Действие ионизирующих излучений на ткани, органы и системы организма

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО " Читинская государственная медицинская академия"

Реферат

на тему: "Действие ионизирующих излучений на ткани, органы и системы организма"

Выполнила:

Тугутова Цыржима

Проверил:

Степанов Александр Валентинович

2014 г

Оглавление

Введение

1. Кроветворная система и кровь

2. Органы желудочно-кишечного тракта

3. Центральная нервная система

4. Железы внутренней секреции

5. Сердечно-сосудистая система

6. Органы дыхания

7. Орган зрения

Введение

Каждому биологическому виду, виду клеток и тканей свойственна своя мера чувствительности или устойчивости к действию ионизирующих излучений - своя радиочувствительность или радиорезистентность.

Основным критерием радиочувствительности в радиобиологии принято считать зависимость гибели клеток от поглощенной дозы ионизирующих излучений: чем ниже поглощенная доза, вызывающая летальный эффект, тем выше радиочувствительность.

История

В 1906 году французские исследователи И.Бергонье

и Л.Трибондо обнаружили, что радиочувствительность тканей прямо пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток (правило Бергонье-Трибондо). В соответствии с этим правилом, по степени уменьшения радиочувствительности, ткани организма млекопитающих располагаются следующим образом: липоидная, миелоидная; герминативный, кишечный и покровный эпителий; мышечная, нервная, хрящевая и костная ткани.

Ткани, органы и системы, повреждение которых определяет

преимущественный тип лучевых реакций, специфику и время их проявления, а также значимость для выживания или гибели организма в определенные сроки после облучения принято называть «критическими». К ним относятся, прежде всего, гонады, красный костный мозг, толстый и тонкий кишечник.

Действие ионизирующих излучений на отдельные системы

1. Кроветворная система и кровь

Кроветворная ткань является одной из самых быстро регенерирующих. В течение суток в ней вырабатывается 490-109 функциональных клеток крови, идущих на смену использованным в процессе жизнедеятельности. Митотический индекс костномозговых клеток, способных к делению, составляет 20-25%.

Поэтому функциональные и структурные изменения в ней после воздействия ионизирующих излучений появляются рано и выражены сильно, вследствие чего показатели кроветворения используются для распознавания и прогнозирования степени тяжести лучевых поражений (особенно при равномерном воздействии излучения на весь организм).

По структурным изменениям в хромосомах первые признаки поражения гемопоэза обнаруживаются при воздействии на костный мозг ионизирующих излучений в дозе около 0,5 г. Отчетливые признаки недостаточности гемопоэза обнаруживаются при дозе около 2 г.

Пострадиационные изменения костного мозга характеризуются четырьмя стадиями:

I стадия - раннего некробиоза кроветворных клеток (короткий период);

II стадия - дальнейшего опустошения костного мозга (более длительный период);

III стадия - короткого абортивного подъема миелокариоцитов (вследствие активизации деления клеток делящегося пула);

IV стадия системной регенерации костного мозга.

Регенерация эритроидного ростка начинается раньше, чем миелоидного. Время начала регенерации зависит от фазы облучения. Подавление гемопоэза ведет к снижению содержания функциональных клеток в периферической крови, развитию панцитопении. Снижение содержания функциональных клеток в периферической крови связано не только с уменьшением их продукции в кроветворной ткани, но также с повышенным их расходом из-за активации микрофлоры в организме, развития воспалительных процессов и геморрагий. В облученном организме возникает в различной степени выраженная (в зависимости от дозы облучения) диспропорция между числом производимых функциональных клеток крови и числом расходуемых клеток. Расход клеток повышается, а продукция их понижается. При дозах облучения выше 8 г эта ситуация усугубляется еще ускоренной гибелью функциональных клеток крови. Раньше всего (в первые часы после облучения) начинается снижение в периферической крови числа лимфоцитов. В течение одних-двух суток их число достигает минимума и долго удерживается на этом уровне.

Позже начинает снижаться содержание в крови гранулоцитов, еще позже - ретикулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. В динамике изменения числа гранулоцитов можно выделить несколько фаз. С первых нескольких часов до двух суток развивается первичная лейкопения или первичный лейкоцитоз (при высоких дозах облучения). Эта фаза обусловлена нейрогуморальными влияниями. Затем на протяжении 2-9 суток после облучения содержание гранулоцитов постепенно снижается. Одновременно в них появляются структурные изменения - образуются гигантские гранулоциты. Затем (при дозе облучения менее 8 г) число их временно повышается («абортивный подъем» числа нейтрофилов). Такое повышение связано с активизацией микрофлоры в организме и усилением размножения оставшихся неповрежденными и поврежденных, но способных еще некоторое время делиться, стволовых клеток. Чем больше доза облучения, тем раньше начинается «абортивный подъем» числа гранулоцитов (и отсутствует только при очень больших дозах облучения). По окончании фазы «абортивного подъема» развивается фаза вторичной гранулоцитопении. Число гранулоцитов снижается до минимума и держится на таком уровне до наступления периода восстановления. Содержание тромбоцитов в периферической крови достигает минимума к 18-19 дню после облучения.

Тромбоцитопения и связанное с ней уменьшение содержания тромбокиназы являются причиной увеличения времени свертываемости крови и нарушения гемостаза.

Анемия развивается обычно к 5-6 неделе. Затем содержание эритроцитов начинает постепенно восстанавливаться и через 2-3 месяца достигает примерно исходного уровня. Угнетение гемостаза и снижение числа функциональных клеток периферической крови играют важную роль в патогенезе лучевого поражения:

снижается регенерация и резистентность организма, возникает геморрагический синдром. Восстановление гемопоэза до уровня, обеспечивающего выживание организма, возможно при сохранении активности 1% стволовых клеток.

Восстановление клеток в периферической крови происходит в определенной последовательности: сначала повышается число ретикулоцитов, гранулоцитов и тромбоцитов, затем - эритроцитов и лимфоцитов.

2. Органы желудочно-кишечного тракта

«Критическим» отделом ЖКТ в ранней реакции на облучение является тонкий кишечник. Пострадиационное поражение желудочно-кишечного тракта связано, главным образом, с повреждением эпителия, который характеризуется высокой митотической активностью (в течение суток в нем вырабатывается

56х109 клеток). При сублетальных дозах в нем нарушается физиологическая регенерация эпителия слизистой оболочки. Угнетается митотическая активность камбиальных клеток, расположенных в глубине крипт. В результате этого нарушается своевременный выход главных (каемчатых) и слизистых (бокаловидных) клеток на ворсинки - на смену отторгаемым клеткам. Это приводит к нарушению всасывательной, барьерной и других функций слизистой оболочки, к диспепсическим расстройствам.

Острые изменения кишечной стенки при воздействии ионизирующего излучения возникают сразу после облучения и характеризуются нарушением пролиферации и созревания эпителия в сочетании с уменьшением митозов клеток крипт. В тонкой кишке наблюдаются характерные укорочение ворсин и уменьшение толщины слизистой оболочки, а также ее гиперемия, отек и обширная воспалительная клеточная инфильтрация. Возможны абсцессы крипт, содержащие нейтрофилы, эозинофилы, слущенные эпителиальные клетки. При длительном или массивном облучении могут возникать изъязвления. После массивного облучения кишка становится отечной, отмечается активация фибробластов, соединительная ткань подвергается гиалинозу, в развитии которого участвуют и гладкомышечные клетки. В результате формируется обширный фиброз, который может привести к сужению кишки, а также к деструкции поверхности слизистой оболочки.

Ионизирующее излучение может вызвать как преходящие изменения строения слизистой оболочки и функции кишки, так и утолщение, изъязвление и фиброз кишечника. Если радиационная доза невелика, пролиферация эпителиальных клеток восстанавливается довольно быстро, и повреждения слизистой оболочки исчезают через 1-2 нед. после облучения. Действие повторных доз радиации зависит от продолжительности облучения и стадии клеточного обновления эпителия крипт. Установлено, что эпителиальные клетки особенно радиочувствительны в G1-постмитотическую фазу и резистентны -- в позднюю S-синтетическую. Для восстановления процессов регенерации эпителия слизистой оболочки кишечника при фракционном облучении большое значение имеет длительность интервалов между облучениями. В пищеварительном тракте имеется много лимфоидных образований (лимфатическое кольцо Пирогова-Вальдейера, пейеровы бляшки, лимфатические фолликулы аппендикса), которые также быстро реагируют на облучение. Позже развиваются функциональные и структурные изменения в железистых органах ЖКТ - слюнных железах, печени, поджелудочной железе и др. Срок реализации радиационных повреждений, например, в печени - около года.

После облучения существенно изменяются подвижность и тонус кишечника. Эта реакция обусловлена отчасти прямым действием ионизирующих излучений на интрамуральные нервные окончания. Дискинетические расстройства в кишечнике нередко являются причиной развития инвагинации и непроходимости. После облучения снижается секреция кишечного сока, усиливается потеря воды и электролитов.

Изменения в желудке менее выражены и развиваются в более поздние сроки. Функциональные изменения характеризуются секреторной и моторной дисфункцией. Это ведет к нарушению процессов пищеварения, снижению аппетита, появлению рвоты и диареи. Подтверждением вовлечения желудочно-кишечного тракта в системное поражение ионизирующим излучением являются данные, полученные при обследовании больных, получающих лучевую терапию по поводу злокачественных новообразований. Первое клиническое сообщение о повреждении кишечника после радиотерапии злокачественного новообразования было сделано в 1917 г. К. Franz и J. Orth. По мере расширения сферы использования лучевой терапии число сообщений о ее осложнениях возрастало. В частности, отмечалось, что облучение различных тазовых, внутрибрюшинных и ретроперитонеальных новообразований приводит к возникновению лучевого энтерита и колита у 5--15% больных.

3. Центральная нервная система

Клетки нервной системы относятся к категории необновляющихся. Пр сублетальных дозах облучения на протяжении длительного времени в них не обнаруживается больших изменений. Только по истечении многих месяцев и даже лет в нервной ткани развиваются дистрофические и некробиотические процессы (радиационный энцефаломиелоз). По данным отечественных авторов, нервная система отличается высокой чувствительностью к радиации. Установлено, что для действия радиации на нервную систему характерно определенное сочетание эффектов раздражения и повреждения. Изменения в нервной системе возникают при всех дозах облучения, однако клиническую значимость они приобретают лишь при высоких дозах, особенно в период первичной реакции и в разгар болезни. При радиационных поражениях нервной системы наблюдаются сосудистые изменения как одно из проявлений общего геморрагического синдрома: переполнение сосудов кровью, стазы, плазморрагии, точечные или обширные кровоизлияния в мозг и оболочки.

Нередко выявляются изменения паренхимы нервной системы в форме: реактивного процесса, дистрофически-некробиотического процесса.

Выраженные морфологические проявления поражения клеток центральной нервной системы наблюдаются, как правило, только после воздействия в дозах, приближающихся к 50 г и выше. Наиболее ранние изменения обнаруживаются в синапсах - слипание синаптических пузырьков в скоплениях, появляющихся в центральной части пресинаптических терминалов или в активной зоне. При световой микроскопии через 2 ч после облучения в таких дозах обнаруживается набухание клеток, пикноз ядер зернистых клеток мозжечка, реже -- других нейронов, явления васкулита, менингита, хориоидального плексита с гранулоцитарной инфильтрацией. Максимум изменений приходится на 1-е сут после облучения. При более высоких дозах может наблюдаться ранний некроз ткани мозга. При облучении в дозах 10--30 г в клетках центральной нервной системы обнаруживают угнетение окислительного фосфорилирования. Последнее связывают с дефицитом АТФ, расходуемого в процессе репарации вызванных облучением разрывов ДНК. В определенные периоды развития лучевого поражения наблюдаются характерные признаки нарушения функций ЦНС.

В момент облучения формируется первичная рефлекторная реакция нервной системы. Она связана с воздействием на хеморецепторы, контролирующие образование в тканях химически активных веществ и спазмом мозговых сосудов. При этом под влиянием токсинов возникает мощная афферентная импульсация, вызывающая ответную реакцию ЦНС, что проявляется тошнотой, рвотой, адинамией. Рефлекторная реакция непродолжительна (не более 2-3 суток). По окончании действия на организм ионизирующих излучений прекращается образование токсинов. Создаются условия для нормализации функций нервной системы. В последующем неврологические расстройства развиваются в период разгара лучевой болезни. При высоких дозах облучения, порядка сотен Грэй, структурные и функциональные изменения в нервной системе уже в начальном периоде поражения носят столь выраженный характер, что являются основным звеном его патогенеза. Формируется особая форма лучевого поражения, получившая название церебральной. В основе церебральной формы острой лучевой болезни (ОЛБ), развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 г и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым радиационным поражением. При таком уровне доз повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК. ДНК-лигазная реакция сопровождается гидролизом АТФ, а реакция, катализируемая аденозиндифосфорибозил-трансферазой, способна вызвать быстрое и глубокое истощение внутриклеточного пула НАД+. Зависимые от этого кофермента реакции гликолиза и клеточного дыхания оказываются заторможенными, что приводит к нарушению ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии. Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10--15 г/мин, то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН). Наиболее вероятно его развитие при импульсном (особенно нейтронном) облучении, например, при действии проникающей радиации нейтронного боеприпаса. Через 10-45 мин основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния. В менее выраженной форме РПН возможен и при кратковременном облучении в меньших дозах -- от 20 до 50 г. Одним из пусковых механизмов развития РПН является деэнергизация нейронов, обусловленная угнетением процессов окислительного фосфорилирования и продукции макроэргов. Массовая гибель клеток приводит к резкому возрастанию количества различных ферментов в крови (протеаз, гидролаз и др.), что воспринимается организмом как сигнал о самоуничтожении. Клинически РПН проявляется так называемым «рентгенологическим опьянением» (что вызывает трудности в дифференциальной диагностике с легкой степенью облучения, особенно, в ранние сроки после лучевого воздействия).

4. Железы внутренней секреции

Основной функциональной тканью желез внутренней секреции является железистый эпителий, который относится к медленно регенерирующим клеточным системам. Поэтому при сублетальных дозах облучения выраженные изменения в железах внутренней секреции наблюдаются в более поздние сроки. Они выражаются в дисфункции системы гипоталамус - гипофиз - другие железы внутренней секреции. Содержание гормонов в коре надпочечников при этом понижается. Снижаются функции и других желез внутренней секреции, что, в конечном итоге, приводит к нарушению общей сбалансированной деятельности всей эндокринной системы. Степень выраженности дезинтеграции в работе желез зависит от дозы ионизирующих излучений и исходного состояния эндокринной системы. В результате расстройства функций желез внутренней секреции значительно повреждается механизм гуморального управления защитно-приспособительными реакциями организма.

Функциональные нарушения в эндокринной системе сохраняются на протяжении длительного периода после клинического выздоровления. По данным ООН (2009), в трех странах пострадавших от катастрофы на Чернобыльской АЭС, констатировано более 5000 случаев рака щитовидной железы у детей. Согласно данным медицинского радиологического научного центра Российской академии медицинских наук, спустя 20 лет после чернобыльской катастрофы, стало очевидным, что одной из наиболее острых проблем среди ее медицинских последствий выступает драматический рост заболеваемости раком щитовидной железы среди детского (0-14 лет в 1986 году) населения загрязненных радионуклидами территорий России. При этом для взрослого населения данный показатель вырос в 2-3 раза, а для детей и подростков - более чем в 10 раз.

5. Сердечно-сосудистая система

Сердечная мышца состоит из медленно обновляющихся клеток, поэтому морфологические и функциональные изменения в ней наблюдаются только спустя большой срок после облучения (черед недели и месяцы). Ранние изменения в миокарде удается определять только при смертельных дозах облучения - 10 г и выше.

Морфологические изменения в кровеносных и лимфатических сосудах наблюдаются при сравнительно небольших дозах облучения. Они, как правило, обнаруживаются через 2 - 4 недели от момента лучевого воздействия. Снижается содержание в стенках сосудов макромолекул гиалуроновой кислоты, в результате чего стенки сосудов становятся хрупкими и легко проницаемыми для компонентов крови. В сочетании с развивающейся к этому времени тромбоцитопенией, повышенная ломкость и проницаемость сосудистых стенок обусловливают возникновение повышенной кровоточивости. Кровоизлияния - характерное осложнение радиационного поражения. Они наблюдаются в сердце (по ходу венечных сосудов), в органах брюшной полости и других областях тела. Нередко это является причиной смертельного исхода. В более поздние сроки (спустя 3 - 4 недели после облучения) появляются признаки радиационного поражения эндотелия сосудов. Снижается способность эндотелия к образованию капилляров, в результате чего нарушаются трофика тканей и их посттравматическая регенерация. Последние данные регистра Хиросимы и Нагасаки (2006) свидетельствуют о наличии дозовой зависимости (при дозах более 0,5 Зв) частоты заболеваемости патологией сердечно-сосудистой системы.

6. Органы дыхания

Клетки тканей легких относятся к категории медленно обновляющихся. Морфологические и функциональные изменения в легких при воздействии ионизирующих излучений в сублетальных дозах развиваются спустя значительное время после облучения (при локальном действии в дозе 25 г срок реализации радиационных повреждений в легких равен 160 суткам). Раньше наблюдается поражение лимфоидных образований легких, с чем бывает связано (примерно в 45 - 60% случаев) развитие пневмонии.

При воздействии больших доз ионизирующих излучений, порядка десятков Грэй, вскоре после облучения развивается так называемый лучевой пульмонит. При этом разрушаются капилляры, происходит пропитывание изливающейся из них кровью окружающих тканей, развивается воспалительная реакция. В последующем в области пораженного участка обнаруживается фиброзное интерстициальное уплотнение паренхимы легких.

7. Орган зрения

Ионизирующие излучения разлагают зрительный пурпур в сетчатой оболочке глаза, поэтому в момент лучевого воздействия может появиться ощущение вспышки света. Явление получило название радиофосфена. Его не следует рассматривать как поражение глаз. После облучения глаз возможно развитие катаракты (помутнение хрусталика). В отличие от катаракт

другого происхождения, лучевая катаракта характеризуется помутнением задней поверхности хрусталика. Лучевая катаракта образуется у человека при воздействии дозы общего гамма-облучения 3 г примерно через 3 года, а при воздействии дозы 8 г - через 2 года. Катарактогенная доза быстрых нейтронов составляет 0,15 - 0,45 г. Можно полагать, что катаракта является следствием

поражения ионизирующими излучениями ростковой части эпителия хрусталика и нарушения его трофики. Подтверждается это тем, что особенно чувствительна к действию ионизирующих излучений периферическая часть хрусталика. Центральная его часть примерно в два раза менее чувствительна. Характерно,

что помутнение хрусталика при общем облучении носит тот же характер, что и при местном.

Катарактогенное действие ионизирующих излучений тем сильнее, чем больше плотность ионизации, создаваемая им в тканях. Лучевая катаракта может подвергаться обратному развитию. Незначительное помутнение хрусталика часто не прогрессирует и может со временем исчезнуть.

Радиобиологические эффекты

Радиобиологические эффекты состоят из двух групп -- детерминированные и стохастические.

Детерминированные эффекты- это неизбежные, клинически выявляемые вредные биологические эффекты, возникающие при облучении большими дозами, в отношении которых предполагается существование порога, ниже которого эффект отсутствует, а выше тяжесть эффекта зависит от дозы. Они возникают когда число клеток, погибших в результате облучения, потерявших способность воспроизводства или нормального функционирования, достигает критического значения,при котором заметно нарушаются функции пораженных органов. Детерминированные эффекты подразделяются на ближайшие последствия (острая, подострая и хроническая лучевая болезнь;

локальные лучевые повреждения: лучевые ожоги кожи, лучевая катаракта и стерилизация) и отдалённые последствия (радиосклеротические процессы, радиоканцерогенез,радиокатарактогенез и прочие).

Хроническое облучение слабее действует на живой организм по сравнению с однократным облучением в той же дозе, что связано с постоянно идущими в организме процессами восстановления повреждений.

Порогом возникновения детерминированных эффектов для людей считаются разовые дозы примерно в 0,25Зв. Величина порога не является строгой. Она зависит от индивидуальных особенностей облучаемого организма и различных сопутствующих факторов. Стохастические эффекты -- это вредные биологические эффекты излучения, не имеющие дозового порога возникновения, вероятность возникновения которых пропорциональна дозе и для которых тяжесть проявления не зависит от дозы. С увеличением дозы повышается не тяжесть этих эффектов, а вероятность(риск) их появления. В соответствии с общепринятой консервативной радиобиологичес-кой гипотезой, любой сколь угодно малый уровень облучения обусловливает определённый риск возникновения стохастических эффектов. Они делятся на соматико стохастические (лейкозы и опухоли различной локализации), генетические(доминантные и рецессивные генные мутации и хромосомные аберрации) и тератогенные эффекты(умственная отсталость, другие уродства развития; возможен риск возникновения рака и генетическихэффектов облучения плода).

Размещено на Allbest.ru