Острая лучевая болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru

Федеральное государственное бюджетное

образовательное учреждение высшего образования КЕМЕРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра гигиены

РЕФЕРАТ

на тему: Острая лучевая болезнь (ОЛБ)

Выполнил:

студент группы 1704

Соскар А.Н

2020

Введение

Радиоактивность и сопутствующие ей ионизирующие излучения существовали на Земле задолго до зарождения на ней жизни. Но человечество, как и весь живой мир в целом, ранее не испытывало воздействия высоких доз ионизирующих излечений: в процессе эволюции не сформировались ни специфические органы восприятия данного вида воздействия, ни приспособительные защитные механизмы. За последние десятилетия человек создал сотни искусственных радионуклидов и научился использовать энергию атома в самых разных целях: для лечения и создания атомного оружия, для производства энергии и изготовления светящихся циферблатов часов. Все это приводит к увеличению дозы облучения как отдельных людей, так и населения Земли в целом.

Радиация действительно опасна. В больших дозах она вызывает серьезные поражения тканей, а в малых способна вызывать рак и индуцировать генетические дефекты, которые могут проявиться у детей, внуков или более отдаленных потомков человека, подвергшегося облучению.

В связи с ухудшением экологической ситуации в мире и в нашей республике, принявшим глобальные размеры после аварии на Чернобыльской АЭС, изучение всех аспектов влияния ионизирующих излучений на организм человека приобретает особую актуальность.

Общая информация о ОЛБ

Острая лучевая болезнь -- это общее заболевание, возникающее в результате однократного короткого воздействия радиоактивной энергии в дозе более 100 рад, или 1 Гр на организм. При радиоактивном распаде происходит испускание альфа-, бета- и гамма-лучей, частиц осколков атомных ядер (нейтронов, протонов и др.).

Рад, Грэй -- единицы поглощенной дозы радиации: 1 Гр равен 100 рад.

При облучении тела в дозе менее 100 рад (1 Гр) говорят не о лучевой болезни, а о лучевой травме.

Установлено, что тяжесть лучевой травмы тканей определяется энергией излучения и глубиной его проникновения. Особенно мощным является излучение, возникающее при взрыве атомной бомбы. Наибольшей проникающей способностью обладают гамма-лучи, способные пронизывать бетонные плиты толщиной до 50 см. Альфа- и бета-частицы могут вызывать различной степени тяжести ожоги кожи и слизистых оболочек, а также поражение внутренних органов и тканей (при попадании радиоизотопов с пищей, водой и вдыхаемым воздухом в организм человека).

С начала XX века, когда началось изучение и применение радиоактивных веществ, стали отмечать и случаи лучевой болезни. Так, физик Мария Склодовская-Кюри, впервые выделившая радий и полоний и много работавшая на первых рентгеновских установках (лишенных защиты), получила тяжелые лучевые повреждения рук и скончалась от лейкоза.

В 1945 году сотни тысяч мирных жителей японских городов Хиросимы и Нагасаки пострадали в результате атомной бомбардировки этих городов. Сотни жителей Маршалловых островов и экипаж рыболовного траулера «Фукуиру-Мару» облучились в результате взрыва американской термоядерной бомбы в 1954 г. Данные изучения особенностей лучевого поражения пострадавших послужили основой современных представлений о патогенезе и клинике острой лучевой болезни.

Патогенез ОЛБ

Развитие лучевой болезни является завершающим этапом в цепи процессов, начинающихся с взаимодействия излучения с тканями, клетками и жидкими средами в сложной системе целостного организма.

Особенности действия отдельных видов излучений определяются главным образом различием в проникающей способности, числом актов ионизации на единицу объема ткани и длиной пробега частицы. Развитие изменений на молекулярном уровне и образование химически активных соединений ведет к интенсивным обменным преобразованиям. Появление в крови продуктов патологического обмена при действии высоких доз облучения является основой лучевой токсемии. Большое значение имеют нарушения процессов физиологической регенерации ряда тканей, а также изменения функций нервной и эндокринной систем, что и формирует клинический синдром лучевой болезни.

Доказана большая чувствительность к действию излучений кроветворной ткани, сперматогенного эпителия, эпителия кожи, кишечника. Особенно велико повреждающее действие радиации на системы, находящиеся в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (нервная система эмбриона, кость плода и т. д.). Действие радиации на органы и системы зависит от уровня доз излучения и распределения дозы во времени.

Течение лучевой болезни подразделено на три периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий или исходов. В зависимости от характера воздействия (однократное массивное или длительное повторное в относительно малых дозах, локальное или тотальное облучения) различают острую и хроническую лучевую болезнь различной степени тяжести с преобладанием местных или общих изменений. Формирование заболевания происходит, как правило, в период контакта с источниками излучения и в ближайшие сроки после его прекращения. Восстановительный период -- от 2 до 5 лет по прекращении облучения (или поело значительного снижения его интенсивности). 

Клиника ОЛБ

В момент облучения в дозе 500--1000 рад (5--10 Гр) человек видит голубоватый свет радиоактивного источника, ощущает исходящее от него слабое тепло. При взрыве атомной бомбы световое и тепловое излучение настолько сильно, что вызывает дополнительные поражения. В дальнейшем, уже в первые минуты и часы после облучения, появляются симптомы, обусловленные распадом облученных тканей, выходом в кровь клеточных метаболитов и биологически активных веществ -- кининов, гистамина, серотонина и др. Больные отмечают тошноту, рвоту, головную боль, слабость возможно повышение температуры тела. Все эти признаки составляют в совокупности так называемую первичную реакцию на облучение.

Чем больше доза облучения, тем раньше возникают указанные симптомы. Так, при дозах 100--200 рад (1--2 Гр, легкая степень лучевой болезни) отмечается однократная рвота через 3 часа после воздействия: при дозах более 6 Гр рвота бывает многократной и возникает уже через 10--15 мин. При сверхвысоких дозах (более 10 Гр) характерны резчайшая слабость, боли в животе, неукротимая рвота, отек головного мозга, падение АД.

При облучении в дозе более 2 Гр у пострадавших отмечается отчетливая гиперемия кожи, инъекция сосудов склер. Возможны преходящие нарушения сердечного ритма, вегетативные нарушения. Спустя 3--5 часов тошнота и слабость исчезают, и в течение нескольких дней пострадавший чувствует себя удовлетворительно -- это «мнимое благополучие» (при дозах облучения 2--6 Гр). Однако даже и в этот так называемый латентный период имеются признаки лучевого поражения -- гиперемия кожи, резкая сухость во рту (вследствие отека околоушных желез). На 3--6-е сутки отчетливо проявляются признаки радиационного поражения слизистой оболочки ротовой полости -- болезненность языка, эритема мягкого неба, набухание язычка. На 2--3-й неделе болезни возникает некротический налет на миндалинах, под языком появляются эрозии и язвы («оральный синдром»). Больной страдает от болей при приеме пищи и жидкости, от обильной тягучей «резиновой» слюны, забивающей рот. В крови снижается уровень, лимфоцитов достигая минимума к 48--72-му часу после воздействия. Чем больше доза, тем глубже лимфоцитопения. Однако общее состояние пострадавшего при дозах 2--4 Гр остается удовлетворительным, он ограниченно трудоспособен.

При дозе более 400 рад (4 Гр) через неделю после воздействия начинает развертываться основная клиническая картина острой лучевой болезни. На 7--8-е сутки после облучения у больных снижается уровень лейкоцитов в периферической крови, причем прямо пропорционально общей дозе облучения. В тяжелых случаях уже на 8-е сутки наблюдается агранулоцитоз (т. е. исчезновение из крови нейтрофилов, при этом число лейкоцитов обычно составляет менее 1000 в 1 мкл, т. е. менее 109/л). Это обусловлено поражениями родоначальных («стволовых») клеток костного мозга в момент облучения.

лучевая болезнь излучение

Таблица 1 - Клинические проявления острой лучевой болезни и сроки госпитализации больных

Отмечается исчезновение ретикулоцитов из крови, повышение СОЭ. Агранулоцитоз в этих случаях длится около 2 недель.

Установлено, что при меньших дозах облучения агранулоцитоз наступает позже и продолжается дольше. Так, при равномерном гамма-облучении в дозе 2 Гр уровень лейкоцитов падает лишь через 3--4 недели после воздействия, когда состояние пострадавшего вполне удовлетворительно (латентный период) и, казалось бы, самый тяжелый этап болезни миновал. Как известно, лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза и являются основными защитниками организма от инфекции. Поэтому в период агранулоцитоза, как правило, развиваются инфекционные осложнения, обусловленные микрофлорой внешней среды, кишечника и верхних дыхательных путей.

Вследствие падения числа тромбоцитов в крови у облученных может возникать кровоточивость (синяки на месте инъекций, петехии, носовые кровотечения). Однако обычно геморрагический синдром при острой лучевой болезни не выражен. При агранулоцитозе наблюдаются высокая постоянная лихорадка, наркотические поражения слизистых оболочек рта и глотки. Из-за язвенного поражения ротовой полости больной не в состоянии принимать пищу. При общем облучении в дозе 2--4 Гр агранулоцитоз продолжается 2--3 недели, после чего содержание лейкоцитов нормализуется. При неравномерном облучении агранулоцитоза может и не быть.

При облучении живота в дозе более 5--6 Гр на 3-й неделе болезни обнаруживаются признаки радиационного поражения слизистой оболочки тонкого кишечника -- «кишечный синдром». Отмечаются вздутие живота, боли в нем, плеск и урчание при пальпации в илеоцекальной области. Стул учащен, неоформлен. Наблюдения показали, что этот процесс может осложниться перфорацией кишки с развитием перитонита, представляющего большую опасность для жизни пострадавшего, так как в этот период уровень лейкоцитов еще не восстановился и исход оперативного вмешательства неопределён.

В условиях неравномерного облучения сегмент тела, ближайший к источнику радиации, страдает больше, чем все тело. Так бывает, когда неэкранированный радиоактивный источник держат в руках, носят в кармане и т.д. В этих случаях ведущими в клинике являются местные поражения кожи и подлежащих тканей. Радиационные поражения кожи отличаются тяжелым и длительным течением. Они зависят от размеров облученного участка, дозы радиации, глубины ее проникновения, а также от расположения участков радиационного ожога на теле.

Сразу после облучения в дозе более 8--10 Гр отмечаются начальная эритема и припухлость кожи в месте воздействия радиации; пострадавший ощущает жжение. Яркая эритема с выраженным отеком кожи и подкожной клетчатки свидетельствует о дозе лучевого воздействия выше 20 Гр.

В острой фазе лучевой болезни может наблюдаться радиационное поражение глаз. При дозах облучения 7--8 Гр конъюнктивит появляется на 2-й неделе болезни, а при дозах 10--15 Гр -- уже на 2--5-е сутки. Через несколько месяцев после облучения глаз в этой дозе возникает лучевой кератит, через несколько лет могут возникнуть ранняя глаукома, а нередко -- лучевая катаракта.

Диагностика ОЛБ

Диагностика острой лучевой болезни основана прежде всего на учете самого факта облучения. Дозу радиации, полученную человеком, определяют по показаниям датчиков излучения -- дозиметрам, которыми снабжены все работающие с радиоактивными источниками («физическая дозиметрия»). Эту дозу уточняют с помощью некоторых биологических показателей--- времени и кратности рвоты, уровня лейкоцитов в крови, а также подсчета числа клеток костного мозга пораженных радиацией. Для этого через 24 часа после облучения пунктируют грудину, а также подвздошные кости пострадавшего спереди и сзади, после чего изучают хромосомы костномозговых клеток. Количество и характер повреждений хромосом позволяют с высокой точностью определить дозу радиации в диапазоне 0,5--4 Гр. С несколько меньшей точностью поглощенную дозу радиации можно оценить по хромосомным поломкам и в более поздние сроки -- спустя месяцы и годы после облучения. Кроме того, по срокам появления и выраженности местных изменений (например, гиперемия кожи) можно уточнить и положение человека в момент облучения (обычно пострадавший не помнит своей позы). Все это важно для диагностики степени тяжести лучевой болезни и составления плана поэтапной терапии.

Лечение ОЛБ

Сразу после облучения пострадавшего необходимо доставить на здравпункт, где его осмотрит медицинский работник и проведет физическую дозиметрию. Если радиоактивные вещества попали на кожу, одежду, необходимо срочно вымыть больного под душем, обработать кожу мылом и другими моющими средствами, промыть глаза, рот и нос пострадавшего чистой водой, одежду сменить. Применяют механические и химические методы выведения радиоактивных веществ, попавших в организм (с учетом путей их поступления): зондовое и беззондовое промывание желудка, назначение отхаркивающих средств, пентацина, ЭДТА. При тошноте дают аэрон -- по 1 таблетке 2--3 раза в день, при повторной рвоте вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора Атропина. При неукротимой рвоте (тяжелая степень лучевой болезни) внутривенно инъецируют 30--50 мл 10% раствора хлорида натрия, не дают больному ни есть, ни пить и внутривенно вводят гемодез или полиглюкин до 300-- 400 мл в сутки.

При крайне тяжелой степени лучевой болезни для борьбы с шоком применяют повторные подкожные введения кордиамина (по 2--4 мл) и мезатона (1 мл 1% раствора); внутривенно капельно вводят 2 мл 0,1% раствора норадреналина на 200 мл физиологического раствора. При сердечной слабости внутривенно инъецируют 0,5--1 мл 0,05% раствора строфантина на 20 мл 40% раствора глюкозы.

При облучении головы в дозе более 10 Гр уже в 1-е сутки развивается отек мозга. Для борьбы с ним каждые 2 часа в вену вводят 60 мл 40% раствора глюкозы, 10 мл 10% раствора хлорида натрия, по 1 -- 2 мл лазикса, по 1 мл новурита внутримышечно. При психическом возбуждении назначают аминазин в инъекциях по 1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно под контролем, элениум в таблетках по 0,01 грамма и другие седативные средства. В стационаре тяжелые проявления первичной реакции купируют массивной внутривенной инфузией полиглюкина и гемодеза.

Для предупреждения инфекционных осложнений (экзогенная инфекция) в период агранулоцитоза больного помещают в отдельную палату, где создают режим стерильности: медицинский персонал входит в палату через систему шлюзов в стерильной одежде и обуви; стерилизуются также белье и, пища больного. В палате по 16--18 часов горят ультрафиолетовые бактерицидные лампы (БУВ-30).

Для лечения орального синдрома прибегают к полосканию рта 2% раствором соды с 0,5% раствором новокаина, дезинфицирующими растворами (фурациллина 1:5000, перекиси водорода, леворина), проводят ежедневную механическую очистку полости рта, смазывают слизистые оболочки облепиховым или персиковым маслом. В период регенерации слизистых оболочек (4--5-я неделя) применяют аппликации с хонсуридом. При кровотечениях из слизистых оболочек назначают местно гемостатические средства -- тромбин, гемостатическую губку, а также прикладывают марлю, смоченную раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты.

Для остановки внутреннего кровотечения применяют эпсилон-аминокапроновую кислоту внутрь (по 3-- 5 г 4--5 раз в день) или вводят внутривенно по 100--200 мл 5% раствора; эффективно также применение свежезаготовленной тромбоцитарной массы. Переливание крови, эритроцитной массы (свежей и замороженной), свежецитратной крови используют только для купирования анемии вследствие повторной кровопотери.

При крайне тяжелой степени лучевой болезни костный мозг больного полностью разрушен радиацией и самостоятельного восстановления состава крови произойти не может. Единственным методом лечения в этом случае является пересадка больному донорских костномозговых клеток. Пересадку производят через 5--10 суток после облучения, используя как свежезаготовленный, так и консервированный костный мозг. Костный мозг заготавливают в стационаре путем пункции подвздошных костей у доноров. Больному его вводят внутривенно капельно, обязательно через фильтр, чтобы произошло приживление костномозгового трансплантата. Доноры должны быть подходящими по группе крови и лейкоцитарным антигенам системы HL-A. Для улучшения приживления костного мозга больному после трансплантации вводят средства, подавляющие его иммунитет (антилимфоцитарную сыворотку, метотрексат и др.).

К пораженным участкам кожи прикладывают пузыри со льдом, бутылки с холодной водой. В тяжелых случаях обкалывают зону поражения 0.5% раствором новокаина. Для уменьшения интоксикации внутривенно вводят гемодез, полиглюкин, трасилол. На 5--15-й день, когда на пораженных участках кожи образуются эрозии и некрозы, следует защитить кожу от инфекции и механических повреждений -- больному накладывают повязки с раствором фурациллина.

В восстановительном периоде важное место в лечении занимают физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебная физкультура, направленные на улучшение кровообращения в пораженной области и восстановление функций. При поражении глаз повторно закапывают 20--30% раствор сульфацила натрия (альбуцид) или фурациллина (1:5000).

Заключение

Рассмотренное заболевание - острая лучевая болезнь опаснейшее заболевание, которое при достаточных дозах облучения почти всегда приводит к гибели пораженного механизма. Его исследование ведется уже много лет и тем не менее абсолютной ясности в этом вопросе нет до сих пор. Это связано с разными факторами, например, тяжело отследить те изменения, которые возникают в организме в момент воздействия ионизирующего излучения и в короткие сроки после этого воздействия. На этот счет существовало много различных точек зрения.

Множество различных факторов принимают участие в течении болезни. Причем они действуют на разных этапах патогенеза, что сильно осложняло их учет. Как и при любой болезни необходимо учитывать сложные взаимодействия между всеми системами и органами организма - нормальные и патологические, свойственные именно лучевой болезни. Особенно большую роль по-видимому играет нервная система, как важнейший регуляторный орган в организме.

Кроме описанных изменений, большое значение сейчас придается изменениям на клеточном уровне, прежде всего таким, как мутации генетического материала, нарушения клеточного метаболизма. Такие последствия радиационного воздействия, как мутации, не проявляются сразу, но они могут сказаться много позже - на потомстве облучавшегося животного.

Список использованных источников

1. Радиация. Дозы, эффекты, риск. М.,1990.

2. Радиационная медицина/Стожаров А. Н. и др. Мн., 2002.

3. Острая лучевая болезнь. - Режим доступа: http://neotlozhnaya-pomosch.info/ostraja_luchevaja_bolezn.php - Дата доступа: 03.01.2015.

4. Лучевая болезнь. - Режим доступа:

http://www.eurolab.ua/diseases/1378 - Дата доступа: 03.01.2015.

5. Лучевая болезнь - подробно. - Режим доступа: http://doctorvic.ru/bolezni-i-sostoyaniya/others/luchevaya-bolezn-podrobno - Дата доступа: 03.01.2015.

Размещено на Allbest.ru