Физиология кровообращения

Рис.13. Схема внутрисердечной нервной системы

3.3 Центральная (внесердечная) нервная регуляция

Сердце получает обильную эфферентную иннервацию, которая захватывает, как проводящую систему, так и сократительный миокард предсердий и желудочков (рис.14). Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, располагаются в боковых рогах 1-5 грудных сегментов спинного мозга.

Преганглионарные волокна выходят из спинного мозга в составе передних корешков, большинство которых переключается на тела эфферентных симпатических нейронов в верхнем грудном (звёздчатом) ганглии.

Рис.14.Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца

Постганглионарные волокна иннервируют мускулатуру предсердий, желудочков и проводящей системы сердца. Симпатические волокна распределяются в поверхностных слоях сердца, идут вдоль коронарных артерий, а затем пронизывают миокард. Тела парасимпатических нейронов располагаются в дорсальном ядре вагуса в продолговатом мозге. Аксоны этих клеток образуют синапсы на моторных метасимпатических нейронах интрамуральных ганглиев сердца. Волокна правого блуждающего нерва распределяются преимущественно в правом предсердии и иннервируют миокард, синусно-предсердный узел и коронарные сосуды. Волокна левого блуждающего нерва через метасимпатические нейроны передают свои влияния предсердно-желудочковому узлу. Парасимпатические волокна распределяются преимущественно в глубоких слоях миокарда ближе к эндокарду.

Впервые влияние блуждающих нервов на сердце было обнаружено братьями Э. и Г. Вебер (1845г). Они показали, что при электрической стимуляции этих нервов уменьшается частота и сила сокращений сердца отрицательный хронотропный и инотропный эффект. Одновременно понижается возбудимость сердечной мышцы отрицательный батмотропный эффект, и уменьшается скорость проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду отрицательный дромотропный эффект.

Влияние на сердце раздражения симпатического нерва было впервые показано в 1867г И.Ф. Ционом, а затем подробно исследовано И.П. Павловым (1887 г). (Рисунок 15)

Рис 15. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца кролика (Вверху уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва. Внизу увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения)

Симпатический нерв оказывает виляние на те же стороны деятельности сердца, что и блуждающий нерв, но эти влияния имеют противоположный характер. Они проявляются в учащении сердцебиения, усилении сокращений предсердий и желудочков, ускорении проведения возбуждения в сердце и повышении возбудимости сердца (положительные хронотропный, инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты).

При изучении влияния симпатического нерва на сердце теплокровного животного И.П. Павлов обнаружил анатомически отдельные веточки этого нерва, раздражение которых не оказывало почти никакого влияния на ритм сердцебиений, но резко увеличивало их силу. Эти веточки Павлов назвал усиливающими нервами сердца. Объясняя характер влияния усиливающего нерва, Павлов высказал идею о трофическом влиянии симпатической нервной системы. В дальнейшем на основе многих опытов советскими физиологами Л.А. Орбели и А.Г. Гинецинским было создано учение об адаптационно-трофическом влиянии симпатической нервной системы, которое она оказывает на все органы и ткани. Это влияние заключается в стимуляции обмена веществ в клетках, приводящее к изменению физико-химических и функциональных свойств тканей. В скелетной и сердечной мышце это выражается в увеличении возбудимости, проводимости, сократимости, что способствует расширению адаптивных возможностей органа.

Эффекты двусторонней перерезки сердечных нервов. Влияние периферических нервов на работу органов изучается не только методом электрического раздражения, но и методом исключения их влияния, т.е. методом перерезки. При одновременной перерезке правого и левого блуждающего нерва частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза. После перерезки обоих симпатических нервов изменений частоты сокращений почти не происходит. Данные наблюдения позволяют сделать вывод о том, что блуждающий нерв обладает тонической активностью, которая заключается в постоянном поступлении к сердцу нервных импульсов, угнетающих его деятельность. Тонус блуждающих нервов в свою очередь создаётся в результате постоянного притока импульсов в центр вагуса от барорецептивных зон дуги аорты и каротидного синуса, а также обусловлен активирующими влияниями бульбарной ретикулярной формации, клетки которой обладают собственной импульсной активностью. Благодаря тонической активности блуждающий нерв является постоянным регулятором работы сердца и путём изменения его тонуса достигается, как ослабление, так и усиление деятельности сердца. Симпатические нервы постоянным тонусом не обладают. Их влияние проявляется в состояниях напряжения организма (например, при физической нагрузке, охлаждении, эмоциональном возбуждении, травме и т.д.).

Особый интерес представляет вопрос о взаимодействии сердечных нервов в регуляции работы сердца. Впервые в эксперименте И.П. Павлов показал, что при одновременном раздражении вагуса и звёздчатого ганглия преобладает отрицательный хронотропный эффект блуждающего нерва над положительным хронотропным эффектом симпатического. Физиологическое значение усиления тормозных влияний блуждающего нерва на сердце по мере повышения симпатической активности состоит в том, что замедление ритма приводит к удлинению диастолы и периода "отдыха" сердца, улучшается кровенаполнение полостей сердца, что ведёт к увеличению ударного объёма по механизму Франка-Старлинга, уменьшается возбудимость миокарда и предотвращается развитие желудочковых экстрасистол. Такой адаптивный механизм играет важную роль в регуляции сердечной деятельности в реакциях напряжения, когда чрезмерная активация симпатических нервов сердца может вызвать значительное повышение возбудимости миокарда и нарушение сердечного ритма.

3.4 Клеточные механизмы действия медиаторов сердечных нервов

Симпатические нервы, иннервирующие миокард, выделяют в своих окончаниях медиатор норадреналин. Кроме того, на кардиомиоциты может действовать циркулирующий в крови гормон мозгового слоя надпочечников адреналин. Норадреналин и адреналин взаимодействуют с мембранными бета-адренергическими рецепторами сократительных и атипических кардиоцитов. В клетках синоатриального узла при этом активируются кальциевые каналы, что приводит к увеличению входящего кальциевого тока, к ускорению спонтанной диастолической деполяризации, и в результате к увеличению частоты сердечных сокращений (рис 16).



Рис.16. Учащение ритма возбуждения в клетках синоатриального узла под влиянием симпатического нерва (Момент раздражения обозначен стрелкой. Скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца возрастает)

В мембране рабочих кардиоцитов под влиянием норадреналина и адреналина (-адренорецепторы) также активируется кальциевые каналы. Начинается это с активации фермента аденилатциклазы, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цАМФ, активации цАМФ зависимой протеинкиназы, которая в свою очередь катализирует фосфорилирование белков ионных каналов, в частности кальциевых. Это вызывает увеличение количества ионов кальция, поступающих в кардиоцит, и возрастание силы сокращения миокарда. Данный эффект сопровождается значительным увеличением потребления кислорода миокардом.

Действие медиатора блуждающего нерва ацетилхолина на миокардиоциты осуществляется через М-холинорецепторы (мускарин-чувствительные). При этом снижается частота сердечных сокращений, уменьшается проводимость, сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода (рис.17).



Рис.17. Снижение частоты ритма возбуждения в клетках синоатриального узла под влиянием блуждающего нерва

Клеточные механизмы действия ацетилхолина изучены в меньшей степени, чем адреналина и норадреналина. Предполагается, что ацетилхолин, взаимодействуя с мускариновым рецептором, тормозит активность аденилатциклазы, но стимулирует гуанилатциклазу, которая переводит гуанозинтрифосфат (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Последний вызывает активацию калиевых каналов и увеличение выходящего калиевого тока в клетках водителя ритма. Это приводит к гиперполяризации клеточной мембраны, к уменьшению скорости спонтанной диастолической деполяризации и к урежению частоты генерируемых импульсов.

В рабочих кардиоцитах предсердий и желудочков укорачивается фаза реполяризации потенциала действия (фаза "плато"), уменьшается вхождение кальция в клетку и падает сократимость миокарда. В клетках атриовентрикулярного узла и в пучке Гиса ацетилхолин также вызывает гиперполяризацию мембраны, в связи с чем замедляется распространение возбуждения по проводящей системе сердца.

3.5 Рефлекторные влияния на сердечную деятельность

В процессе жизнедеятельности организма многочисленные раздражители действуют на его интеро- и экстерорецепторы, что вызывает ответные рефлекторные изменения деятельности сердца, которые обычно происходят параллельно с изменением состояния сосудов. Но о регуляции сосудистого тонуса речь пойдёт в следующем разделе, а данный раздел посвящен только рефлекторной регуляции работы сердца.

Рис.18. Схема сердечного рефлекса, возникающего с прессорецепторов устьев полых вен

Наибольшее значение в регуляции работы сердца имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают с прессорецепторов устьев полых вен, дуги аорты и каротидных синусов. Возникающие в этих рецепторах под действием давления крови импульсы поступают в центры кровообращения продолговатого мозга и других отделов ЦНС.

При повышении давления крови в полых венах происходит рефлекторное уменьшение тонуса блуждающего нерва и возрастание тонуса симпатического нерва. Это вызывает ускорение сердечного ритма и увеличение силы сокращений (рефлекс Бэйнбриджа). Благодаря этому рефлексу предсердия и венозная часть системы предохраняются от чрезмерного переполнения при интенсивном притоке крови к сердцу.

Особое значение для регуляции гемодинамики играют рефлексы, возникающие с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При повышении системного артериального давления раздражение барорецепторов усиливается, это вызывает рефлекторное увеличение тонуса блуждающих нервов и урежение сердечного ритма. В результате уменьшается сердечный выброс и снижается общее артериальное давление. В случае падения общего артериального давления, например, при кровопотере, раздражение каротидных и аортальных барорецепторов уменьшается, снижается тонус вагуса и его тормозное действие на сердце слабеет. В результате происходит увеличение сердечного ритма и минутного объема крови, что приводит к восстановлению системного артериального давления. Наряду с механорецепторами в рефлекторной регуляции кровообращения принимают участие хеморецепторы указанных зон, которые реагируют на изменения напряжения углекислого газа и кислорода в крови. При снижении напряжения кислорода или повышении углекислого газа происходит рефлекторное учащение работы сердца и увеличение артериального давления.

Сопряженные кардиальные рефлексы, так называемые, соматовисцеральные, возникают при раздражении рецепторов различных внутренних органов. К числу таких рефлексов относится, например, рефлекс Гольца, проявляющийся в рефлекторном торможении деятельности сердца в ответ на раздражение механорецепторов брюшины. В этом случае афферентные импульсы по чувствительным волокнам достигают бульбарных центров блуждающих нервов. Оттуда по эфферентным волокнам вагуса они направляются к сердцу, вызывая его торможение. Возможность такой реакции сердца необходимо учитывать при проведении операций на органах брюшной полости, т.к. при манипуляциях на брыжейке, кишечнике и других органах происходит раздражении рецепторов брюшины, которое может вызвать рефлекторное ослабление работы сердца. Другим примером сопряжённого соматовисцерального кардиального рефлекса является рефлекс Данини-Ашнера, который выражается в форме брадикардии, возникающей при надавливании на глазные яблоки. В этом рефлексе в результате раздражения механорецепторов глазного яблока и ретробульбарной клетчатки происходит рефлекторное повышение тонуса вагуса и урежение сердцебиения. Сопряжённые кардиальные рефлексы не являются обязательной составной частью рефлекторной регуляции кровообращения, но могут оказывать существенное влияние на его деятельность. Рефлекторные влияния на сердце в естественных условиях всегда происходят с участием отделов ЦНС, лежащих выше продолговатого мозга. К их числу относятся мезенцефалический отдел (голубое пятно и чёрная субстанция), гипоталамус (паравентрикулярное, супраоптическое ядра, маммилярные тела, парасимпатическая и симпатическая области), лимбическая система и кора больших полушарий.

3.6 Гуморальная регуляция сердца

К числу гуморальных регуляторов деятельности сердца, прежде всего, следует отнести катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников: адреналин и норадреналин. Как уже указывалось выше, действие этих веществ на сердце осуществляется главным образом через бета-адренорецепторы. Под их влиянием происходит усиление входа ионов кальция в кардиомиоциты, усиление энергетического обмена, увеличение сократимости миокарда и потребления кислорода.

Гормоны щитовидной железы (Т 3, Т 4) вызывают увеличение сократимости миокарда, а также способствуют увеличению количества -адренорецепторов в клеточной мембране кардиомиоцитов. Поэтому в присутствии тироксина влияние катехоламинов на сердце усиливается. При избытке тиреоидных гормонов (гипертиреозе) возникает тахикардия и нарушение сердечного ритма. Действие других гормонов на сердце не является специфическим, например, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, ангиотензина и др. В регуляции работы сердца принимают участие местные гуморальные вещества, образующиеся в самом миокарде. К ним относятся гистамин, простагландины, аденозин. Под влиянием гистамина повышается сократимость миокарда, простагландины уменьшают симпатические влияния на сердце и коронарные сосуды, аденозин урежает ритм, снижает скорость проведения возбуждения по проводящей системе и расширяет коронарные артерии.

Особенности регуляции деятельности сердца у детей разного возраста

1. У плода, и новорожденных детей регуляция сердечной деятельности осуществляется главным образом симпатической нервной системой. Тонус симпатических нервов поддерживается во внутриутробном периоде за счет некоторой гипоксии плода, а у новорожденных - за счет афферентной импульсации с рецепторов кожи, внутренних органов, а главное, с рецепторов мышц (проприорецепторов). Блуждающий нерв в отличие от взрослых людей, не оказывает регулирующего влияния на работу сердца. Об этом свидетельствуют результаты перерезки нервов у животных. После перерезки ритм сердечных сокращений остается неизменным. Это связано с отсутствием тонуса их ядер. Тонус ядер блуждающих нервов появляется при возникновении первой антигравитационной реакции новорожденных (умение держать головку) в 3-4-месячном возрасте. Заметное урежение сердечного ритма возникает в связи с реализацией позы стояния в возрасте 1 года. К трём годам тонус блуждающего нерва приближается к уровню взрослых людей.

2. Изменение типа регуляции сопровождается следующими изменениями работы сердца;

а) замедляется сердечный ритм

б) удлиняется диастола, а в связи с этим увеличивается сила сердечных сокращений (закон Франка-Старлинга). Это, в свою очередь, приводит к увеличению адаптационных возможностей сердца.

3. В связи с изменением типа регуляции и установлением функциональных реципрокных взаимоотношений между ядрами блуждающего нерва и дыхательным центром, у детей и подростков появляется дыхательная аритмия. Во время выдоха тонус блуждающего нерва повышается, что приводит к замедлению сердечного ритма во время вдоха, напротив, частота сердцебиения возрастает.

4. В период полового созревания, когда вновь происходит нейрогуморальная перестройка организма, у подростков может возникнуть функциональная экстрасистолия.

Вопросы для самоконтроля

1. Что такое минутный объём сердца? Чему он равен в покое и при физической нагрузке?

2. В чём заключается гетерометрическая саморегуляция сердца и её физиологическое значение?

3. Кем и когда было открыто влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце?

4. Перечислите типы влияний блуждающего и симпатического нервов на сердце.

5. Каким экспериментом можно доказать наличие тонуса блуждающего нерва?

6. Как и почему изменится мембранный диастолический потенциал в клетках синоатриального узла под влиянием ацетилхолина?

7. Как осуществляется рефлекторное изменение сердечной деятельности при раздражении барорецепторов дуги аорты в случае увеличения общего артериального давления?

4. Функции сосудистой системы

4.1 Классификация сосудов

По функциональному значению в сосудистой системе можно выделить следующие отделы:

1. Компрессионный отдел - аорта и крупные артерии, сосуды эластического типа с упруго-растяжимыми стенками. Указанные сосуды растягиваются поступающей из сердца кровью во время систолы, а во время диастолы спадаются, тем самым поддерживая давление крови и подталкивая её в артериолы и капилляры.

2. Резистивный отдел - артериолы, сосуды с хорошо выраженной мышечной стенкой. Артериолы ввиду малого их диаметра создают основное сопротивление току крови и не дают ей быстро оттекать в дистальные отделы. Это позволяет поддержать артериальное давление на достаточном уровне даже во время диастолы.

3. Обменный отдел - капилляры, где происходит обмен газами, жидкостью и другими веществами между кровью и тканями.

4. Шунтирующие сосуды - артерио-венозные анастомозы, при необходимости обеспечивающие сброс крови из артериальной системы в венозную, минуя капилляры.

5. Ёмкостные сосуды - вены, обладающие большой растяжимостью и содержащие до 80% крови. Обеспечивают венозный возврат крови к сердцу.

Условия создания давления в сосудистой системе

Рассмотрев функциональное значение различных отделов сосудистого русла, можно сделать вывод об условиях, необходимых для создания и поддержания давления крови и непрерывного кровотока в сосудистой системе. Несмотря на то, что кровь из сердца поступает только во время систолы, давление в системе сохраняется также во время диастолы, и кровь не прерывает своего движения. Этому служит: 1. нагнетательная работа сердца; 2. эластические свойства крупных сосудов - аорты и артерий, и 3. наличие периферического сопротивления. Объяснения значения второго и третьего факторов смотри выше.

Артериальное давление является одним из важнейших показателей гемодинамики и наиболее часто исследуется в клинике. На практическом занятии Вы познакомитесь с аускультативным методом измерения артериального давления по Короткову. Максимальное давление, которое возникает в результате систолы, называется систолическим артериальным давлением, а минимальное значение в диастолу - диастолическим давлением. У молодого человека нормальное систолическое давление составляет 110-120, а диастолическое 70-80 мм рт. ст. Разность между систолическим и диастолическим называется пульсовым давлением. Пульсовое давление, при прочих равных условиях пропорционально количеству крови, выбрасываемому сердцем при каждой систоле.

Кроме уже указанных параметров, определяют ещё среднее артериальное (или среднее динамическое) давление, которое обеспечивает гемодинамический эффект. Для центральных артерий его можно считать равным средней арифметической величине систолического и диастолического давлений, или сумме диастолического и половины пульсового давления (80+20=100 мм рт. ст.). В одной и той же артерии среднее давление в отличие от систолического и диастолического в покое и при физической нагрузке представляет собой сравнительно постоянную величину и не отклоняется более чем на 3-4 мм рт. ст.

4.2 Основные показатели гемодинамики

Гемодинамика изучает механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе. Она является частью гидродинамики, раздела физики, изучающего движение жидкостей.

Гемодинамика определяется двумя силами: давлением - P, которое оказывает влияние на жидкость и сопротивлением - R, которое она испытывает при трении о стенки сосудов и вихревых движениях. Непосредственной причиной движения крови по сосудам является разность давлений, создаваемая работой сердца на артериальном и венозном концах сосудистой системы. Эффективность работы сердечно-сосудистой системы оценивается минутным объёмом кровотока (МОК), т.е. количеством крови, протекающим через сосуды за минуту. Согласно законам гидродинамики, количество жидкости - Q, протекающее через любую трубу, прямо пропорционально разности давлений в начале - P1 и конце трубы - P2 и обратно пропорционально сопротивлению току жидкости - R:

Если применить это уравнение к большому кругу кровообращения, то следует иметь в виду, что давление в месте впадения полых вен в сердце близко к нулю. В этом случае уравнение можно записать как:

Где Q - количество крови, изгнанное сердцем в минуту, P - величина среднего давления в аорте, R- величина сосудистого сопротивления. Из этого уравнения следует, что

P = Q X R

т.е. давление в системе прямо пропорционально объёму крови, выбрасываемому сердцем в аорту в минуту и величине периферического сопротивления.

МОК всей артериальной или венозной системы численно равен минутному объёму сердца. В покое эта величина составляет 5 литров в минуту. В стационарном состоянии количество крови, оттекающее в минуту от сердца в аорту, или легочный ствол, равно количеству крови, возвращающемуся к сердцу через полые, или лёгочные вены. В любом месте артериальной или венозной системы, если иметь в виду общее сечение указанных сосудов в целом, минутный объём в каждый данный момент будет одинаков, т.е. те же 5 литров. Общий МОК складывается из суммы минутных объёмов всех органов, величина которых различна. Для увеличения кровотока активно функционирующего органа в пределах того же самого общего МОК надо уменьшить кровоток других органов, которые в данный момент находятся в состоянии покоя. Такое перераспределение кровотока в сосудистой системе осуществляется путём изменения сосудистого сопротивления. В активно функционирующем органе сосуды расширяются, а в остальных суживаются. В итоге функционирующий орган получает больше крови.

Протекая по трубке, жидкость преодолевает сопротивление, которое возникает вследствие внутреннего трения частиц жидкости между собой и о стенку трубки. Из формулы Пуазейля следует, что сопротивление будет тем больше, чем больше вязкость жидкости, чем длиннее трубка и чем уже её диаметр.

Формула Пуазейля

Где з - коэффициент вязкости, l - длина трубки и r - радиус.

Очень важно обратить внимание на то, что величина сопротивления в большей степени зависит от изменений диаметра сосудов, чем длины пройденного пути, и сопротивление обратно пропорционально четвёртой степени радиуса трубки. Из этого следует, что при увеличении диаметра сосуда в два раза, гидродинамическое сопротивление, уменьшится в 16 раз. Во столько же раз увеличится объёмный кровоток. Учитывая эти взаимоотношения, ясно, что при местных или системных приспособительных реакциях сосудистого русла, как уже было сказано выше, главную роль в регуляции давления и объёмной скорости кровотока играют изменения радиуса сосудов. По мере удаления от основания аорты, сопротивление сосудов всё время увеличивается, т.к. диаметр каждого сосуда (артерия, артериола, капилляр) становится всё меньше. В каком же отделе сосудистой системы кровь встречает наибольшее сопротивление для движения?

Наибольшим сопротивлением из всех сосудов обладают артериолы. Они имеют просвет почти такой же узкий как капилляры, но значительно длиннее их, и скорость течения крови в них значительно выше. При прочих равных условиях сопротивление будет тем больше, чем больше скорость тока крови в сосудах, т.к. при этом возрастает внутреннее трение. Если на продвижение крови в крупных и средних артериях расходуется 10% энергии сердца, то 85% расходуется на продвижение крови в артериолах и капиллярах. Артериолы обладают толстой мышечной стенкой, с помощью которой меняется их просвет, и они являются главным регулятором уровня общего артериального давления. Сеченов И.М. называл артериолы кранами сердечно-сосудистой системы. Открытие этих кранов увеличивает приток крови в капилляры соответствующей области, улучшая местное кровообращение, а закрытие резко ухудшает кровообращение данной сосудистой зоны.

Итак, артериолы играют двоякую роль в кровообращении: 1) участвуют в поддержании необходимого уровня общего артериального давления, создавая основное сопротивление движению крови, 2) участвуют в регуляции величины местного кровотока через тот или иной орган, изменяя свой диаметр.

Динамика изменения давления и общего сопротивления в разных отделах сосудистого русла показана на рис. 19.

Рис.19 . Соотношение между давлением Р и общим сопротивлением R в различных отделах сосудистой системы: 1 - аорта, 2 - артерии и артериолы, 3 -капилляры, 4 - полые вены.

В артериальной части сопротивление медленно возрастает. На отрезке от мелких артерий до капилляров оно резко увеличивается за счет уменьшения диаметра артериол. В капиллярной части оно возрастает более медленно и совсем медленно в венах. Обратите внимание, что несмотря на то, что диаметр вен увеличивается по сравнению с капиллярами, рост сопротивления продолжается. И это происходит за счёт значительного увеличения длины пройденного пути.

Кривая изменения среднего давления показывает, что оно имеет значительную величину в аорте - 100мм рт. ст., и круто снижается на участке, где больше всего возрастает сопротивление, т. е. в артериолах. И давление здесь снижается почти на 50%. Так, на входе в артериолы давление около 80, а на выходе около 35 мм рт.ст. В венах происходит дальнейшее снижение давления и в крупных венах, проходящих в грудной полости, оно может достигать -3 мм.рт.ст., что связано с отрицательным давлением в плевральной полости.

Линейная скорость

Зная объёмную скорость кровотока, можно рассчитать линейную скорость движения частиц крови, которая выражается в см в сек.

Рис. 20. Средняя линейная скорость тока крови в разных частях сосудистой системы

В центре сосуда линейная скорость частиц максимальна, около стенки сосуда она минимальна в связи с трением частиц о стенку. Линейная скорость в различных сосудах неодинакова (рис. 20).

Скорость движения крови зависит от общей ширины данного отдела сосудистого русла. В кровеносной системе самым узким местом является аорта. При разветвлении артерий суммарный просвет всех ветвей больше просвета разветвившейся артерии. Наибольшее расширение русла отмечается в капиллярной сети: общий просвет всех капилляров в 500-600 раз больше просвета аорты. Соответственно, кровь в капиллярах движется в 500-600 раз медленнее, чем в аорте. Так в аорте линейная скорость составляет 20-50 см в сек., а в капиллярах 0,5 мм в сек. В венах линейная скорость снова возрастает, т.к. суммарный просвет сосудистого русла снова суживается.

В связи с тем, что кровь выбрасывается сердцем отдельными порциями, кровоток в артериях имеет пульсирующий характер, поэтому линейная и объёмная скорости непрерывно меняются, а в капиллярах и венах пульсации отсутствуют и кровоток постоянен. В превращении пульсирующего кровотока в постоянный имеют значение свойства артериальной стенки. В сердечно-сосудистой системе часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы затрачивается на растяжение аорты и крупных артерий, которые образуют эластическую или компрессионную камеру. Поступающий сюда значительный объём крови растягивает её. При этом кинетическая энергия, развиваемая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения растянутых артериальных стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий спадаются и проталкивают кровь в капилляры, поддерживая в них кровоток во время диастолы.

Скорость кругооборота крови

Время полного кругооборота - это время, за которое кровь проходит большой и малый круг кровообращения. При частоте сердечных сокращений 70-80 в минуту кругооборот крови происходит за 20-23 секунд. На полный кругооборот тратится 27 систол сердца. 1/5 времени полного кругооборота крови приходится на прохождение крови по малому кругу кровообращения, 4/5 - по большому кругу. При тяжёлых расстройствах сердечной деятельности скорость кругооборота крови замедляется, она может доходить до 63 секунд.

4.3 Роль гидростатического фактора в системе кровообращения

В различных участках сосудистой системы кровь распределяется в соответствии с направлением силы тяжести, называемой в кровообращении гидростатическим фактором. Так, при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное, кровь в силу тяжести могла бы задерживаться в венах нижних конечностей и растягивать их, т.к. венозные сосуды имеют стенки со слабо развитыми мышцами. В норме после часового стояния объём нижних конечностей увеличивается почти на 4% по сравнению с объёмом в лежачем положении. Таким образом, гидростатический фактор создаёт затруднение для кровотока в нижней половине туловища. У здорового человека имеются механизмы, противодействующие гидростатическим силам. Ниже перечисленные факторы способствуют возврату крови к сердцу.

1. Кинетическая энергия, сообщаемая крови сердцем во время систолы.

2. Присасывающее действие грудной клетки и сердца. Существующее в плевральной полости отрицательное давление присасывает кровь из периферических вен в грудные, что особенно заметно во время вдоха, когда внутриплевральное давление ещё больше снижается. Кровь из вен присасывается и сердцем во время диастолы вследствие падения давления в правом предсердии.

3. Тонус сосудистой мышечной стенки, проявляющийся в констрикции венозных сосудов, регулируемый нервными и гуморальными влияниями.

4. Сокращения скелетной мускулатуры (так называемый периферический мышечный насос), способствующие "выжиманию" крови из вен.

5. Венозные клапаны, препятствующие обратному току крови.

Уровень центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии, оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20-30%. При падении ниже 4 мм рт. ст. полые вены начинает спадаться. При повышении давления в правом предсердии на 1 мм рт.ст. венозный возврат снижается на 14%. ЦВД обычно измеряется в мм вод. ст. Средняя величина ЦВД у здоровых людей в условиях мышечного покоя составляет от 40 до 120 мм вод. ст. При вдохе ЦВД уменьшается за счёт падения плеврального давления и дополнительного растяжения правого предсердия. Это способствует более быстрому наполнению предсердий. При выдохе ЦВД растёт и венозный возврат к сердцу уменьшается. При операциях на сердце с использованием искусственного кровообращения, важно следить за величиной ЦВД, т.к. оно даёт представление о величине венозного возврата и является одним из критериев для контроля достаточности перфузии сердца.

5. Регуляция артериального давления

Задача сердечно-сосудистой системы обеспечить наилучшее кровоснабжение органов и тканей при различных функциональных состояниях организма. Это осуществляется благодаря поддержанию необходимого уровня артериального давления и перераспределению кровотока между органами и тканями в соответствии с их потребностями в данный момент.

Необходимый уровень системного артериального давления достигается путём непрерывного поддержания точного соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудов, которое зависит от их тонуса. Давление крови тем выше, чем больше минутный объём сердца (Q) и периферическое сопротивление сосудов (R):

P=QR

Сосудистый тонус это постоянно существующее возбуждение гладкомышечных клеток в стенках артерий и артериол, выражающееся в некотором их сокращении, что приводит к сужению этих сосудов и созданию сопротивления движению крови. Физиологическое значение сосудистого тонуса состоит в том, что он ограничивает ёмкость системы кровообращения, приспосабливая её к количеству циркулирующей крови, и от него зависит величина периферического сосудистого сопротивления. Чем выше тонус, тем уже артерии и артериолы и тем больше периферическое сопротивление, меняя величину которого можно изменять уровень системного артериального давления. В свою очередь, изменяя сопротивление сосудов в отдельных органах, можно осуществлять перераспределение кровотока в пользу наиболее активно функционирующего в данный момент, которому требуется усиленное кровоснабжение. Для этого тонус сосудов данного органа снижается, они расширяются, одновременно сосуды других областей сужаются, и возросший поток крови устремляется в артерии активно функционирующего органа. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью сосудодвигательных нервов.

5.1 Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы

Впервые сосудосуживающее действие симпатических нервных волокон было показано отечественным физиологом Вальтером А.П. (1842) на плавательной перепонке лягушки. Позже французский учёный К.Бернар (1851) подтвердил сосудосуживающее действие симпатических нервов. В опыте на кролике он раздражал электрическим током периферический конец перерезанного на шее симпатического нерва, волокна которого иннервировали сосуды уха. При этом кожа уха становилась бледной и холодной вследствие уменьшения просвета сосудов. Кроме того в данном опыте им было сделано важное открытие в отношении тонуса симпатических нервных волокон. Сразу после перерезки симпатического нерва на шее наблюдалось значительное расширение сосудов ушной раковины. Кожа уха при этом краснела и повышалась его температура. Такая реакция сосудов свидетельствовала о том, что симпатические нервы находятся в состоянии постоянного тонического возбуждения и импульсы, идущие по ним поддерживают тоническое сокращение гладкомышечных клеток стенок артерий и артериол. Возрастание частоты импульсов в этих нервах приводит к сужению сосудов, а уменьшение частоты импульсации к расширению. Для большинства сосудов организма симпатические нервные волокна являются вазоконстрикторными нервами. В их постганглионарных нервных окончаниях выделяется медиатор норадреналин, который суживает сосуды, действуя через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток.

Расширение сосудов осуществляется нервными волокнами нескольких типов.

Среди них парасимпатические вазодилятаторные нервные волокна в составе барабанной струны, языкоглоточного, верхнегортанного нервов, выходящих из продолговатого мозга, расширяющие сосуды слюнных желёз и языка, и в составе тазового нерва из крестцового отдела позвоночника для органов малого таза. В своих окончаниях эти волокна выделяют ацетилхолин. Так как область иннервации парасимпатическими волокнами невелика, и они не могут обеспечить расширение сосудов всех частей тела, в организме существуют и другие сосудорасширяющие нервные волокна, перечисленные ниже.

Рис. 21 Аксон-рефлекс

В скелетной мускулатуре некоторых животных расширение артерий и артериол происходит с участием симпатических холинэргических волокон, которые в своих окончаниях выделяют в качестве медиатора не норадреналин, а ацетилхолин.

В скелетной мускулатуре человека симпатические волокна оказывают сосудорасширяющее действие, которое достигается через взаимодействие норадреналина с бета-адренорецепторами гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

Сосуды кожи расширяются с помощью чувствительных волокон задних корешков спинного мозга. При химическом или механическом раздражении кожи возникает местная сосудорасширяющая реакция, в основе которой лежит так называемый аксон-рефлекс (рис 21). Расширение сосудов в этом случае связано с тем, что возбуждение от кожных рецепторов распространяется по чувствительным волокнам не только к спинному мозгу (ортодромно), но также по эфферентным коллатералям к артериолам данного кожного участка (антидромно). В нервном окончании, подходящем к кровеносному сосуду в качестве медиатора выделяется одно из сильных сосудорасширяющих веществ: либо гистамин, либо брадикинин.

И, наконец, расширение большинства артерий и артериол может осуществляться путём снижения частоты импульсов, посылаемых вазоконстрикторным центром периферическим сосудам по симпатическим сосудосуживающим волокнам.

5.2 Базальный сосудистый тонус

Даже при отсутствии нервных влияний на сосуды в случае их полной денервации продолжает сохраняться остаточный сосудистый тонус, получивший название базального тонуса. В основе базального тонуса лежит миогенный механизм. Во-первых, это способность гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной биоэлектрической активности, т.е. к автоматии, и распространению возбуждения от клетки к клетке через плотные контакты. Это приводит к их сокращению и сужению просвета сосуда. Вторая причина это деполяризация и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием растягивающего действия давления крови на стенку сосуда. Базальный тонус наиболее выражен в сосудах органов с высоким уровнем метаболизма в сосудах почек, сердца и головного мозга. На него влияют гуморальные факторы. Клеточные метаболиты углекислый газ, органические кислоты снижают базальный тонус и расширяют сосуды, а вазопрессин, ангиотензин, адреналин, циркулирующие в крови, увеличивают базальный тонус и сосуды суживаются. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции сосуды указанных областей могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний системного артериального давления.

5.3 Рефлекторная регуляция артериального давления

В соответствии с формулой

P=QЧR

система, осуществляющая контроль артериального давления, должна регулировать величину минутного объёма сердца (Q) и периферического сосудистого сопротивления (R). Такая регуляция осуществляется с помощью специального нервнорефлекторного механизма, называемого прессорецептивным (барорецептивным) рефлексом, информационная часть которого представлена собственными сосудистыми барорецепторами, расположенными в дуге аорты и в каротидном синусе (рис.22).

Рецепторы реагируют на степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления. В ответ на каждый систолический скачок давления барорецепторы генерируют залп импульсов, который затухает при диастолическом снижении давления. Чем выше давление крови в этих сосудах, тем сильнее раздражаются барорецепторы, и частота импульсов, посылаемых в сосудодвигательный центр, возрастает, и наоборот. От каротидного синуса в продолговатый мозг импульсы идут по чувствительному синокаротидному нерву (нерв Геринга), а от дуги аорты по аортальному нерву, он же депрессорный нерв (нерв Циона-Людвига). Импульсы направляются в вазомоторный центр, расположенный на дне 4-го желудочка продолговатого мозга, который был открыт Ф.В. Овсянниковым (1871) путём перерезок у животных ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка производилась выше четверохолмия, то АД не изменялось, если между продолговатым и спинным, то АД снижалось до 70 мм рт. ст. Это говорит о том, что сосудодвигательный центр располагается в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности. В дальнейшем было установлено, что вазомоторный центр состоит из прессорной, депрессорной и кардиоингибирующей зон.

Рис.22. Дуга барорецептивного рефлекса

Прессорный отдел (на рис.22 - П) находится в состоянии постоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления.

Депрессорный отдел (на рис.22 - Д) является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать только угнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления. Кроме того, депрессорный отдел связан с кардиоингибирующим центром продолговатого мозга, представленным вегетативным ядром блуждающего нерва (на рис.19 - В). Импульсы, идущие от барорецепторов, одновременно с депрессорным центром повышают активность и центра вагуса, что приводит к урежению ритма сердца, уменьшению его выброса и снижению общего артериального давления.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга в реакциях целого организма выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом, базальными ядрами и корой больших полушарий. Он осуществляет срочные ответы кровеносной системы, связанные с усиленной мышечной работой, гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.

Эфферентными нервами прессорецептивного рефлекса, являются постганглионарные симпатические волокна, изменяющие просвет артерий и артериол, и волокна блуждающего и симпатического нервов, регулирующие величину сердечного выброса.

Рассмотренный рефлекторный механизм регулирует АД по "рассогласованию" с участием отрицательной обратной связи: сосудистые барорецепторы регистрируют отклонения АД от заданной величины, а сосудодвигательный центр включает компенсаторные реакции, возвращающие это давление к норме. Прессорецептивный рефлекс является срочным регуляторным механизмом, восстанавливающим давление в случае его внезапного увеличения, как, например, при эмоциональном возбуждении, или в случае его снижения, например, при кровопотере.

На практическом занятии проводится экспериментальный анализ дуги прессорецептивного рефлекса. Опыт выполняется на кролике под наркозом с отпрепарированным сосудисто-нервным пучком на шее, в составе которого проходят сонная артерия, блуждающий нерв и чувствительный депрессорный нерв. Изменения артериального давления записываются на движущейся ленте кимографа. Регистрация давления осуществляется прямым способом с помощью манометра, соединённого с просветом сонной артерии. Запись исходного артериального давления представлена кривой, на которой различают волны трёх порядков (рис.23). Волны первого порядка (1) самые мелкие, пульсовые, связаны с сокращением и расслаблением левого желудочка. Волны второго порядка (2), более крупные, объединяющие несколько пульсовых волн, связаны с фазами дыхания. Во время глубокого вдоха, когда внутриплевральное давление становится более отрицательным, внутригрудные сосуды расширяются, в них эффективно подсасывается кровь из предшествующих сосудов и давление в артериальной части снижается. При выдохе, когда внутриплевральное давление возрастает, отток крови из артериальной части уменьшается, и это приводит к временному увеличению давления крови. Волны третьего порядка (3) связаны с естественными колебаниями тонуса сосудодвигательного центра.

Рис.23. Схема кривой изменения кровяного давления

Далее в опыте изучаются изменения артериального давления, возникающие в ответ на воздействия на различные части рефлекторной дуги, которые описаны ниже. Первое воздействие оказывается на афферентную часть рефлекторной дуги, т.е. на чувствительные нервы. Для этого перерезается депрессорный нерв и его центральный конец, идущий в головной мозг, раздражается электрическим током. При этом происходит снижение общего артериального давления вследствие повышения активности депрессорного центра, который угнетает тонус сосудосуживающего центра, вследствие чего сосуды внутренних органов расширяются. Одновременно увеличивается тонус ядра блуждающего нерва. В результате сердечная деятельность тормозится и его минутный объём падает. В итоге периферическое давление понижается. Если перерезать депрессорные нервы с обеих сторон, возникает устойчивое повышение АД, которое развивается вследствие того, что в депрессорный отдел перестают поступать импульсы от барорецепторов, что приводит к снижению активности депрессорного отдела и уменьшению его угнетающего действия на прессорный отдел. Активность последнего возрастает и периферические сосуды сужаются. Одновременно снижается тонус блуждающего нерва, уменьшается его тормозное влияние на сердце и сердечный ритм возрастает. Увеличение периферического сопротивления и возрастание минутного объёма сердца в итоге приводят к подъёму общего АД.

Если наложить зажим на общую сонную артерию ниже каротидного синуса, прекратив тем самым доступ крови в синокаротидную рефлексогенную зону и вызвав там местное понижение давления крови, то в ответ мы будем наблюдать рефлекторное увеличение общего системного АД. Причиной этому будет уменьшение импульсации, идущей от барорецепторов в депрессорный отдел, снижение его ингибирующего действия на прессорный отдел, увеличение активности последнего и сосудосуживающий эффект на периферии. Одновременно понизится тонус ядра вагуса и увеличится работа сердца. Такой же рефлекторный механизм вызовет нормализацию общего артериального давления в случае острой кровопотери.

Необходимо отметить, что в аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, наряду с барорецепторами находятся хеморецепторы, которые располагаются в специальных аортальных и каротидных тельцах. Эти рецепторы чувствительны к увеличению концентрации углекислого газа, ионов водорода и к снижению концентрации кислорода в артериальной крови. От этих рецепторов возбуждение передаётся по центростремительным нервным волокнам в составе синокаротидного и аортального нервов в сосудодвигательный центр, где происходит увеличение тонуса его прессорного отдела. В результате периферические сосуды суживаются, и общее давление крови повышается. Одновременно происходит возбуждение и расположенного рядом дыхательного центра, деятельность которого направлена на нормализацию газового состава крови. Рассмотренные реакции показывают, что возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные реакции, а возбуждение барорецепторов депрессорные реакции.

Рассмотренный выше барорецептивный рефлекс, восстанавливающий артериальное давление при его отклонениях, является кратковременным срочным адаптивным нервно-рефлекторным механизмом. Но помимо этого для регуляции артериального давления существуют регуляторные механизмы средней срочности и длительного действия. К механизмам средней срочности необходимо отнести изменения транскапиллярного обмена. При увеличении артериального или венозного давления возрастает гидростатическое давление в капиллярах, в результате повышается фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, и внутрисосудистый объём и артериальное давление снижается. Обратная реакция происходит при падении артериального давления. К механизмам средней срочности относится специальная гуморальная ренин-ангиотензиновая система. При снижении системного артериального давления уменьшается кровоснабжение почек, что вызывает увеличение секреции почками ренина, под влиянием которого в плазме крови образуется ангиотензин, оказывающий сильное сосудосуживающее действие. Такая реакция достигает максимума в течение 20 мин. и затем продолжается в течение длительного времени.

К регуляторным механизмам длительного действия, относятся физиологические механизмы, способные регулировать объём крови и объём интерстициальной жидкости. Речь идёт о системе регуляции водно-электролитного баланса организма, главным органом которой является почка, на которую действуют гормоны вазопрессин и альдостерон, регулирующие выведение из организма воды и солей. Подробное изучение этой системы будет в разделе "Физиология почки и водно-солевого обмена".

5.4 Гуморальные влияния на сосуды

Главными сосудосуживающими веществами являются гормоны мозгового вещества надпочечников адреналин и норадреналин. Для взаимодействия с этими гормонами в гладкомышечных клетках артериол существуют два типа мембранных рецепторов: альфа- и бета-адренорецепторы. Норадреналин действует на артериолы через альфа-адренорецепторы, возбуждение которых сопровождается сокращением гладкомышечных клеток сосудов. Адреналин действует на альфа и бета-адренорецепторы. В тех сосудах, где преобладают альфа-адренорецепторы, адреналин так же, как норадреналин, вызывает суживающий эффект (артериолы кожи, желудочно-кишечного тракта и лёгких). В тех же артериолах, где преобладают бета-рецепторы, адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры и расширение сосудов (артериолы скелетных мышц, коронарные артерии).

...