Размещено на http://www.allbest.ru/

• РЕФЕРАТ
• на тему: «Организация сестринского процесса при уходе за больными с заболеванием щитовидной железы»
• Содержание
• Введение
• 1. Этиология
• 2. Патогенез
• 3. Клиника
• 4. Сестринский уход
• 5. Лечение и профилактика
• Заключение
• Список использованной литературы

Введение

В работе рассматриваются вопросы организации сестринского процесса при уходе за больными с заболеваниями щитовидной железы (на примере базедовой болезни).

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) -- генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Заболевание чаще возникает у женщин 20--50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1--2:10). Среди заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80% наблюдений. Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

1. Этиология

Зоб диффузный токсический (или базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) -- заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего продуцируются антитела, оказывающие стимулирующий эффект на щитовидную железу. Заболевание проявляется диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-лимфоцитов и генетическими факторами. Дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов приводит к синтезу В-лимфоцитами иммуноглобулинов, обладающих способностью стимулировать выработку тиреоидных гормонов, и увеличению щитовидной железы, что проявляется клиникой тиреотоксикоза. Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Оно может развиться в любом возрасте.

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к воздействию катехоламинов. Это приводит к повышению артериального давления, тахикардии. Увеличивается катаболизм глюкокортикоидов, что способствует развитию надпочечниковой недостаточности. Развивается офтальмопатия (как следствие аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц), аутоиммунный процесс приводит к увеличению синтеза соединительно-тканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, развитию в ней отека и фиброза, наблюдается повреждение ретробульбарной клетчатки цитотоксическими Т-лимфоцитами.

лечение токсический зоб щитовидная железа

2. Патогенез

Причиной базедовой болезни являются следующие факторы:

а) сильные душевные потрясения;

б) нарушения функций других эндокринных желез в период полового созревания, угасания половой функции, климакса, и после абортов;

в) инфекционные заболевания, в частности, грипп, ангина, ревматизм, туберкулез.

Сущность заболевания заключается в усиленной выработке гормона щитовидной железы - тироксина. Поступая в кровь в значительно большом количестве, чем в норме, тироксин действует на центральную нервную систему, на другие эндокринные железы, изменяет функцию внутренних органов и обмен веществ. Есть предположение, что изменения в щитовидной железе носят вторичный характер и вызваны нарушением нормальной деятельности гипофиза.

Основными симптомами заболевания являются:

а) увеличение щитовидной железы или зоб (струма);

б) пучеглазие;

в) тахикардия;

г) повышение основного обмена.

Увеличение щитовидной железы может достигать значительных размеров и касаться или всех ее отделов, или же только одного из них. Увеличенная железа мягка на ощупь в начале заболевания. С течением времени она становится плотнее вследствие развития в ней соединительной ткани. Увеличенный зоб может не прощупываться, если он расположен позади грудины. Пучеглазие бывает всего двусторонним, редко односторонним. Глазная щель обычно расширена, между верхним веком и радужной оболочкой остается узкая полоска белковой оболочки; при движении глазного яблока вниз отмечается отставание верхнего века; этот признак известен под названием симптома Грефе. Взгляд больного всегда испуган, полон тоски, иногда кажется гневным. Мигание редкое. Глаза, устремленные на какой-либо предмет, не могут долгое время оставаться сведенными и вскоре расходятся в разные стороны, помимо воли больного (симптом Мебиуса). Пучеглазие и все явления со стороны глаз объясняются возбуждением симпатической нервной системы и действием тироксина. Тироксин ускоряет сердечную деятельность и вызывает сердцебиение, которое в начале бывает умеренным, с развитием же болезни число сердечных сокращений доходит до 100-150 в минуту. В затяжных случаях заболевания появляется нарушение ритма сердечной деятельности, чаще всего мерцательная аритмия. Тяжелые формы болезни сопровождаются сердечно - сосудистой недостаточностью - расширением сердца, одышкой, отеками, синюхой, приступами сердечной астмы. Изменяется и артериальное давление: максимальное повышается, а минимальное снижается. Со стороны нервной системы повышение возбудимости, дрожание вытянутых вперед рук, дрожание век закрытых глаз, отдельных мышечных групп языка (при его всовывании). Больные беспокойны, нетерпеливы и всегда торопятся. При базедовой болезни часто наблюдается похудание.

3. Клиника

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, данных осмотра больного, клинико-биохимических и инструментальных исследований.

При осмотре пациента можно выявить следующие признаки заболевания:

- эмоциональная лабильность, смена настроения, суетливое поведение, тремор рук, дрожь в теле;

- диффузное равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней, тяжесть состояния может не зависеть от размеров железы;

- масса тела снижена;

- мышцы атрофичны, их тонус снижен;

- блеск глаз, расширение глазной щели, симптом Грефе (при фиксации зрением медленно опускаемого вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки), симптом Кохера (тот же эффект при перемещении предмета снизу вверх), симптом Розенбаха (тремор век при закрытых глазах), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к переносице);

- офтальмопатия (экзофтальм, припухлость век, конъюнктивит, нарушение функции глазодвигательных мышц, нарушение смыкания век, повышение внутриглазного давления);

- субфибрилитет;

- тахикардия, нарушение сердечного ритма, расширение левой границы сердца, повышение систолического и снижение диастолического давления;

- тахипное;

- снижение кислотности желудочного сока, поносы, увеличение печени.

В зависимости от совокупности и выраженности клинических проявлений тиреотоксикоза выделяют следующие степени его тяжести:

1) легкая -- повышенная раздражительность, нервозность, снижение массы тела до 10 %, тахикардия до 100 уд. в мин, артериальное давление в норме, офтальмопатия не наблюдается, трудоспособность сохранена или ограничена незначительно;

2) средняя -- выраженная нервозность, повышенная утомляемость, снижение массы тела до 20 %, тахикардия до 120 уд. в мин, систолическое артериальное давление повышено до 130-150 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление нормальное или незначительно снижено, выраженная офтальмопатия, жидкий стул, может наблюдаться субфибрилетет, работоспособность снижена;

3) тяжелая -- резко выражены все симптомы тиреотоксикоза со стороны компетентных органов и систем, могут наблюдаться психозы, снижение массы тела более 20 %, кахексия, тахикардия выше 120 уд. в мин, расширены границы сердца, повышено систолическое артериальное давление до 160 мм рт. ст., диастолическое давление снижено, нарушение сердечного ритма, тошнота, понос, значительно выражены симптомы офтальмопатии, полностью утрачена трудоспособность.

Среди лабораторных методов диагностики наиболее информативными являются определение в сыворотке крови концентрации тиреоидных гормонов (Т₃ и Т₄) и ТТГ, определение титра классических антител против тканей щитовидной железы, т. е. антител к тиреоглобулину, микросомным фракциям. Ценными в диагностическом отношении являются определение йоднакопительной функции щитовидной железы с I¹³¹, сканирование железы с I¹³¹ или радионуклидом технеция Тс⁹⁹, ультразвуковое исследование щитовидной железы.

ДТЗ сопутствует ряд заболеваний. Глазные симптомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП). АОП -- поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встречается примерно у 40--50% и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому образуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.

При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильтрация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение «песка в глазах», слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.

По отечественной классификации выделяют три степени АОП:

I -- двоение отсутствует, припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение;

II -- появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III -- наличие угрожающих зрению симптомов -- неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограничение подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Лечение АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов. Основным показанием к их применению является АОП II--III степени тяжести. Назначают преднизолон (начальные дозы 30--60 мг/сут) в течение 3 - 4 мес с постепенным снижением дозы. В остальных случаях ограничиваются применением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздражение конъюнктивы.

Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, -- приблизительно у 1--4% больных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.

Акропатия -- характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгенограммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.

4. Сестринский уход

Сестринский процесс состоит из основных этапов.

1. Сестринское обследование -- сбор информации о состоянии здоровья пациента, который может носить субъективный и объективный характер.

2. Установление проблем пациента и формулировка сестринского диагноза. Проблемы пациента подразделяются на существующие и потенциальные. Существующие проблемы -- это те проблемы, которые беспокоят пациента в настоящее время. Потенциальные -- те, которые еще не существуют, но могут возникнуть с течением времени. Сестра определяет факторы, способствующие или вызывающие развитие этих проблем, выявляет также сильные стороны пациента, которые он может противопоставить проблемам.

3. Определение целей сестринского ухода и планирование сестринской деятельности. План сестринского ухода должен включать оперативные и тактические цели, направленные на достижение определенных результатов долгосрочного или краткосрочного характера.

4. Реализация планируемых действий. Этот этап включает меры, которые принимает медицинская сестра для профилактики заболеваний, обследования, лечения, реабилитации пациентов.

5.Оценка эффективности сестринского процесса.

Основной манипуляцией в сестринском процессе при ДТЗ является внутривенное капельное вливание. Действия медсестры и план работы приводятся в таблицах 1 и 2.

Таблица 1. Классификация действий медсестры при ДТЗ

Таблица 2. План работы медицинской сестры при ДТЗ

5. Лечение и профилактика

Лечение диффузного токсического зоба может быть оперативным и консервативным.

При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I¹³¹) и 3) хирургическое лечение -- субтотальная резекция щитовидной железы.

Основным средством консервативного лечения является отечественный препарат мерказолил. Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1,5-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 уд. в мин), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом -- 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адрено-блокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритирео-идного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоанти-тел, периферической конверсии Т₄ в Т₃. С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают мерказолил по 10--60 мг/сут, пропицил 100--400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения проводится по принципу «блокируй и замещай», т. е. осуществляется блокада гор-моногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей -- 5--10 мг/сут (блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25--50 мкг/сут). Курс лечения проводится в течение 1 -- 1 , 5 лет (у детей -- 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3-- 4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-ад-реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Ана-прилин назначают по 40--60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопа-тией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостерои-ды (преднизолон по 5--30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содержания Т₃ и Т₄ применяют лития карбонат по 0,9--1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, которые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной железы во время операции. Традиционно за 2--3 нед до операции назначают раствор Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, оф-тальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится при достижении состояния медикаментозной компенсации, т. к. в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз. Выполняется резекция щитовидной железы.

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако, после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом.

Заключение

Основные выводы по работе:

1. Важное значение в развитии базедовой болезни придают наследственной предрасположенности. Это подтверждается тем, что у 15% больных ДТЗ есть родственники с тем же заболеванием и около 50% родственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Чаще всего ДТЗ сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-DQ1.

2. Преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэн-докринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейро-циркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

3. При базедовой болезни сестринский процесс включает следующие действия:

- Создание физического и психического покоя, рекомендации по диете. Также организуется наблюдение за пульсом, АД, ЧДД, физиологическими отправлениями, весом, диетой, режимом, состоянием кожных покровов, взвешивание.

- Организация консультации диетолога, по психотерапии, ЛФК.

- Забор биологического материала на лабораторное исследование, подготовка к исследованиям и консультациям, своевременная раздача лекарств и введение лекарственных средств, быстрое выполнение всех назначений врача, профилактика возможных осложнений.

Список использованной литературы

1. Алешина Б.В. Руководство по эндокринологии. М.: Медицина, 1993. С. 94-192.

2. Кузин М.И. Хирургические болезни. М.: Медицина, 2002, С. 47-80.

3. Сестринское дело / Учебник в 2-х томах. Под ред. А.Ф. Краснова и др. - М., 2000. - 504 с.

4. Слепушенко И.О. Сестринское дело: проблемы и пути решения. //Сестринское дело. 2005. №1. с. 21-23.

Размещено на Allbest.ru