Роль гормональних рецепторів у розвитку ендокринної патології репродуктивної системи
Чоловічі і жіночі статеві залози, їх особливості, характеристика і захворювання. Фактори навколишнього середовища і статева циклічність. Рівні ендокринної регуляції репродуктивної системи. Гіпофункція та гіперфункція статевих залоз. Механізм дії гормонів.
Рубрика | Медицина |
Вид | курсовая работа |
Язык | украинский |
Дата добавления | 25.11.2012 |
Размер файла | 45,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Міністерство освіти і науки, молоді та спорту України
Національний технічний університет України
«Київський політехнічний інститут»
Міжуніверситетський медико-інженерний факультет
кафедра медичної кібернетики та телемедицини
«Роль гормональних рецепторів у розвитку ендокринної патології репродуктивної системи»
Виконавець:
студент групи ІМ-11
Лялька Богдан Олександрович
Перевірив: викладач, доцент
Мироненко Валентин Іванович
Київ, 2012
1. Вступ
1.1 Актуальність проблеми
Нейрогуморальна регуляція забезпечує нормальне функціонування організму в мінливих умовах середовища. Проблема нейрогуморальної регуляції репродуктивної функції організму є одним із найскладніших і найзахоплюючих питань фізіології відтворення. Тут вивчаються біологічні, кібернетичні системи, котрі представлені чисельними взаємозв'язаними елементами, здатними сприймати, обробляти, перетворювати, передавати інформацію як від зовнішніх, так і від внутрішніх джерел і відповідно інтегрувати різні сигнали у цілому організмі. Здійснюють цю інтеграцію нервова і гуморальна системи, об'єднані в єдину -- нейроендокринну. Знання цих систем необхідне для регуляції і управління функцією розмноження тварин, але й для людини ці знання також є необхідними. Фактори навколишнього середовища впливають на організм, а відтак і на формування та прояв статевого циклу. Умовно їх можна розділити на фізичні, хімічні й біологічні.
2. Основна частина
Статеві залози - статеві залози (яєчники у жінок і яєчка у чоловіків) виробляють статеві клітини і інші основні гормони, що беруть участь в репродуктивній функції.
2.1 Чоловічі статеві залози
статевий залоза ендокринний гормон
Яєчка представляють пару овальної форми декілька сплюснутих з боків тіл, розташованих в мошонці. Довжина яєчка рівна в середньому 4 см, поперечник - 3 см, маса від 15 до 25 г. В яєчку розрізняють дві поверхні, два краї і два кінці. При нормальному положенні яєчка в мошонці верхній кінець його обернений вгору, наперед і латерально, внаслідок чого і нижній кінець обернений не лише донизу, але також назад і медіально. Ліве яєчко зазвичай опущене дещо нижче, ніж праве. До заднього краю яєчка підходять сім'яний канатик і придаток яєчка уздовж заднього краю. Яєчко оточене щільною фіброзною оболонкою білуватого забарвлення, що лежить безпосередньо на речовині або паренхімі яєчка. Паренхіма яєчка складається з насіннєвих канальців, в яких розрізняють два відділи. У кожній часточці є 2-3 канальці і більше. Тут утворюються спермії - основна частина чоловічого сім'я. Прямі канальці відкриваються в мережу ходів. З мережі яєчка відкриваються 12-15 виносячих канальців, які спрямовуються до голівки придатка. Після виходу з яєчка виносячі канальці стають звивистими і утворюють ряд конічних часточок придатка. Рідка складова частина сім'я тільки в незначній кількості продукується яєчками. Вона є головним чином продуктом виділення додаткових залоз статевого апарату, що відкриваються в виводячі шляхи. У яєчку, в сполучній тканині, що лежить між насіннєвими канальцями, залягають інтерстиціальні клітини. Це так звана інтерстиціальна залоза, якій приписується внутрішня секреція (гормони - андрогени: тестостерон). Чоловічі вторинні статеві ознаки розвиваються тільки під впливом чоловічого статевого гормону і зазнають зворотний розвиток після видалення яєчок (кастрація). Під контролем чоловічого статевого гормону знаходяться і первинні статеві ознаки (зростання придатка яєчка, бульбоуретральних залоз і статевого члена).
2.2 Жіночі статеві залози
Яєчник -- парний орган, є жіночою статевою залозою, аналогічною чоловічому яєчку. Він представляє плоске овальне тіло завдовжки 2,5 см, шириною 1,5 см, завтовшки 1 см. В нім розрізняють два кінці: верхній, дещо закруглений, кінець звернений до маткової труби і носить назву трубного кінця; протилежний нижній, більше загострений, кінець, сполучений з маткою особливою зв'язкою. Дві поверхні відокремлені один від одного краями: вільний задній край, опуклий, передній край, брижовий, прямій, прикріпляється до брижі. Цей край називають воротами яєчника, оскільки тут в яєчник входять судини і нерви. Латеральною поверхнею яєчник прилежит до бічної стінки тазу. З маткою яєчник пов'язаний за допомогою власної зв'язки. Яєчник має коротку брижу. Яєчник містить яєчникові фолікули везикул, в кожному з яких знаходиться жіноча статева клітина, що розвивається, -- ооцит. Фолікули знаходяться в стромі, в якій проходять судини і нерви. Залежно від стадії розвитку фолікули мають різну величину -- від мікроскопічних розмірів до 6 мм в діаметрі. Коли зрілий фолікул лопається (овуляція) і виділяється ооцит, що знаходиться в нім, стінки його спадаются, порожнина виконується кров'ю і клітинами жовтуватого забарвлення -- виходить жовте тіло. Ооцит перетворюється на зрілу яйцеклітину вже після овуляції в матковій трубі. У разі настання вагітності жовте тіло збільшується і перетворюється на велике, близько 1 см в діаметрі, утворення, сліди якого можуть зберігатися роками; жовте ж тіло, що утворюється за відсутності запліднення яйця, що вийшло з фолікула, відрізняється меншими розмірами і через декілька тижнів зникає. Разом з атрофією клітин жовтого тіла останнє втрачає свій жовтий колір і отримує назву білого тіла. З часом абсолютно зникає. Звичайно впродовж 28 днів досягає зрілості один фолікул. Внаслідок того, що фолікули періодично лопаються (овуляція), поверхня яєчника з віком покривається зморшками і поглибленнями. Яєчник не покритий очеревиною, яка тут редукувалася, а замість неї він покритий зародковим епітелієм. Завдяки цьому яйцеклітина, після того, як фолікул лопнув, може відразу потрапити на поверхню яєчника і далі в маткову трубу. У яєчнику виділення специфічного гормону пов'язане з внутрішньою секрецією самих фолікулів. Цьому гормону, що називається фолікуліном, приписуються функції трофічного впливу на статевий апарат, регуляції менструацій, вплив на вторинні статеві ознаки і нервову систему. Крім того, в яєчнику періодично з'являється інший ендокринний орган -- жовте тіло. Існує дві категорії жовтих тіл: жовте тіло вагітності і менструальне (циклічне). Обоє вони по своєму походженню однакові: розвиваються з фолікула, що лопнув, виділив яйце, але перше з них існує у людини 9 міс і досягає порівняно великих розмірів, друге (періодичне) -- 1 міс. При інволюції жовтого тіла процес регресивної метаморфози полягає в поступовому зменшенні клітинних елементів і заміщенні їх сполучною тканиною, що розростається; врешті-решт жовте тіло зникає безслідно, зливаючись із стромою яєчника. Жовтому тілу приписується цілий ряд дуже важливих функцій інкреторного характеру. З найбільш важливих можна вказати на наступні: 1) жовте тіло впливає на фіксацію зародка в матці, оскільки при руйнуванні жовтого тіла або видаленні яєчника в період ранньої вагітності остання уривається; 2) робить затримку овуляції (припинення овуляції під час вагітності і, навпаки, настання овуляції після регресивного метаморфоза періодичного жовтого тіла); 3) жовте тіло чинить стимулюючу дію на розвиток молочних залоз в період вагітності. Ці функції пов'язані з продукцією двох гормонів, об'єднаних поняттям «жіночі статеві гормони» : 1) естрогенного гормону, або естрогену, і 2) гормон жовтого тіла, або прогестерон. Вони беруть участь в регуляції статевого циклу. Із загальнобіологічної точки зору, основна функція естрогену -- підготувати статевий апарат жіночого організму для запліднення яйцеклітини, що покинула фолікул після овуляції; роль прогестерону -- забезпечити імплантацію і нормальний розвиток заплідненої яйцеклітини.
2.3 Захворювання чоловічих статевих залоз
Адіпозогенітальна дистрофія, природжений анархізм, природжений вторинний гіпогонадизм, природжений первинний гіпогонадизм, гіперпролактинемічний гіпогонадизм, ізольований дефіцит лютеїнізуючого гормону, кріптохизм, краніофарингіома, крипторхізм, пухлини яєчка, придбаний вторинний гіпогонадизм, придбаний первинний гіпогонадизм, сертоли-клітинний синдром (синдром дель Кастильо), синдром Каллмена, синдром Клайнфелтера (дисгенезія насіннєвих канальців), синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Мэддока, синдром неповної маскулінізації, синдром Прадера-Віллі, синдром Шерешевского-Тернера, тиреотоксична аденома, ХХ-синдром.
2.4 Захворювання жіночих статевих залоз
Безпліддя у жінок, вірилізуючі пухлини яєчників, гіпофункція яєчників, вірильний синдром, клімактеричний синдром, синдром Ашара-Тьера, синдром Кіари-Фроммеля, синдром Штейна-Левенталя.
2.5 Фактори навколишнього середовища і статева циклічність
Нейрогуморальна регуляція забезпечує нормальне функціонування організму в мінливих умовах середовища. Проблема нейрогуморальної регуляції репродуктивної функції організму є одним із найскладніших і найзахоплюючих питань фізіології відтворення. Тут вивчаються біологічні, кібернетичні системи, (від грец. kibernetike -- мистецтво управління), котрі представлені чисельними взаємозв'язаними елементами, здатними сприймати, обробляти, перетворювати, передавати інформацію як від зовнішніх, так і від внутрішніх джерел і відповідно інтегрувати різні сигнали у цілому організмі. Здійснюють цю інтеграцію нервова і гуморальна системи, об'єднані в єдину -- нейроендокринну. Знання цих систем необхідне для регуляції і управління функцією розмноження тварин.Фактори навколишнього середовища впливають на організм, а відтак і на формування та прояв статевого циклу. Умовно їх можна розділити на фізичні, хімічні й біологічні.
Фізичні фактори -- це теплова та променева енергія, повітря, вода, корм, моціон, світло, стрес.
Наприклад, відсутність активного моціону призводить до порушень кровообігу, редукції і запустіння судин, внаслідок чого змінюється білково-фосфорно-кальцієвий обмін, гемопоез, стероїдогенез.
Оптимальний світловий режим для відтворення у великої рогатої худоби створюється з середини квітня до середини травня, тоді, коли тривалість дня становить 18 год, а темного періоду доби -- тільки 6 год. У овець та кіз навпаки, функція розмноження включається при скороченні тривалості дня.
Хімічні фактори -- це дія на організм різних токсинів, лугів, кислот, медикаментів та інших хімічних речовин.
Біологічні фактори -- це в основному вплив на організм самки самця і сигналів, що від нього розповсюджуються: зорових, слухових і нюхових. Останні є найсильнішими і реалізуються феромонами, або статевими аттрактантами, котрі продукуються і виділяються у навколишнє середовище пахучими екзокринними залозами. Вони приваблюють інших тварин, активуючи ріст, статеве дозрівання і впливаючи на їх статеву поведінку. Так, наприклад, свинки віком 5 місяців, при вирощуванні разом З кабанчиками мають масу статевих органів вдвічі більшу від свинок, утримуваних ізольовано.
Важливими є також тактильні імпульси, які сприймаються рецепторами шкіри. Після доторкування, погладжування, облизування та інших ласк в організмі відбуваються зміни на біохімічному рівні.
Впливають молочність самки і підсисне вирощування новонароджених.
2.6 Рівні ендокринної регуляції репродуктивної системи
Організм складається з величезної кількості клітин, які об'єднуються в окремі органи і системи, утворюючи єдину біологічну систему.
Клітини і органи підтримують постійний зв'язок між собою особливими біологічно активними речовинами (гормонами) за допомогою тонкиx механізмів регуляції їх життєдіяльності, які забезпечують гомеостаз і концентруються у нейрогуморальній системі.
Гормони (від грец. hormao -- збуджую, рухаю) це біологічно активні органічні сполуки, які виробляються спеціалізованими клітинами залоз внутрішньої секреції або деякими нервовими клітинами (нейрогормони) і здатні цілеспрямовано впливати на діяльність інших органів і тканин шляхом включення до циклу біохімічних реакцій і регуляції обміну речовин та енергії.
Регуляція репродуктивної системи організована за ієрархічним принципом. Вона має 6 рівнів, кожен з яких регулюється вищележачими структурами за механізмом зворотного зв'язку.
Першим рівнем регуляції репродуктивної системи є клітинний. Він об'єднує тканини-мішені -- точки дії гормонів: це статеві органи і молочні залози, волосяні фолікули і шкіра, кістки, жирова тканина.
Клітини названих тканин і органів містять рецептори для статевих гормонів, завдяки яким вони розпізнають лише необхідні гормональні сигнали. Рецептори є також у гіпофізі і у гіпоталамусі. У деяких клітинах є рецептори для кількох гормонів, тобто вони перебувають під множинним гормональним контролем. Крім того, у клітин різних типів є рецептори для одного й того ж гормону, що забезпечує його множинну дію.
Для статевих, або стероїдних гормонів характерними є цитозолрецептори, які знаходяться у цитоплазмі, а для гонадотропних гормонів -рецептори, що локалізуються на клітинних мембранах. Останні є у клітинах теки і гранульози яєчників.
Клітина має свої внутрішньоклітинні регулятори -- циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ), що утворюється у мітохондріях і є продуктом обміну глюкози, і міжклітинні регулятори -- простагландини (ПГ) (утворюються з ненасичених жирних кислот, наприклад, арахідонової, у багатьох тканинах організму). Вони діють як локальні модулятори клітинних функцій. На сьогоднішній день відомо 8 типів простагландинів: А, В, С, D, Е, F, Н, І. Вони діють по-різному. Найбільше значення для реалізації функції відтворення мають простагландини Е та F.
У корів простагландини попадають з матки в яєчник місцевим матково-яєчниковим шляхом, що включає матково-яєчникову вену і щільне прилягаючу до її стінки звивисту яєчникову артерію. Простагландини і вени проникають до артерії, а нею до яєчника, зв'язуються з рецепторними місцями у жовтому тілі і таким чином порушують стимуляцію лютеінізуючим гормоном аденілатциклази і синтез прогестерону. Через кілька годин після введення простагландину F2б лютеальні клітини втрачають рецептори ЛГ, що є сигналом необоротного лютеолізу, тому ще існування жовтого тіла можливе тільки при збереженні здатності лютеїнових клітин сприймати ЛГ і відповідати на нього. Так відбувається регресія жовтого тіла.
У ветеринарній медицині застосовується ряд синтезованих аналогії ПГ F2б : естрофан, ензапрост, аніпрост, ремофан, суперфан, естуфалан еструмат, люталіз, клатрапростин, клопростенол, просольвін. Їх призначають для стимуляції і синхронізації статевої охоти, штучного перериванню вагітності, регуляції і стимуляції статевої функції, лікування тварин з затримкою посліду, субінволюцією матки, постабортальними ускладненнями і з різними гінекологічними захворюваннями.
Після внутрішньом'язевої ін'єкції 2 мл естрофану чи іншого ПГ F2б коровам і телицям на 5--16-й дні статевого циклу (оптимально -- на 8-13-й дні) відбувається швидка регресія жовтого тіла, різко зменшується концентрація у крові прогестерону, що ініціює ріст і дозрівання фолі кулів. Статева охота настає через 72 год, а овуляція -- через 96 год. До 5-го дня жовте тіло не чутливе до простагландину, а з 17-го дня починається фізіологічна регресія жовтого тіла. Саме тому для синхронізації охоти звичайно роблять 2 ін'єкції ПГ F2б з інтервалом 11 днів. При цьому незалежно від стадії статевого циклу телиць, перша ін'єкція синхронізує в охоті приблизно половину тварин, що мають жовті тіла (лютеальна фаза статевого циклу), а друге введення препарата «підчищає невідреагувану половину і діє на всю групу у цілому таким чином, що статева охота виявляється у 70-90 % особин. На час другого введення у всих тварин в яєчниках є функціонуючі жовті тіла, що утворилися в результаті стимуляції ін'єкцією препарату .
Препарати простагландину Е2: дінапростон, простій, сульпростон, метенпрост, гемепрост призначають для підвищення заплідненості, збереження вагітності при загрозі переривання, лікування тварин з фолікулярною кістою.
2.7 Механізм дії гормонів
Аміни і пептидні гормони діють на специфічні рецептори клітинної мембрани (мішені), котрі зв'язані з ферментом мембрани -- аденілатциклазою (АЦ). Комплекс гормона з рецептором активує АЦ і перетворює АТФ у цАМФ. цАМФ активує відповідні ферменти, які й здійснюють гормональний ефект. Дія білкових гормонів швидка і швидкоплинна. Такий механізм дії мають окситоцин і гонадотропні гормони (ГТ). Слово «окситоцин» у перекладі з грецької мови означає «швидкі пологи» (oxys і tokos). Звідси походить також термін «токолітики» -- речовини, які розслабляють міометрій і зупиняють родову діяльність.
Стероїдні гормони проходять через мембрану і зв'язуються з рецептором у цитоплазмі. Рецептор транспортує гормон в ядро, після чого вивільняється і знову використовується. В ядрі гормон зворотно взаємодіє з ДНК хромосом, активує ген і на ньому утворюється мРНК, яка виходить з ядра і ініціює синтез білка (ферменту) на рибосомах. Ці ферменти і реалізують кінцевий гормональний ефект, змінюючи характер синтезу речовин клітиною-мішенню. Ефект проявляється повільніше, ніж у білкових гормонів, але дія його продовжується довше. Так діють усі статеві гормони.
Другий рівень регуляції репродуктивної системи: статеві залози і їх гормони. Яєчники інкретують стероїдні гормони: естрогени (естрадіол, естрон, естріол) і прогестерон.
Естрогени утворюються в основному фолікулом, який росте, з холестерину; безпосереднім попередником є андрогени. Також синтезуються v наднирниках, сім'яниках і плаценті вагітних. Естрогени відповідають за вторинні статеві ознаки самки, ріст її статевих органів, спричинюють статеве збудження, тічку, яка проявляється проліферацією (розростанням) ендометрію і слизової оболонки піхви, статеву охоту, овуляцію, активують моторику матки у період пологів, потенціюють дію окситоцину на міометрій, стимулюють ріст інтерстиції молочної залози..
З природних естрогенів виробляють такі препарати, як естрон (фолікулін), естрадіолу бензоат, естрадіолу дипропіонат і естрадіолу валеріат. Активність природних естрогенів виражається в інтернаціональних одиницях. Серед синтетичних естрогенів найчастіше використовуються синестрол.
Призначають естрогени для стимуляції дозрівання шийки матки перед застосуванням окситоцину у схемах стимуляції родів; при консервативному лікуванні тварин із затримкою посліду, субінволюцією матки і ендометритом, попередження вагітності у перші 5 днів після парування, при нетриманні сечі у сук, підданих оваріоектомії, гіперплазії передміхурової залози у кобелів, для зниження гіперсексуальності кобелів.
З метою стимуляції статевої функції призначати естрогени не бажано: вони викликають зовнішні ознаки тічки вже за 12-48 год, які звичайно не супроводжуються овуляцією.
Прогестагени, основним з яких є прогестерон, що продукується жовтим тілом яєчника, наднирниками і плацентою. Він перетворює проліферативну діяльність ендометрію в секреторну і підтримує її в період вагітності (прогестагенна проліферація). У цей період залози слизової оболонки матки виділяють густий секрет, так зване «маткове молоко», а шийка матки і піхва виділяють густий слиз, що закриває цервікальний канал. Прогестерон пригнічує овуляцію, зменшує активність естрогенів, забезпечує гіпотонію матки, необхідну для імплантації і вагітності. Гальмівний вплив на міометрій забезпечується шляхом блокади передачі нервових імпульсів у м'язових волокнах внаслідок зниження внутрішньоклітинної концентрації іонів калію
Найвідомішим препаратом природних прогестагенів є олійний розчин прогестерону; синтетичні аналоги прогестерону активніші: прогестагенів першого покоління мегестролу ацетат, медоксипрогестерону ацетат, меленгестролу ацетат; Прогестагени другого покоління, такі як хлормадинону ацетат, делмадинону ацетат, пролігестон (делвостерон, ковінан) мають пролонговану дію, застосовуються як парентерально, так і всередину.
При введенні екзогенного прогестерону затримується настання тічки і статевої охоти, але статеві центри сенсибілізуються до ендогенних або «ведених зовні гонадотропінів. Після припинення введення гестагена через 2-3 дні проявляється охота. Якщо через 48 год після закінчення обробки прогестероном призначити гонадотропні сироватки жеребних кобил (ГСЖК), можна прискорити і синхронізувати настання охоти. ГСЖК можна вводити за 2 дні до закінчення курсу прогестерону і тоді статева охота настане на 11-й день з початку гормональної обробки. Для настання повноцінного статевого циклу доцільно призначати не коротший дев'ятиденного курс прогестагенів і на другий день цього курсу ін'єктувати 5 мг естрадіолу бензоату чи естрадіолу валеріату.
Прогестерон можна вводити для стимуляції ендокринної функції жовтого тіла і попередження загибелі зародків та збереження вагітності, синхронізації статевих циклів, переривання або затримки статевого циклу у сук і кішок.
Для попередження тічки препарат вводять тварині підшкірно у дозі 10-33 мг/кг за такою схемою:
-- у період між тічками;
-- через 3 міс. після першого введення;
-- через 4 міс. після другого введення;
-- у подальшому -- кожні 5 міс.
При припиненні ін'єкцій ковінану тварини повертаються до нормальних статевих циклів протягом року.
Треба пам'ятати, що прогестинотерапія у сук і кішок може призводити до розвитку піометри.
Тестостерон -- статевий гормон, що виробляється сім'яниками, яєчниками, наднирниками самців і самок. Відповідає за вторинні статеві ознаки самців, обумовлює їх агресивність, викликає статевий потяг у самців, а також і у самок приматів. Антагоніст естрогенів, сильний анаболік.
Релаксин активно виділяється жовтим тілом яєчника перед пологами і підготовлює пологові шляхи: пом'якшує зв'язки, відкриває шийку матки. Після пологів концентрація релаксину поступово знижується і після 3-го дня уже не виявляється існуючими методами. Відомо, що сигнал для секреції релаксину надходить від бластоцисти уже на 8-10-й дні вагітності. Релаксин разом з прогестероном підтримує перебіг вагітності.
На статеву функцію також впливають гормони наднирників і щитоподібної залози. Гормони наднирників -- глюкокортикоїди, до яких відноситься кортизол, котрий підвищує адаптивні можливості тварин і ініціює пологи. При хронічному стресі відбувається гіпертрофія кори наднирників; при цьому надлишкова кількість глюкокортикоїдів гальмує переовуляторний викид ЛГ та овуляцію. Гормони щитоподібної залози: тироксин і трийодтиронін стимулюють майже всі обмінні процеси організму і підвищують реактивність яєчників до дії гонадотропінів. Перед овуляцією відзначається підйом функціональної активності щитоподібної залози, що забезпечує виділення ЛГ. При гіпотіреозі виявляються блокованими багато ферментів, які регулюють процеси метаболізму естрогенів.
Третій рівень регуляції репродуктивної системи -- гіпофізарний. Гіпофіз -- бобоподібне утворення масою від 0,5 до 1 г, розміщується у кістковому заглибленні дна черепа, яке називається турецьким сідлом, безпосередньо під корою головного мозку. Дві долі гіпофіза -- передня і задня відрізняються за будовою і функціями.
Передня доля гіпофіза -- аденогіпофіз секретує гонадотропні гормони, ГТ (від грец.-- гонади і tropos -- напрямок). Це ФСГ, ЛГ, ПРЛ, які регулюють діяльність статевих залоз.
ФСГ (фолікулостимулюючий гормон) -- синтезується гонадотрофами. Він стимулює ріст фолікула, проліферацію гранульозних клітин, сприяє синтезу естрогенів, індукує утворення рецепторів ЛГ на поверхні клітин гранульози. У самців стимулює епітелій сім'яника і сперміогенез.
ЛГ (лютеїнізуючий гормон) -- бере участь у дозріванні фолікули і спільно з ФСГ -- в овуляції. Стимулює синтез прогестерону у лютеоцитах гранульози овульованого фолікула (лютеотропна дія). У самців стимулює розвиток інтерстиційних клітин Лейдіга сім'яника, продукцію тестостерону.
ПРЛ (пролактин) стимулює ріст жовтого тіла, ріст молочних залоз і лактопоез. Гальмує секрецію ФСГ і ЛГ. ЛГ і ПРЛ утворюють лютеотропний комплекс (підтримка структури і функції жовтого тіла) у лабораторних тварин. При низьких концентраціях ПРЛ сприяє, а при високих перешкоджає лютеолізу, певно, за рахунок стимулювання продукції прогестерону.
У плаценті людини і деяких мавп утворюється речовина, яка має біологічну дію, подібну до ЛГ і виділяється з сечею вже на 9-й день після запліднення. Це хоріонічний (плацентарний) гонадотропін (ХГ). Най більша його кількість виділяється між 50-м і 70-м днями вагітності після чого різко зменшується. ХГ стимулює утворення статевих гормоні і яєчниках і сім'яниках, а Також перетворення андрогенів в естрогени ' плаценті, викликає овуляцію зрілих фолікулів, а в нестатевозрілих тварин -- ріст фолікулів і утворення жовтих тіл.
У вагітних кобил слизова оболонка матки у місцях переходу тіла у ріг утворює речовину, яка має гонадотропну дію -- ГСЖК або КГ -- кінський /онадотропін.
Біологічна дія ГСЖК схожа на комбіновану дію ФСГ і ЛГ з перевагою ФСГ, тобто стимулює ріст фолікулів і їх овуляцію. При значному збільшенні дози стимулює утворення жовтого тіла. Використовується для викликання суперовуляції у донорів ембріонів, підвищення багатоплідності в овець, отримання двоєнь у корів, а також для стимуляції і синхронізації статевого циклу, стимуляції сперміогенезу, лікування гінекологічно хворих тварин.
Відомо багато препаратів ФСГ і ЛГ:
1. Гонадотропіни СЖК (ГСЖК), які зараз виробляються із крові жеребних кобил у вигляді ліофілізованих, очищених від сторонніх білкових домішок препаратів: фолігон, прегмагон, інтергонан, маротропін, грофолон, гравотадж, овогон-ТІО, ПГ-600. Особливістю ГСЖК є тривалий період напіврозпаду у крові тварини після їх призначення (від 40 до 125 год), що дозволяє обходитися всього однією ін'єкцією. Для підвищення рівня плодовитості фолігон вводять після завершення попередньої робки прогестагенами.
2. Гіпофізарні гонадотропіни (пітуїтарні, П), які отримують з гіпофізів свиней: ФСГ-П, ФСГ-СУПЕР, ФСГ-Б, фолікотропін, фолітропін. Вони мають короткий період напіврозпаду -- всього 6 год і тому інтервали між їх введеннями мають складати не більше 12 год;
3. Гонадотропін менопаузи людини (ГМЛ): пергонал, метродін виробляють із сечі жінок, які знаходяться у клімактеричному періоді. Фізюлогічна роль цього гормона в організмі жінки -- звільнення яєчника віл дозрілих граафових фолікулів у період менопаузи. За гонадотропною активністю цей препарат не поступається ФСГ-П, але його виробництво є дуже дорогим.
Задня доля (нейрогіпофіз) виділяє окситоцин і вазопресин. Окситоцин (від грец oksy -- швидкий, tokos -- пологи) виробляється у гіпоталамусі, рухається аксонами гіпоталамо -гіпофізарного тракту у задню долю гіпофіза і накопичується в клітинах -- пітуїцитах. Витяжку із задньої долі гіпофіза, насичену окситоцином, називають піmyїmpuном. Але гіпофіз, регулюючи стан ендокринних залоз, залишається «сліпим» відносно навколишнього світу. Цей регулятор може отримувати сигнали, котрі сповіщають, що відбувається у тілі, але не має прямого зв'язку із навколишнім середовищем.
Четвертий рівень регуляції репродуктивної системи, -- гіпоталамус. Саме він передає інформацію, отриману із навколишнього середовища у робочі органи, до відповідних клітин різних тканин.
Ця спеціалізована структура головного мозку є гібридом нервової і ендокринної систем, своєрідним місцем стиковки двох світів -- внутрішнього і зовнішнього Він постійно координує і регулює діяльність різних відділів головного мозку, всіх внутрішніх органів Частість серцевих скорочень, тонус кровоносних судин, температура тіла, кількість води у крові і тканинах, накопичення або витрачання білків, жирів вуглеводів, мінеральних солей, тобто існування всього організму, сталість його внутрішнього середовища знаходиться під контролем гіпоталамуса. Гіпоталамус керує гіпофізом, використовуючи як нервові зв'язки, так і систему кровоносних судин.
У ветеринарній медицині використовуються синтетичні препарати сурфагон, диригістран, фертагіл, цисторелін, ресептал. При парентеральному введенні вони уже за 30 хв. викликають виділення ЛГ, максимальна концентрація якого встановлюється через 2-3 год після введення. У залежності від призначеної дози можна отримати різний ефект. Менші дози викликають фолікулотропний або овуляторний, а більші -- лютеотропний ефект. Наприклад, у корів сурфагон у дозі 10 мкг (2 мл) діє фолікулотропно, а в дозі 20 мкг -- лютеотропно і підтримує ендокринну функцію жовтого тіла.
Істотну роль у регуляції статевої функції відіграє епіфіз, в якому утворюються біологічно активні речовини типу мелатоніну і серотоніну, котрі, діючи через гіпоталамус, гальмують секрецію Гн -РГ (антигонадо тропний ефект). Таким чином, епіфіз можна вважати модулятором гіпофіза, тому що він задає необхідний біологічний ритм останньому. Останнім часом, найбільший інтерес дослідників привертає поліпептидний нейрогормон епіфіза -- вазотоцин у зв'язку з його високою ефективністю у пригніченні гонадотропної функції гіпофіза.
2.8 Гіпофункція статевих залоз
Недостатність ендокринної функції статевих залоз може бути обумовлена видаленням їх хірургічним шляхом (кастрація), руйнуванням запальним процесом, токсинами, іонізуючою радіацією, розладами гіпоталамо-гіпофізарної регуляції. Окрему групу складають вродженні порушення статевого розвитку, викликані хромосомними аномаліями чи мутацією генів. Неопускання яєчок в мошонку (крипторхізм), гіпоплазія яєчників і яєчок, вродженна відсутність статевих залоз, псевдо гермафродитизм - всі ці аномалії розвитку супроводжуються гіпогонадизмом.
Наслідки кастрації найбільш демонстративні у тих видів тварин, у яких чітко виражений статевий диморфізм.
Кастрація тварин, що ростуть, призводить до збільшення довжини і зменшенню товщини кісток, зменшення маси м'язової тканини, надлишкового відкладення жиру. У самців відмічається недорозвиненість статевого члена, сім'яних пухирців і передстатевої залози; у самок - недорозвиненість матки і її придатків, відсутність циклічних змін. Описані зміни обумовлені випадінням морфогенетичної, анаболічної і специфічної (андрогенної і естрогенної) дії статевих стероїдів.
Кастрація після статевого дозрівання відображається головним чином на обміні речовин і функції статевих залоз, викликаючи їх атрофію, зникнення статевих інстинктів, припинення циклічних процесів в матці, … і маточних трубах, інволюцію вторинних статевих ознак. Рано з'являються ознаки атеросклерозу, змінюється співвідношення збуджувального і тормозного процесів в корі великих півкуль.
Зміни, що викликані кастрацією чи гіпогонадизмом у людей до початку періоду статевого дозрівання, дуже схожі з тими, що спостерігались в експерименті. Відповідний клінічний синдром називається євнухоїдизмом.
Зменшення кількості виробленого прогестерону внаслідок гормональної недостатності жовтого тіла може бути причиною спонтанних абортів, оскільки прогестерон є необхідним для проходження секреторних процесів в ендометрії і розслаблення біометрія. Введення в цих випадках препаратів прогестерону дозволяє зберегти вагітність.
Вікове зменшення гормональної активності статевих залоз лежить в основі клімакса у чоловіків і жінок. Клімактеричний синдром іноді приймає патологічний перебіг і потребує лікування.
2.9 Гіперфункія статевих залоз
Посилення гонадотропної функції гіпофізу чи гормонально-активна пухлина сім'яників і яєчників в ранньому віці обумовлюють передчасне статеве дозрівання. Під впливом надмірної кількості андрогенів хлопчики перетворюються в «маленьких геркулесів» з короткими кінцівками і сильними м'язами. При збільшеній секреції гонадотропінів в сім'явивідних протоках яєчок знаходять зрілі сперматозоїди. Зовнішні статеві органи гіпертрофовані. В тому числі і яєчки, що дозволяє відрізнити цю патологію від адреногенітального синдрому. Гіперандрогенізація викликає ранню появу вторинних статевих ознак - низького голосу, оволосіння лобка, лиця, пахв та ін. У дівчат під впливом надлишку естрогену дуже рано з'являються менструації, спостерігається ріст молочних залоз, оволосіння лобка, відкладення жиру в облісті тазу і стегон.
Збільшена кількість секреції гормонів яєчника у дорослих жінок викликає порушення менструального циклу та інше порушення. Так, наприклад, надмірне постачання у кров естрогенів при персистенції фолікула (стан, при якому фолікул не досягає повного дозрівання і не наступає овуляція) слугує частою причиною маточних кровотеч. Збільшена секреція прогестерону супроводжується аменореєю, збільшенням об'єму матки і молочних залоз.
3. Заключна частина
3.1 Висновок
Роль гормональних рецепторів у розвитку ендокринної патології репродуктивної системи важко переоцінити. Існує безліч чинників, що можуть негативно впливати на репродуктивну систему, дія яких безпосередньо відбувається на гормональні рецептори, тому подальше вивчення цих чинників, та їх дії необхідне для покращення управління функцією розмноження як тварин, так і людини. Тобто зменшення кількості ризиків і забезпечення безпеки плоду під час вагітності.
4. Використана література
1. Н.Н.Зайко, Ю.В. Биць. Патологічна фізіологія. Київ, «Логос». 1996р. - 644 с.
2. http://webmed.com.ua/ua/zdorove_ot_a_do_ya/anatomiya/endokrinnaya_sistema#7
3. http://obstetricus.narod.ru/Lekcui/Lekcia_3.html
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Ендокринні залози і гормональна регуляція. Причини та механізми розладів ендокринної регуляції. Захворювання щитоподібної залози. Дифузний токсичний зоб. Хронічна недостатність кори надниркових залоз (хвороба Аддісона). Характеристика цукрового діабету.
реферат [39,1 K], добавлен 24.11.2009Морфологічна та функціональна характеристика органів ендокринної системи людини. Ендокринна частина статевих залоз та підшлункової залози. Механізм дії гормонів. Гормони щитовидної залози. Епіфіз (шишковидна залоза). Гіпофіз - залоза внутрішньої секреції.
реферат [42,0 K], добавлен 21.01.2009Організація ендокринної системи. Регуляція біологічних функцій. Характеристика функцій гормонів. Морфологічна, хімічна, фізіологічна класифікації гормонів. Передача гормонального сигналу через фосфоінозитидну систему. Інтеграція гуморальної організації.
реферат [19,6 K], добавлен 25.12.2012Особливості структури та розвитку сечової системи у дітей перших років життя, схильність до розвитку мікробно-запальних захворювань. Методика дослідження органів сечової системи в дітей, симптоматика їх ураження. Захворювання ендокринної системи.
реферат [21,4 K], добавлен 12.07.2010Пошук в експерименті впливу ритмічної краніоцеребральної гіпотермії на нейрогуморальні механізми регуляції циклічних процесів репродуктивної системи в самок-щурів, які перенесли емоційно-больовий стрес. Регуляторні процеси в центральній нервовій системі.
автореферат [612,6 K], добавлен 09.03.2009Характеристика анатомо-фізіологічних особливостей та найпоширеніших патологій ендокринних залоз. Природа та механізм дії гормонів. Вплив гормонів щитовидної залози на ріст та розвиток дитячого організму. Профілактичні заходи щодо попередження патологій.
дипломная работа [125,4 K], добавлен 23.10.2014Висока частота дисгормональних захворювань молочних залоз (ДЗМЗ) у жіночого населення. Фізіологічні процеси, що відбуваються в молочних залозах. Нова концепція репродуктивного здоров'я. Запобігання й лікування ракових захворювань на початкових стадіях.
автореферат [74,3 K], добавлен 12.03.2009Суть захворювання акродинія, обумовленої повторними діями ртуті та перші ознаки меркуріалізму. Захворювання, викликані поліхлорованими біфенілами. Діоксинова інтоксикація та канцерогенні фактори навколишнього середовища. Природа алергічних захворювань.
реферат [27,9 K], добавлен 22.01.2010Оксидативний стрес внаслідок інтенсивного утворення у клітинах активних форм кисню. Участь нервової, ендокринної та імунної систем в адаптації організму до стресових чинників та підтриманні гомеостазу. Дія ферментів глутатіонової антиоксидантної системи.
автореферат [134,1 K], добавлен 24.03.2009Фізична й статева зрілість у людини. Статеві стосунки людей. Загальні захворювання статевих органів. Безпліддя. Засоби запобігання вагітності. Вплив куріння, алкоголю та наркотиків на організм підлітків. Підготовка до сімейного життя. Розвиток дитини.
реферат [31,0 K], добавлен 17.02.2009Репродуктивна система чоловіка і жінки, соматичні захворювання і безплідність. Стан репродуктивної функції у чоловіків-ліквідаторів аварії на ЧАЕС. Основи безпеки населення на радіаційно забруднених територіях. Основні принципи захисту та лікування.
курсовая работа [152,6 K], добавлен 26.09.2009Щитовидна залоза - ключова ланка в організмі людини. Вплив гормонів щитоподібної залози на органи і обмін речовин організму. Основні функції щитоподібної залози. Патології щитоподібної залози та причини, що викликають їх. Дефіцит йоду і його наслідки.
реферат [33,5 K], добавлен 23.01.2011Ретроспективний аналіз історій хвороби пацієнток, прооперованих з приводу трубно-перитонеального безпліддя та особливості клінічного перебігу. Відновлення репродуктивної функції та впровадження науково-обгрунтованої комплексного лікування і реабілітації.
автореферат [38,1 K], добавлен 19.03.2009Поняття стресу, класифікація та стадії розвитку. Роль нейроендокринних механізмів при звичайних і стресових станах. Аналіз роботи гіпоталамо-гіпофізарної системи, надниркових залоз. Реакція на стрес, його профілактика засобами фізичної реабілітації.
курсовая работа [1,3 M], добавлен 27.09.2020Структурно-функціональні зміни щитовидної залози в дитячому віці. Клітини Ашкиназі-Гюртля або Б-клітини. Водний і електролітний обмін. Вплив гормонів на ЦНС. Роль білків, жирів, вуглеводів в організмі. Особливості щитовидної залози у людей літнього віку.
курсовая работа [3,0 M], добавлен 25.04.2015Еволюційні зміни та індивідуальний розвиток статевої системи. Фізіологічні зміни в жіночих статевих органах в різні вікові періоди. Детальне вивчення їх морфологічної, цитологічної та анатомічної будови. Кровопостачання та іннервація статевих органів.
реферат [86,5 K], добавлен 21.11.2016Оцінка сучасної проблематики підліткового алкоголізму. Злоякісний вплив алкоголю на стан печінки, нирок, імунної системи і гормонального балансу підлітків. Формування алкогольної залежності і токсикологічне отруєння репродуктивної системи підлітків.
реферат [24,0 K], добавлен 21.10.2014Особливості клінічного перебігу захворювання, функціонального стану імунної і ендокринної систем у хворих на бронхіальну астму з різним ступенем важкості, давності і фази захворювання у взаємозв’язку з особливостями формування бронхіальної обструкції.
автореферат [66,4 K], добавлен 21.03.2009Частота порушень пубертату та зоба у хлопців, мешканців регіону йодного дефіциту, особливості їх клінічного перебігу. Гормональний стан системи гіпофіз–гонади та щитоподібної залози. Терапія та профілактика цих порушень за умов йодного дефіциту.
автореферат [87,1 K], добавлен 06.04.2009Епідеміологія раку шийки матки. Етіологія РШМ: вік, стан менструальної, репродуктивної і статевої функції, інфікування вірусом папіломи людини. Роль вірусів в розвитку передраку та раку шийки матки. Прогресування захворювання. Шляхи метастазування РШМ.
презентация [3,7 M], добавлен 17.10.2012