Тютюновий дим - це вид забруднення повітря, що в сотні тисяч разів перевищує забруднення будь-якого металургійного чи хімічного комбінату, проте люди свідомо вдихають таке повітря.

Паління серед дітей і молоді здебільшого зумовлене намаганням стати схожим на дорослих чи кіно героїв, що палять. А тим часом на Заході паління стає немодним. Згідно з законом, прийнятим у Нью-Йорку в 1988 р., різко обмежується куріння в громадських місцях. Фірми, що мають понад 15 співробітників, ресторани, розраховані на 50 і більше місць, зобов'язані мати окремі приміщення для тих, хто палить, і тих, хто не палить. Порушення цих правил загрожує фірмі колосальними штрафами. З огляду на такий закон і додаткові витрати, які фірми несуть у зв'язку з оплатою лікування захворювань курців, багато з них перестали брати на роботу людей, що палять. При курінні відбувається суха дистиляція і неповне згоряння висушених тютюнових листків в незалежності від того, використовуються вони в натуральному вигляді (скручена в трубочку), в сигареті чи в сигареті і в трубці. При повільному згорянні виділяється дим, що являє собою неоднорідну (гетерогенну) суміш, що складається в середньому з 60% різних газів і 40% мікроскопічних дьогтевих крапель (аерозолі). В газовій фракції диму міститься, крім азоту (59%), кисню (13,4%), ще й оксид вуглецю (IV) (13,6%), оксид вуглецю (II) (4%), водяна пара (1,2%), ціаністий водень (0,1%), оксиди азоту, акролеїн та інші речовини. Аерозольна фракція диму включає воду (1,4%), гліцерин та спирти (0,1%), альдегіди і кетони (0,1%), вуглеводні (0,1%), феноли (0,003%), нікотин (0,002%) та ін.

Відповідно з основною дією, шкідливі речовини, що містяться в тютюновому димі, і, що впливають на організм, об'єднані в 4 групи:

1) канцерогенні речовини;

2) подразнюючі речовини;

3) отруйні гази;

4) отруйні алкалоїди.

Канцерогенні речовини: ароматичні вуглеводні, бензпірен, феноли, органічні сполуки (нітрозамін, гідразин, вінілхлорид, толуідин та ін.), неорганічні сполуки миш'яку та кадмію, радіоактивні полоній, олово та вісмут - 210. Подразнюючі речовини: ненасичений альдегід - пропеналь (акролеїн), оксид вуглецю (II). Отруйні гази: оксид вуглецю (II), сірководень, ціаністий водень та ін. Отруйні алкалоїди: всього 12 (нікотин, норнікотин, нікотирин, нікотеїн, нікотимін та ін.). Нікотин являється одним із самих сильних з відомих нам отрут, які впливають на нервову систему. При згорянні сигарети він руйнується тільки частково, приблизно на 25%. Вміст нікотину в диму головної струї сигарети від 0,4 до 3мг - лише 20% від спільної кількості нікотину в сигареті. В недокурку залишається біля 5%, а інші 50% потрапляють в повітря в приміщенні, де курять [1,2,3].

Фізична та психологічна залежність від нікотину розвивається набагато швидше, ніж від алкоголю. Головною причиною виникнення і розвитку “тютюнового" кашлю стають краплі дьогтю, що осіли в легенях. Речовини, що містяться в тютюновому димі викликають запалення епітелію, що покривають дихальні шляхи, це призводить до підвищеного виділення секреції та слизу, що зв'язаний з виділенням мокроти при кашлі. Масове розповсюдження куріння є однією з головних причин широкого розповсюдження сердечно-судинних захворювань. Доведено, що у курців на відміну від некурящих людей в 2-3 рази частіше розвивається інфаркт та передінфарктний стан, стенокардія та інші захворювання серця При цьому смертність, викликана цими захворюваннями, в курців набагато вища. Життя курців на 4,6-8,3 роки менше, ніж у некурящих, при чому скорочення протяжності життя залежить від того, в якому віці людина почала палити. Доведено, що більше 50% всіх захворювань, що являються причиною смерті курців, приходиться на долю сердечно-судинних захворювань. Більше 80 % хворих, що страждають хронічним захворюванням шлунку та дванадцятипалої кишки, є курцями. Це захворювання найчастіше зустрічається у запеклих курців. Доведено, що куріння негативно впливає і на процес лікування виразки. Велика організована боротьба з курінням в багатьох країнах призвела до зменшення курців. Але незалежно від цього велика кількість курців серед молоді та серед жінок продовжує збільшуватись. Разом з цим підвищується ризик виникнення хвороби не тільки у самих курців, але й в майбутнього покоління. Куріння наносить велику шкоді всім, але особливо молодому поколінню, організм яких знаходиться в процесі статевого дозрівання, тому куріння може негативно вплинути на їх потомство.

У тютюні і тютюновому димі виявлені численні сполуки, найважливішим серед яких є нікотин, виділений ще в 1809 році з листів тютюну. Компоненти тютюнового диму виникають шляхом сублімації летучих і напівлетучих речовин з тютюнових листів і розчіплення їх під дією високої температури. Коли курящий затягується він інгалірує головний потік диму. Аерозоль, що виділяється конусом сигарети, що горить, в інтервалі між затягуваннями - побічний потік диму. Частина диму, що затримується за допомогою фільтра, складається з часток, а частина диму, що проходить через фільтр, - газова фаза. Аерозоль диму - це висококонцентровані зважені в повітрі рідкі частки, які складають смолу. Кожна частка складається з множини органічних і неорганічних сполук, розсіяних у газоподібному середовищі.

Головний потік диму, вдихуваний курящим, складає при палінні цигарок без фільтру - 32%, а з фільтром-23% загальної кількості диму. Велика частина диму виділяється в навколишнє середовище, де його вдихує некурящий - так звані пасивні курці.

Температура тліючого тютюну складає 300? C, а під час затягування вона досягає 900-1100? C. Температура тютюнового диму приблизно 40-60? C. Відповідно численним даним, цигарка, що горить є як би унікальною хімічною фабрикою, що виробляє більш 4 тис. різноманітнихсполук. Відомо, що 300 компонентів тютюнового диму є біологічними отрутами, а 40 є канцерогенами. Всю продукцію цієї фабрики можна розділити на дві фази: газову і що містить тверді частки. До газових компонентівналежать: оксид і діоксид вуглецю, ціаністий водень, амоній, ізопрен, ацетальдегідакролеїн, нітробензол, ацетон, сірководень, синильну кислоту та ін.

Фаза тютюнового диму, що містить тверді частки, включає в основному нікотин, воду, смолу - тютюновий дьоготь. До складу смоли входять ароматні вуглеводні, що визивают рак, у тому числі нітрозаміни, ароматні аміни, ізопреноїд, пірен, бензпірен, антрацен і інші.

Крім того смола містить прості і складні феноли, крезоли, феноли, крезоли, нафтоли, нафтолени й ін. До складу твердої фази входять метали K, Na, Zn, Pb, Al, Cu, Cd, Ni, Mn, Fe, Mg, Hg, As, Sb, Te, Bi і інші, а також радіоактивні сполуки K, Pb, Po, Sr та інші.

При викурюванні 20 гр тютюну утворюється більш 1 гривня тютюнового дьогтя. З урахуванням того, що навіть самі досконалі фільтри затримують не більш 20% речовин, що утримуються в димі, кожний курець може легко визначити, яку кількість тютюнового дьогтя з усіма його компонентами введено до його органів дихання. Підраховано, що викурюючи 20 цигарок середньої міцності вагою 0,5 гривня, курець вводить у свій організм 0,09 гривня нікотину, 0,006 гривня синільної кислоти, 369 мл окису вуглецю. При цьому курець дихає повітрям, забруднення якого в 580-1100 разів перевищує санітарні норми. Виразність токсичного ефекту тютюнового диму залежить від ряду чинників: кількості цигарок, що викурюються і стажу паління, сорту тютюну, засобу його переробки, грам тютюнового диму, глибини затягування і, нарешті, класу цигарок. Тютюнові вироби, що випускаються на території України належать до числа “високосмолистих” і “дуже високосмолистих”, cпідвищеною канцерогенною небезпекою. У зв'язку з тим, що в тютюновому димі утримується велика кількість різноманітних компонентів, фармакологічний ефект паління пов'язаний не тільки з нікотином, хоча він є головною речовиною, що чинять дію на організм людини. Велика частина абсорбврованого нікотину швидко розпадається в організмі, частково виводиться нирками. Основним органом, що забезпечує дезинтоксикацію, є печінка, де відбувається перетворення нікотину в його менше активний метаболіт - котинін. Ще в 1916 році Н.П. Кравков вказував, що нікотин впливає на зв'язок між прегангліонарними і постгангліонарними нейронами вегетативної нервової системи у дві фази: у першу фазу викликає порушення, у другу - явища паралічу, що веде до розірвання зв'язку між нейронами. Причому, нікотин впливає як на симпатичну, так і на парасимпатичну нервову систему. Внаслідок стимуляції нікотином симпатичних гангліїв, мозкової тканини наднирників і звільнення катехоламінів, спостерігається прискорене серцебиття, підвищення артеріального тиску, розширення коронарних судин. Фармакологічному ефекту нікотину тютюнового диму передує абсорбція останнього. Частково поглинання відбувається в порожнині рота, більш 90% вдихуваного нікотину абсорбується легенями. Від 82 до 90% інших складових частин тютюнового диму також абсорбується. Важливим чинником в абсорбції нікотину є клькість тютюнового диму. При цьому відіграють роль час контакту тютюнового диму з мембранами слизуватих оболонок, їхніх мембран, рідин тіла, глибина і ступінь інгаляції, частота затягувань та інші. Тютюновий дим є інгібітором ферментних систем, включаючи дегідрогенази й оксигенази, викликає швидку адреналінову реакцію.

1.1.1 Нікотин

Основним діючим початком тютюну є нікотин. Його зміст у листах тютюну коливається звичайно від 1 до 1.5%, але в деяких сортах досягає 6-

8%. В одній сигареті масою 1 м утримується звичайно 10-15 мг нікотину, а в сигарі масою 10 м - до 150 мг цієї речовини.

У чистому виді нікотин являє собою прозору маслянисту рідину з пекучим смаком. У фільтрі сигарети накопичується така кількість нікотину, який досить, щоб убити миша. Фактично нікотин токсичний у тім же ступені, що і синильна кислота.

Нікотин - надзвичайно сильна отрута, що діє переважно на нервову систему, травлення, а також дихальну і серцево-судинну системи.

Систематичне вивчення дії нікотину на живий організм дало підставу вченим припустити двухфазність реакцій на його введення. Спочатку випливає підвищена подразливість і збудливість усіляких систем і органів, а потім цей стан змінюється гнобленням.

Курящі інстинктивно в процесі споживання нікотину відчули цю різницю. Чисто психологічно "для підбадьорення", наприклад, при стомлюючій роботі люди влаштовують часті перекури. Але фактично вони обертаються ще великим стомленням організму внаслідок гнітючої дії нікотину (друга фаза впливу). Той, хто вважає, що паління може заспокоїти людини, намагається використовувати гнітючий момент дії нікотину. Так, при якій-небудь відповідальній або неприємній розмові курящий інстинктивно засовує в рот сигарету.

Дим, що втягується курящої, виганяє нікотин з листів тютюну. Він швидко розчиняється у воді, тому легко всмоктується через слизуваті оболонки рота, носа, бронхів, а, потрапляючи зі слиною в шлунок, і через стінки шлунково-кишкового тракту.

Нерідко говорять, що крапля нікотину убиває коня. Це дійсно так. Чому ж людина переносить у процесі хронічного вживання тютюну величезні його дози? По-перше, тому, що в кожній окремій сигареті доза нікотину далека від смертельної, і тільки при викурюванні декількох сигарет підряд може наступити шоковий стан, що приводить до смерті. По-друге до нікотинової отрути виникає швидке звикання. До того ж він незабаром виводиться бруньками з організму.

Навіть одна сигарета необразлива для живого організму. Підраховано, що смертельна доза нікотину для людини складає 1 мг на 1 кг маси тіла, тобто близько 50-70 мг для підлітка. Але при цьому треба врахувати, що зростаючий організм приблизно в два рази дошкульніше до нікотину, чим дорослий. Отже, смерть може наступити, якщо підліток одночасно викурить півпачки сигарет, тому що в цілій пачці саме й утримується одна смертельна доза нікотину. Правда, при швидкому поглинанні тютюнового диму, як правило, настає почуття відрази, нудоти, і це веде до припинення паління. Але проте відомі випадки смерті від викурювання двох-трьох сигарет: смерть настає в результаті рефлекторної зупинки роботи серця й органів подиху (унаслідок токсичного "удару" на відповідні нервові центри).

У чому ж виявляється нікотинове отруєння? Це слинотеча, нудота, збліднення шкірних покривів, слабість, запаморочення, сонливість. Крім того почуття страху, головні болі, шум у вухах, частішання пульсу й інші розлади діяльності організму.

Нікотин впливає на передачу імпульсу з нерва на м'яз. Великі дози нікотину діють подібно відомій отруті - кураре, що паралізує м'язову систему. Але більше всього страждають від нікотину надпочечники. Ці парні гормональні органи нашого тіла відповідальні за безліч досить важливих функцій. Саме надпочечники виділяють у кров такі діючі засоби життєзабезпечення, як адреналін і норадреналін (катехоламіни). Вони переносяться кров'ю в різні частини тіла і впливають на нервовий апарат внутрішніх органів. Іншими словами, це не місцеві, а загальні регулятори діяльності нервової системи. Нікотин у малих дозах сприяє посиленню, у великих - скороченню викиду катехоламінів. У результаті, наприклад, невеликі дози нікотину ведуть до підвищення кров'яного артеріального тиску, а великі - до гноблення діяльності серцево-судинної системи. Саме цим і порозумівається різке падіння тиску в судинах при гострому отруєнні нікотином, що приводить до запаморочення, утраті свідомості і навіть смерті.

1.1.2 Оксид Вуглецю

Оксид вуглецю - це газ без кольору і запаху. Температура кипіння - 191,50С, замерзання - 2040 С, тобто ця речовина в різних кліматичних умовах на землі може існувати тільки у вигляді газу. Щільність за повітрям складає - 0,97 (легше за повітря). У воді та плазмі крові розчинюється погано (біля 2% по об'єму). Погано сорбується активованим вугіллям та пористими поверхнями, що робить неможливим використання загальновійськового протигазу для захисту. Оксид вуглецю є хорошим відновником і може вступати у різні реакції окислення. Оксид вуглецю горить синім полум'ям з утворенням двоокису вуглецю. Ця реакція проходить при нагріванні або при участі каталізатора (гопкалітового патрону, який містить 40% CuO та 60% MnO2): Тобто, при попаданні на поверхню гопкаліту виходить окислення СО до СО2, перетворення сполуки супертоксичної до сполуки із меншим рівнем токсичності. Цю властивість використовують для знешкодження оксиду вуглецю при застосуванні гопкалітового патрону, як спеціального засобу захисту органів дихання. При хлоруванні у присутності світла утворюється фосген (бойова отруйна речовина). Про ці хімічні властивості не слід забувати тоді, коли горять деякі хлормісткі полімери, тобто при їх горінні можливе утворення цієї високотоксичної сполуки. Із солями ртуті, срібла чи паладію у водних розчинах оксид вуглецю відновлює ці метали, які випадають в осад, так наприклад, Цю реакцію можна використовувати при індикації оксиду вуглецю [4,5].

Також при індикації можна використовувати реакцію із п'ятиокисом йоду. Оксид вуглецю, який за своєю хімічною природою є відновником, добре вступає в реакцію із двовалентним залізом гемоглобіну (HbFe2+), утворюючи карбоксигемоглобін, який не в змозі переносити кисень. Ця реакція пояснює механізм токсичної дії отрути. Окрім цього, оксид вуглецю може утворювати комплексні сполуки із солями металів чи вільними металами (такі сполуки отримали назву "карбоніли"), фторорганічними сполуками. Найбільш токсичними із групи карбонілів є пентакарбоніл заліза [Fe (CO) 5] та тетракарбоніл нікеля [Ni (CO) 4]. Це рідини із високим ступенем токсичності можуть проникнути у вигляді пари через легені, а також в капельно-рідинному стані через шкіру. Ці сполуки є сильними відновниками і вони можуть викликати важкі ураження слизових оболонок дихальних шляхів і привести до розвитку набряку легенів, Причому, набряк легенів може розвиватись і при резорбційному шляху проникнення. Смертельна концентрація карбонілів 0,01 г/м3. Цю групу сполук можна розглядати, як перспективну із точки зору удосконалення розвитку хімічної зброї. Із групи фторкарбонієвих сполук найбільш токсичними є метилфторацетат (F-CH2COO-CH3), бета-фторетиловий ефір фтороцтової кислоти (FCH2COOCH2CH2F) та етиленфторгідрин (FCH2CH2OH). Це токсичні рідини нервово-паралітичної дії. Вони можуть застосовуватись із диверсійними цілями завдяки тому, що дуже стійкі і погано гідролізуються. Специфічних антидотів для цих сполук поки ще не розроблено. Оксид вуглецю потрапляє до організму тільки через органи дихання. При вдиханні концентрації 0,11-0,34 г/м3 протягом декількох годин розвиваються симптоми легкого ступеню ураження, при концентрації 1,1-2,5 г/м3 та вдиханні протягом 1-0,5 годин - отруєння середнього ступеня важкості, а при концентрації 2,5-4,0 г/м3 і тій же експозиції - важке отруєння. Вдихання отруєного повітря при концентрації 4,6-5,7 г/м3 приводить до смертельного ураження, якщо людина дихала оксидом вуглецю на протязі 5-30 хвилин. У виробничих приміщеннях допущеною концентрацією є 0,03 г/м3.

1.1.3 Синильна кислота

Синільна кислота - безкольорова, летка рідина із запахом гіркого мигдалю. Температура кипіння + 260 С, замерзання - 140 С, питома вага - 0,7, щільність пари у повітрі - 0,94, леткість при 200 С - 873 г/м3, з водою змішується в усіх відношеннях, добре сорбується пористими речовинами, в т. ч. і обмундируванням, добре розчиняється у жирах. При взаємодії із лугами синільна кислота дає ціаніди, тобто сполуки більш стійкі і також токсичні. Взаємодія із хлором приводить до утворення хлорціану, який теж має велику токсичність: З цього виходить, що проведення дегазації синільної кислоти цими речовинами недоцільно. Із солями двох - і тривалентного заліза утворює берлінську лазур - ціаністу сіль заліза синього кольору, яка малорозчинна у воді. Реакція може використовуватись для індикації отруйної речовини. Окислювачі синільну кислоту переводять в малотоксичну ціанову кислоту. Цю властивість можна використовувати для хімічної обробки ран. Із сірковмісткими речовинами (тіосульфат натрію), альдегідами (глюкоза) і кетонами утворює малотоксичні сполуки: відповідно роданіди та циангідрини. Детоксикаційні властивості цих сполук закладені в основу виготовлення антидотів. Ціаніди легко вступають до реакції комплексоутворення із солями важких металів, наприклад, із сульфатами заліза і міді, що використовується при виготовленні хімічного поглинача в сучасних фільтруючих протигазах. Фізичні властивості синильної кислоти обумовлюють шляхи проникнення отрути до організму. Головний шлях - це інгаляційний, тобто у випадку застосування синільної кислоти можливі ураження, якщо не застосувати протигаз. Небезпечними для людини є пари синільної кислоти в концентрації 0,1-0,12 г/м3, які при експозиції 15-20 хв. викликають важке ураження. Смертельними вважаються концентрації 0,2-0,3 г/м3 при експозиції 5-10 хв.; 0,4-0,8 г/м3 - при експозиції 2-5 хв. викликають швидку смерть. При отруєнні через рот смертельними дозами для людини є: синільної кислоти 1 мг/кг; ціаніду калію - 2,5 мг/кг; ціаніду натрію - 1,8 мг/кг.

1.1.4 Аміак

Аміак - безбарвний газ з характерним різким запахом і їдким смаком. Він майже у два рази легший від повітря. При - 33,35°С і звичайному тиску аміак скраплюється в безбарвну рідину, а при - 77,75°С замерзає, перетворюючись у безбарвну кристалічну масу. Його зберігають і транспортують у рідкому стані в стальних балонах під тиском 6-7 атм. У воді аміак розчиняється дуже добре: при 0°С і звичайному тиску в 1 об'ємі води розчиняється близько 1200 об'ємів NH₃, а при 20°С - 700 об'ємів. Концентрований розчин містить 25% NH₃ і має густину 0,91 г/см³. Розчин аміаку у воді називають аміачною водою або нашатирним спиртом. Звичайний медичний нашатирний спирт містить 10%: NH₃. Різниця між нашатирним спритом та аміачною водою полягає у тому, що у нашатирному спирті відсоток аміаку 3-10%, а в амічній воді від 10% і більше. При нагріванні розчину аміак легко випаровується. Молекули аміаку утворюються за допомогою ковалентних зв'язків. Електронна і структурна формули молекули аміаку такі:

Н Н

|

:N:Н і N -- Н

|

Н Н (1.1.4.1)

Однак зв'язки N - Н в молекулі аміаку полярні, оскільки електронна пара зміщена до атома азоту. Тому атом азоту має негативний заряд, а атом водню - позитивний. У хімічному відношенні аміак є відновником, а сам звичайно окиснюється до вільного азоту. Так, в атмосфері кисню аміак горить за реакцією:

· 4NH₃ + 3O₂ = 2N₂ + 6H₂O (1.1.4.2)

Амоніак також легко відновлює монооксид міді до металічної міді при високій температурі за реакцією:

· 3CuO + 2NH₃ = 3Cu + N₂ + 3H₂O (1.1.4.3)

При розчиненні аміаку в воді частина його молекул взаємодіє з водневими іонами води з утворенням складного катіона амонію NH₄⁺, який відіграє роль одновалентного металу (група амонію NH₄ у вільному стані не існує, а лише у вигляді катіону NH₄⁺). Разом з тим відповідна кількість гідроксильних груп OH ^- води звільняється. Цей процес рівноважний. Його можна зобразити таким рівнянням:

· (1.1.4.4)

Гідроксильні групи, у свою чергу, сполучаючись з катіоном амонію, утворюють сполуку NH₄OH, яку називають гідроксидом амонію:

· (1.1.4.5)

Внаслідок цих процесів у водному розчині аміаку встановлюється подвійна рівновага: з одного боку, між молекулами аміаку NH₃ і молекулами води H₂O та іонами амонію NH₄⁺ і іонами гідроксилу і з другого - між молекулами гідроксиду амонію NH₄OH і тими ж іонами амонію і гідроксилу:

· (1.1.4.6)

Звідси виходить, що в розчині аміаку в рівновазі одночасно існують молекули аміаку, води і гідроксиду амонію та іони амонію і гідроксилу. Гідроксид амонію являє собою дуже нестійку речовину і може існувати лише в розчині. При нагріванні розчину рівновага зміщується вліво, і розчин розкладається на вихідні речовини. Цей розклад частково відбувається і при звичайній температурі, тому розчини аміаку завжди мають специфічний запах. При тривалому кип'ятінні розчину можна повністю видалити аміак. Цим інколи користуються в лабораторіях для одержання невеликих кількостей аміаку. Розчин гідроксиду амонію має милкий смак і забарвлює червоний лакмус у синій колір. Отже, NH₄OH є основа, хоч і дуже слабка. Тому лише незначна частина його молекул дисоціює на іони:

· NH₄OH = NH₄⁺ OH ^{- (}1.1.4.7)

З кислотами розчин гідроксиду амонію утворює солі, наприклад:

· NH₄OH + HCl = NH₄Cl + H₂O

· NH₄OH + HNO₃ = NH₄NO₃ + H₂O 2NH₄OH + H₂SO₄ = (NH₄) 2SO₄+2H₂O (1.1.4.8)

Але солі амонію можуть утворюватись і при взаємодії кислот з аміаком. При цьому молекули аміаку приєднують водневі іони кислоти і перетворюються в катіони амонію:

· NH₃ + HCl = NH₄Cl

· NH₃ + HNO₃ = NH₄NO₃

· 2NH₃ + H₂SO₄ = (NH₄) 2SO_{4 (}1.1.4.9)

В лабораторних умовах аміак добувають звичайно нагріванням суміші хлориду амонію NH₄Cl з гашеним вапном Ca (OH) ₂. Процес утворення аміаку при цьому відбувається в дві стадії: спочатку виникає гідроксид амонію, а потім він розкладається з виділенням аміаку:

· 2NH₄Cl + Ca (OH) ₂ = 2NH₄OH + CaCl₂

· NH₄OH = NH₃^ + H₂O (1.1.4.10)

Інколи аміак добувають нагріванням до кипіння концентрованого розчину аміаку (гідроксиду амонію). При цьому NH₃ утворюється за реакцією, наведеною вище.

У техніці головним способом добування аміаку є прямий синтез його з азоту і водню за реакцією:

· (1.1.4.11)

Ця реакція відбувається лише при дуже високих тисках (кілька сот атмосфер), високій температурі і наявності каталізатора. На сучасних заводах синтез проводять у більшості випадків при тисках 250-350 атм, а інколи навіть при 700-1000 атм. Чим більший тиск, тим більше рівновага реакції зміщується в бік утворення NH₃, тобто в бік збільшення виходу аміаку. Але процес при дуже високих тисках дуже дорогий і економічно невигідний. Температуру підтримують близько 400-450°С. Нижче 400°С реакція відбувається дуже повільно, а вище 450 - 500°С аміак помітно розкладається на азот і водень. Каталізатором служить губчасте залізо з домішками оксидів калію, алюмінію й інших речовин. При цьому слід ще раз відмітити, що не вся азотоводнева суміш перетворюється в аміак навіть при найвищих тисках. Частина її залишається непрореагованою. Тому одержуваний аміак відділяють від непрореагованої суміші скрапленням його під тиском, а до решти суміші додають нові порції азото-водневої суміші і знову направляють на синтез [6].

тютюновий дим тютюнопаління хімічний склад

2. Вплив тютюнопаління на організм людини