязнения левомицетином - одним из более опасных антибиотиков.

Пестициды - накапливаются в продовольственном сырье и пищевых продуктах вследствие бесконтрольного использования химических средств защиты растений. Особую опасность представляет одновременное наличие нескольких пестицидов, уровень которых превышает ПДК.

Нитраты, нитриты, нитрозамины - проблема нитратов и нитритов связана с нерациональным применением азотистых удобрений и пестицидов, что приводит к накоплению указанных контоминантов, а также аминов и амидов, усилению процессов нитрозирования в объектах окружающей среды и организме человека и, как следствие этого, образованию высокотоксичных соединений - N-нитрозаминов.

По данным института питания РАМН, в настоящий момент N-нитрозамины встречаются практически во всех мясных, молочных и рыбных продуктах, при этом около 40% мясных и почти половина рыбных продуктов содержат их в концентрациях, превышающих гигиенические нормативы.

Диоксины и диоксиноподобные соединения - особо опасные хлорорганические контоминанты, основными источниками которых являются предприятия, производящие хлорную продукцию.

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) - образуются в результате природных и техногенных процессов.

Радионуклиды - причиной загрязнения может быть небрежное обращение с природными и искусственными источниками.

Пищевые добавки - подсластители, ароматизаторы, красители, антиоксиданты, стабилизаторы и т.д., их применение должно регламентироваться нормативной документацией с наличием разрешения органов здравоохранения.

Существует проблема загрязнения продовольствия фузариотоксинами - дезоксиниваленолом (ДОН) и зеараленоном, которая обусловлена вспышками фузариоза зерна.

По результатам мониторинга, проводимого Институтом питания РАМН, определён перечень приоритетных загрязнителей, подлежащих контролю в различных группах продовольственного сырья и пищевых продуктах (таблица 1).

Таблица 1

5. Сущность процессов детоксикации ксенобиотиков в организме человека

Ксенобиотики - ( от греческого-«ксенос»-чуждый и «биос»- жизнь)- условная категория для обозначения чужеродных для живых микроорганизмов химических веществ, естественно не входящих в биотический круговорот. Как правило, повышение концентрации ксенобиотиков в окружающей среде прямо или косвенно связаны с хозяйственной деятельностью человека. Так как первые ксенобиотики, привлекшие внимание учёных, были созданы человеком, то этот термин закрепился за химическими соединениями, способными навредить живой природе.

Обнаружено, что в организме животных и человека имеется довольно много различных механизмов защиты от ксенобиотиков. Главные из них:

- система барьеров, препятствующих проникновению ксенобиотиков во внутреннюю среду организма, а также защищающих особо важные органы - мозг, половые органы и некоторые другие железы внутренней секреции, - от тех чужаков, которые всё же прорвались во внутреннюю среду;

- особые транспортные механизмы для выведения ксенобиотиков из организма;

- ферментные системы, которые превращают ксенобиотики в соединения менее токсичные и легче удаляемые из организма;

- тканевые депо, где как бы под арестом могут накапливаться некоторые ксенобиотики.

Рассмотрим системы защиты подробнее. Барьеры, стоящие на страже внутренней среды организма, образованные одно- или многослойными пластами клеток.

Как известно, каждая клетка одета тончайшей жировой плёнкой - липидной мембраной, почти непроницаемой для растворимых в воде веществ. Тем более трудно, а то и невозможно этим веществам преодолеть один или несколько слоёв клеток. Однако вещества, хорошо растворяющиеся в липидах, естественно, могут преодолеть такой барьер. Его роль в организме животных и человека играют кожа, эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей и т.п.

Если всё же ксенобиотик прорвался в кровь, то в наиболее важных органах - центральной нервной системе, некоторых железах внутренней секреции - его встретят так называемые гистогематические барьеры ( от греческих слов «гитос» - ткань и «гема» - кровь), расположенные между тканью и кровью. К сожалению и гистогематический барьер не всегда бывает непреодолимым для ксенобиотиков - ведь снотворные и некоторые другие лекарства действуют на нервные клетки, а значит, они барьер преодолевают!

Из года в год число лиц с повреждением барьера растёт, причём стали преобладать тяжёлые формы повреждения.

Транспортные системы, выводящие ксенобиотики из крови, обнаружены во многих организмах млекопитающих, в том числе и человека. Наиболее мощные находятся в клетках печени и почечных канальцев. В органах, защищённых гистогематическим барьером, имеются особые образования, откачивающие ксенобиотики из тканевой жидкости в кровь. Так, например, в желудочках головного мозга есть так называемое хориоидное сплетение, клетки которого перемещают чужеродные соединения из ликвора (жидкости, омывающей мозг) в кровь, протекающую по сосудам сплетения.

Таким образом, имеются два типа систем выведения ксенобиотиков: те, что поддерживают чистоту внутренней среды одного органа (например, системы выведения в клетках хориоидного сплетения), и те, что очищают внутреннюю среду всего организма (например, системы в клетках печени и канальцев почек. Однако общий принцип работы системы одинаков: «транспортные» клетки образуют слой (пласт), одна сторона которого граничит с внутренней средой, а другая - с внешней; липидная мембрана клеток этого слоя не пропускает водорастворимые ксенобиотики, но в этой мембране имеются специальный белок-переносчик, который опознает подлежащее удалению вещество, образует с ним транспортный комплекс и проводит через липидный слой из внутренней среды в одну из клеток пласта. Затем другой переносчик выводит нежелательного гостя из клетки во внешнюю среду.

К сожалению, и системы выведения ксенобиотиков не всесильны. При высокой концентрации ксенобиотиков в крови все молекулы переносчика в мембране (а число их, естественно, ограничено) будут заняты, и процесс переноса, достигнув определённой скорости, вынужден будет ею и ограничиться. Кроме того, выяснилось, что некоторые антропогенные загрязнители, как и в случае с гистогематическими барьерами, могут повреждать и даже убивать «транспортные» клетки.

Следующий механизм защиты - ферментные системы, которые превращают, ксенобиотики в менее ядовитые и легче поддающиеся выводу соединения. Для этого используются ферменты, катализирующие или разрыв какой-либо химической связи в молекуле ксенобиотика, или наоборот, соединение её с молекулами других веществ. Чаще всего в итоге получается органическая кислота, которая легко удаляется из организма.

Наиболее мощные ферментные системы находятся в клетках печени. Надо сказать, что в большинстве случаев печень хорошо справляется с этой сложной задачей. В печени могут обезвреживаться даже такие опасные вещества, как полициклические ароматические углеводороды способные вызвать рак. Но иногда в результате работы этих ферментных систем образуются продукты, гораздо более ядовитые и опасные, чем исходный ксенобиотик. Грустный парадокс: система обезвреживания иногда срабатывает как производитель яда.

Ну и наконец, о депо для ксенобиотиков. Некоторые из них избирательно накапливаются в определённых тканях и длительное время в них сохраняются; в этих случаях и говорят о депонировании ксенобиотика. так, хлорированные углеводороды, предназначавшиеся для борьбы с вредителями полей, хорошо растворимы в жирах и поэтому избирательно накапливаются в жировой ткани, где в силу своей стойкости могут сохраняться очень долго. Одно из таких соединений, так называемый ДДТ, до сих пор обнаруживается в жировой ткани человека, хотя его применение в большинстве стран запрещено много лет назад. Соединения тетрациклинного ряда сродни кальцию и потому избирательно депонируются в растущей костной ткани. Является ли такое депонирование надёжным способом защиты от ксенобиотиков? И да, и нет. Когда ксенобиотик собирается в одной ткани, очищая другие, то это способствует нормальной жизни организма. Но если он застревает там надолго, то, в конце концов, его отравляющее действие сказывается.

Список используемой литературы

1. В.М. Позняковский «Гигиенические основы питания, качество и безопасность пищевых продуктов», 5-е издание, исправленное и дополненное. Сибирское университетское издательство, Новосибирск 2007.-452 с.

2. Пищевая химия: учебник для вузов/ А.П. Нечаев. - СПб.: Гиорд, 2011.-672 с.

3. Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов. СанПиН 2.3.2.1078-01. - М.: Минздрав России, 2002.-168 с.

Размещено на Allbest.ru