Морфологические изменения тканей крыс под воздействием факторов открытой добычи угля

Размещено на http://www.allbest.ru/

Морфологические изменения тканей крыс под воздействием факторов открытой добычи угля

Ганзен А.В., Коломейцев А.В.

Согласно данным [1-3], воздействие профессиональных вредных агентов при поступлении в организм способны преодолевать защитные барьеры организма и оказывать воздействие на различные ткани и органы. Неспецифической ответной реакцией организма, направленной на поддержание гомеостаза является приспособление к меняющимся условиям, что обычно ведет к появлению морфологических, клинических и других симптомов повреждения и во многих случаях является причиной их развития.

В связи с этим экспериментальные исследования последствий и механизмов воздействия профессиональных вредных агентов открытой добычи угля является актуальной задачей.

Материалы и методы

Эксперимент проводили на беспородных крысах-самцах массой 180-200г. Животные были разделены на три группы. Первая группа была размещена на рабочих площадках роторного экскаватора угольного разреза «Бородинский». Животных содержали в течение 15 сут. в машинном отделении РЭ 4, где показатели шума, вибрации и запыленности выше (табл.1); затем 15 сут. в щитовом отделении. Животных второй группы содержали в течение 31 сут. в щитовом отделении РЭ 7, где воздействие шума и вибрации невысоко (табл.1). Животных третьей, контрольной, группы содержали на территории разреза не в производственных условиях. На 31-е сут. производили забор гистологического материала: внутренние органы фиксировали в 10 %-м формалине с добавлением фосфатного буфера. Гистологические препараты внутренних органов животных приготовляли стандартными методами с применением целлоидин парафиновой проводки. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Морфологическое исследование ткани паренхиматозных органов (печени, почек, легкого), а так же желудка проводилось для выявления морфологических изменений, формирующихся вследствие воздействия на организм подопытных крыс факторов добычи угля.

Таблица 1 Показатели шума и вибрации на роторных экскаваторах открытой добычи угля ОАО «Бородинский»

Морфологические изменения тканей подопытных крыс первой подопытной группы.

Диаметр дольки печени резко увеличен. Балочное строение печени нарушено, за счет диффузной гидропической дистрофии и склероза. Гепатоциты с выраженным полиморфизмом: резко набухшие, разных размеров, ядра различной величины, встречаются двуядерные и многоядерные клетки (анизоцитоз, анизонуклеоз). Встречаются клетки с фигурами митоза. В гепатоцитах отмечается разрушение клеточной мембраны (периферический цитолиз), гидропическая и баллонная дистрофия, в различных отделах ацинуса встречаются очаговые и сливные некрозы. Отмечается увеличение количества, набухание зернистых ретикулоэндотелиоцитов. Портальная и внутридольковая строма скудно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов.

Гистоархитектоника органа почки не нарушена. У некоторых животных в корковом и мозговом веществе определяются мелкоочаговые лимфоидные инфильтраты. Сосудистые клубочки с признаками гипертрофии и атрофии. Часть сосудистых клубочков склеротически измененной капсулой Боумена, в просвете капсулы части некоторых нефронов отмечается зернистая дистрофия. Перигломерулярно определяются единичные лимфоидные инфильтраты. Проксимальный нефроэпителий представлен набухшими клетками с зернистой резко эозинофильной цитоплазмой, в большинстве канальцев определяются группы безъядерных и некробиотически измененных клеток. От 1/3 до 2/3 клеток проксимального эпителия утратили ядра. Просветы проксимальных канальцев не расширены, в просветах небольшое количество сетчатых эозинофильных масс.

Выраженность хронического деформирующего бронхита была выражена в большей степени: бронхоэктазия сопровождалась более выраженным склерозом и лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенок бронхиол, гиперплазией мышечной оболочки. Однослойный многорядный эпителий замещался многослойным эпителием, увеличивалось количество бокалоцитов. В просветах артериол и капилляров встречались лейкостазы, в бронхиальных артериолах отмечалось набухание эндотелиоцитов. Чередование очагов ателектаза и альвеолярной эмфиземы сопровождалось пролиферацией лимфоидной и соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, в просветах альвеол определяются альвеолярные макрофаги, слущеные альвеолоциты, единичные неизмененные эритроциты и нейтрофильные лейкоциты.

Отмечается значительное увеличение толщины слизистой оболочки желудка. Клетки покровного эпителия дистрофически изменены: представлены высоко призматическими, кубическими и уплощенными клетками, что выражается в виде очагов десквамации покровного эпителия. Желудочные ямки по сравнению с контрольной группой более глубокие. Желудочные железы различной величины, определяются формирование кистозных полостей. В большинстве полей зрения отмечается набухание обкладочных клеток. В слизистой оболочке (глубокие слои), в мышечной пластинке и подслизистой пластинках с переходом на железистую часть слизистой оболочки отмечается инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.

Морфологические изменения тканей подопытных крыс второй подопытной группы.

Отмечается утолщение печеночных балок. Портальная строма неравномерно утолщена за счет склероза, увеличение диаметра долек. Эти изменения влекут за собой (замедление кровотока в синусоидных капиллярах) более медленное прохождение крови по синусоидным капиллярам и снижение дренажной функции печени. Гепатоциты с неравномерно выраженной белковой зернистостью цитоплазмы, набухшие. Отмечается очаговая гидропическая дистрофия, в некоторых клетках определяются гиалиновокапельные включения в цитоплазме. Анизоцитоз (неравенство размеров клетки) гепатоцитов. В портальной строме и в синусоидах определяются мелкие группы нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, зернистые ретикулоэндотелиоциты набухшие, их число увеличено. В различных зонах ацинуса определяются безъядерные и некробиотически измененные клетки.

В почках нами обнаружена гипертрофия, атрофия сосудистых клубочков. Гломерулы части нефронов склеротически изменены, в сосудистом клубочке пролиферация эндотелиальных клеток. Выявлены зернистая дистрофия, а так же очаговые некробиотические изменения проксимального нефроэпителия. Просветы проксимальных канальцев не расширены, в просветах следы белковых масс. Эпителий дистальных канальцев с умеренными дистрофическими изменениями. В просветах канальцев разное количество зернистых эозинофильных масс. В большинстве канальцев определяются мелкие и крупные группы безъядерных клеток.

Отмечается хронический бронхит в различных стадиях выраженности. У 1/3 животных отмечается неравномерно выраженная инфильтрация стенок бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами с примесью небольшого количества нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, расширение просветов бронхиол, бронхиальный эпителий однослойный многорядный. У другой части крыс определялись бронхоэктазы, перибронхиальное формирование лимфогистиоцитарных фолликулов, очаги склероза. Бронхиальный эпителий перестраивается в многослойный многорядный, увеличивалось количество бокалоцитов, в просветах бронхиол определялся слущеный бронхиальный эпителий, слизь, клеточный детрит. В стенках эмфизематозно расширенных альвеол избыточное разрастание соединительно-тканых волокон, стенки некоторых альвеол инфильтрированы альвеолярными макрофагами, в просветах альвеол небольшое количество слущеных эпителиоцитов и альвеолярных макрофагов. добыча уголь гистоморфологический шум

Покровный однослойный многорядный эпителий представлен призматическими клетками с маленьким базофильным ядром и богатой слабо эозинофильной цитоплазмой. В желудочных железах отмечается, уменьшение шейки желез, а так же уменьшение количества главных и обкладочных клеток, в большинстве полей зрения они замещены кубическими клетками со светлой пенистой цитоплазмой. Отмечаются очаги склероза, ведущие к деформации желудочных желез, а так же к фокальным некрозам желез. Просветы желез расширены. В мышечной пластинке слизистой оболочки неравномерно выраженная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами. Клеточный экссудат распространяется в собственную пластинку слизистой оболочки и инфильтрирует фундальные отделы желез, раздвигая их, очагово определяются лимфоидные инфильтраты, скопления плазматических клеток.

Выводы и заключение

У подопытных животных первой группы отмечается признаки дистрофического повреждения печени, в виде гидропической дистрофии в ткани, анизоцитоз, анизонуклеоз и полиморфизм гепатоцитов.

Обнаружены нарушения гистоархетиктоники почек. В части нефронов мы обнаружили зернистую дистрофию, а так же склеротически измененную капсулу Боумена сосудистых клубочков. Изменения обнаруженные нами в легких выражались признаками выраженного деформирующегося бронхита. Морфологическая картина желудка была представлена признаками дистрофии покровного эпителия, углублением желудочных ямок набуханием обкладочных клеток и образованием кистозных полостей.

У подопытных животных второй группы мы обнаружили изменения в печеночной ткани в виде белковой зернистости цитоплазмы гепатоцитов, очаги некробиоза гепатоцитов, склеротические очаги в портальной зоне.

В почках нами обнаружено гипертрофия, атрофия сосудистых клубочков, в большинстве канальцев определялись различные по объему группы безъядерных клеток.

В легких нами обнаружены различные стадии хронического бронхита.

Изменения желудочной стенки сводились к замене желудочного эпителия призматическими и кубическими клетками. Так же мы обнаружили повреждения желудочных желез, в которых главные и обкладочные клетки были замещены кубическими клетками.

Принимая во внимание данные выводы можно заключить, что степень выраженности гистоморфологических изменений в органах и тканях имело прямую связь с силой и интенсивностью воздействия производственных факторов открытой добычи угля.

Литература

1. Базелюк, Л.Т. Гигиена и санитария. - 2003. - № 4. - С. 55-57.

2. Ибраева, Л.К. Медицина труда и промышленная экология. - 2004. -№ 11. - С 44-48.

3. Суворина Е.А, Власова И.В., Московских М.Н. Гомеостаз и экстремальные состояния организма: Тез доклад XI Международного симпозиума, Красноярск, 19-23 мая. - Красноярск 2003. - С 141-142.

Размещено на Allbest.ru