Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный ордена Дружбы народов

медицинский университет

Кафедра: «Микробиологии»

РЕФЕРАТ

по «микробиологии»

на тему: «Гнойно-воспалительные заболевания»

Исполнитель:

студентка 1 группы 1 курса

фармацевтического факультета

Купцова Галина

Проверил: Фролова А.В.

Витебск, 2009

Mycobacterium spp. - это комплекс Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae , и атипичные микобактерии.

Относятся к семейству Mycobacteriacea, роду Mycobacterium.

Это слегка изогнутые или прямые палочки размером 0,2-0,6Х 1-10 мкм, иногда ветвящиеся; возможен нитевидный или мицелиеобразный рост, но при легком механическом воздействии происходит фрагментация на палочки или кокковидные элементы. На определенной стадии размножения они становятся кислото- или спиртоустойчивы за счет значительного содержания липидов, особенно миколовых кислот и восков в клеточной оболочке. По Граму окрашиваются с трудом, но обычно рассматриваются как грамположительные. Окрашиваются по Циль-Нильсену в красный цвет.

Попытку выделения у больных атипичных микобактерий (независимо от ее успеха) интерпретируют, учитывая следующие факторы.

- Некоторые атипичные микобактерии требуют специальных сред и условий культивирования. Чтобы не пропустить инфекции, вызванные атипичными микобактериями, о своих подозрениях заранее предупреждают врача-лаборанта.

- Атипичные микобактерии растут медленно. Даже те из них, которые относятся к быстрорастущим микобактериям, образуют на плотных средах различимые колонии лишь через 3-7 сут. Остальным для этого требуются недели, либо они вообще не растут на питательных средах.

- Медленный рост микобактерии затрудняет определение их чувствительности к антимикробным средствам, поскольку при длительной инкубации антибиотики нередко разрушаются. Кроме того, задержка, независимо от конечного результата, снижает ценность исследования.

- Чувствительность возбудителя к антимикробным средствам, определенная in vitro, далеко не всегда соответствует клинической эффективности препаратов. Это связано с тем, что in vitro используются концентрации, близкие к сывороточным, тогда как ряд препаратов (например, кларитромицин , азитромицин , клофазимин ) накапливаются в очаге инфекции в значительно более высоких концентрациях.

- В отличие от Mycobacterium tuberculosis , атипичные микобактерии встречаются повсеместно в окружающей среде. Поэтому их обнаружение в нестерильном материале (например, в мокроте, моче, кале или на коже) не может служить доказательством инфекции. Так, в Швейцарии с 1983 по 1988 г. атипичные микобактерии были выделены у 513 человек (не инфицированных ВИЧ), но лишь 23 из них были больны. Обнаружение атипичных микобактерии сразу у многих больных означает, скорее всего, не вспышку больничной инфекции, а обсеменение водопроводной воды или бронхоскопического оборудования.

Метод идентификации атипичных микобактерии, разработанный в период между 1950 и 1980 гг., основан на определении скорости роста, формы и цвета колоний на плотной среде, а также биохимических свойств микроорганизмов. Эти исследования надежны и недороги, однако занимают много времени - для идентификации возбудителя нередко требуется 12 нед. Разумеется, это сводит на нет диагностическую ценность метода.

Для обнаружения атипичных микобактерии в крови требуются специальные методы.

Первый - метод лизиса-центрифугирования - состоит в следующем: эритроциты лизируют, после чего кровь центрифугируют и полученный осадок высевают на плотную среду. Метод позволяет оценить концентрацию микобактерии в крови, однако некоторых из них (например, Mycobacterium genavense) выявить не удается, поскольку они не растут на плотных средах.

Второй метод - радиометрический: по мере того как микобактерии метаболизиругот жидкую среду, специальные датчики улавливают изотоп 14С в составе высвобождающегося СО2. Метод дает возможность сократить срок обнаружения микобактерий, но при этом не позволяет оценить форму и окраску колоний. морфология таксономия бактерия гнойное заболевание

Для быстрой идентификации важнейших видов микобактерий ( Mycobacterium avium-intracellulare , Mycobacterium gordonae , Mycobacterium kansasii и комплекса Mycobacterium tuberculosis) сегодня используют олиго нуклеотидные зонды. При гибридизации зонда со специфическими последовательностями рРНК микобактерии в среде развивается окраска. Двадцать лет назад микобактериология представляла собой тихую заводь. Туберкулез считался исчезающей инфекцией, а заболевания, вызванные атипичными микобактериями, встречались редко и текли хронически. Однако появился СПИД, и микобактериадьные инфекции снова напомнили о себе. Образовалась "гремучая смесь" - ВИЧ и Mycobacterium tuberculosis , а от диссеминированных инфекций, вызванных атипичными микобактериями, страдает большинство больных СПИДом .

В такой ситуации вселяют надежду достижения молекулярной биологии, в частности разработка методов амплификации ДНК. Они призваны ускорить диагностику, выявить основные источники инфекции, обнаружить новые виды атипичных микобактерий.

Благодаря новым антибиотикам - макролидам , рифамицинам и фторхинолонам - расширились возможности лечения и профилактики микобактериальных инфекций.

Атипичные микобактерии менее вирулентны, чем Мусоbacterium tuberculosis . Вызванные ими инфекции обычно встречаются при тяжелом иммунодефиците , составляя лишь одно из его многочисленных осложнений.

Поскольку полностью уничтожить атипичных микобактерии сложно (требуется множество препаратов с целым рядом побочных эффектов), нередко требуется пожизненное лечение. На заре пандемии СПИДа многие врачи и общественные деятели скептически относились к медикаментозному лечению этих инфекций. Сегодня, ввиду ряда причин, положение изменилось:

- Диссеминированные инфекции, вызванные атипичными микобактериями, сокращают продолжительность жизни больных СПИДом . Клинический опыт показывает, что лечение позволяет ее увеличить. Правда, проспективные контролируемые испытания пока не завершены, а без них причинно- следственная связь между лечением и выживаемостью считается недоказанной (в отсутствие случайной выборки всегда есть риск, что исходное состояние нелеченных больных было более тяжелым).

- С началом лечения больные нередко начинают чувствовать себя значительно лучше. Хотя некоторые признаки (например, снижение утомляемости и прилив сил) трудно выразить количественно, для больных они имеют огромное значение.

- Новейшие антимикробные средства обладают высокой активностью в отношении атипичных микобактерии как in vitro, так и in vivo.

Препараты, применяемые для борьбы с атипичными микобактериями, отличаются от противотуберкулезных средств . Изониазид , в частности, практически не действует на Mycobacterium avium-intracellulare . Мнения о том, какой способ определения чувствительности атипичных микобактерии к антимикробным средствам предпочтительнее, противоречивы. С практической точки зрения предпочтителен посев на специальные жидкие среды, содержащие антибиотики в возрастающих концентрациях, поскольку этот метод дает результаты в течение 7 сут. Вопрос о возможной связи между устойчивостью микобактерии, установленной in vitro, и неэффективностью антимикробной терапии пока остается открытым.

В отношении Mycobacterium avium-intracellulare наиболее эффективны макролиды - кларитромицин и азитромицин . Оба препарата хорошо всасываются из ЖКТ и накапливаются в макрофагах и в тканях, где их концентрация превышает сывороточную более чем в 10 раз. Монотерапия каждым из этих антибиотиков в значительной доле случаев сопровождается исчезновением микобактерии из крови. Однако в результате точечных мутаций гена 50S-субъединицы рибосом к этим препаратам рано или поздно развивается устойчивость, и микобактерии вновь появляются в крови.

Большинство штаммов Mycobacterium avium-intracellulare чувствительны к этамбутолу, ципрофлоксацину , клофазимину , амикацину , рифампицину и рифабутину . Это означает, что в концентрациях, которые создаются в сыворотке, данные препараты подавляют рост атипичных микобактерии in vitro. Однако ни один из них в отдельности не может обеспечить стойкого снижения количества микобактерии в крови. Ведется поиск оптимальной комбинации препаратов. Пока же можно руководствоваться следующими рекомендациями:

- Во все схемы лечения включают кларитромицин (500 мг внутрь 2 раза в сутки) либо азитромицин (500 мг/сут внутрь). Исключение составляют случаи, когда при посеве на жидкие среды обнаружена устойчивость микобактерии к этим препаратам.

- В схему лечения включают этамбутол (15-25 мг/кг/сут внутрь). К нему чувствительны большинство штаммов Mycobacterium avium-intracellulare . Препарат высокоэффективен при диссеминированной инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare , у мышей с иммунодефицитом.

- В схему лечения включают третий препарат для приема внутрь: рифабутин (300 мг/сут, повышение дозы до 600 мг/сут при назначении препарата совместно скларитромицином в 40% случаев вызывает иридоциклит ), клофазимин (100 мг/сут), рифампицин (600 мг/сут) или ципрофлоксацин (500 мг 2 раза в сутки). По данным одного клинического испытания, а также в экспериментах на животных и in vitro наиболее эффективен рифабутин . Рифамицины вызывают индукцию микросомальных ферментов печени и взаимодействуют со многими лекарственными средствами. У больных СПИДом , принимающих большое количество препаратов, успех лечения во многом зависит от точного соблюдения предписаний врача.

- Включение в схему лечения в/в инъекций амикацина не отражается на эффективности терапии. Тем не менее в отдельных случаях препарат может пригодиться, например, при развитии устойчивости к кларитромицину или при желудочно-кишечных нарушениях на фоне приема антибиотиков внутрь. Кроме того, амикацинпрепятствует развитию устойчивости к кларитромицину , когда оба препарата назначают одновременно.

Оптимальная продолжительность лечения не установлена. Применявшиеся ранее схемы не позволяли полностью уничтожить Mycobacterium avium-intracellulare , в связи с чем многие специалисты рекомендовали пожизненное лечение. К сожалению, больные зачастую плохо переносят одновременный прием большого количества препаратов. При улучшении самочувствия, исчезновении микобактерий из крови и желании больного уменьшить количество принимаемых лекарств допустимо через 3 мес после начала лечения перейти на прием двух препаратов (обычно кларитромицина и этамбутола ).

Экспериментальным путем доказано, что цитокины (в частности, ИЛ-12 , ГМ-КСФ и интерферон гамма ) усиливают действие антимикробных средств на Mycobacterium avium-intracellulare . Эффективность интерферона гамма продемонстрирована в небольшом исследовании, включавшем 7 не инфицированных ВИЧ больных. Эксперименты показали, что использование липосом в качестве носителя лекарственных средств повышает эффективность лечения. Это связано с тем, что иMycobacterium avium-intracellulare , и липосомы захватываются макрофагами. Клинические испытания подобных препаратов, однако, до сих пор не проводились.

Диссеминированные инфекции, вызванные отличными от Mycobacterium avium-intracellulare атипичными микобактериями, встречаются так редко, что контролируемые испытания провести просто невозможно. Поэтому их лечат так же, как диссеминированную инфекцию, вызванную Mycobacterium avium-intracellulare .Mycobacterium genavense , по-видимому, чувствительна к кларитромицину и рифабутину .

Литература:

1. Д.К. Новиков, И.И. Генералов «Медицинская микробиология»,2003.

2. Н.И. Елинов «Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии».

3. Лекционный материал.

Размещено на Allbest.ru