Экзогенно-органические заболевания

Экзогенно-органический синдром и его основные составляющие. Клинические формы церебрального атеросклероза. Симптом астении - истощаемость психических функций. Последствия черепно-мозговой травмы. Старческое слабоумие, пресенильные деменции, алкоголизм.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 27.12.2012
Размер файла 122,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

  • Экзогенно-органический синдром
  • Церебральный атеросклероз
  • Последствия черепно-мозговой травмы
  • Старческое слабоумие
  • Пресенильные деменции
  • Алкоголизм
  • Список литературы

Экзогенно-органический синдром

Органические (экзо- и эндогенный) симптомокомплексы складываются из симптомов снижения интеллекта, распада системы прежних знаний и опыта, нарушений памяти, внимания, операционной структуры мышления, неустойчивости эмоций, снижения критических способностей (Носачев Г.Н., Романов Д.В., 2001).

Органический патопсихологический симптомокомплекс характерен для экзогенно-органических заболеваний - от острой, подострой стадии менингитов и энцефалитов (первичных и вторичных), черепно-мозговых травм до опухолей головного мозга и геронтологических дегенеративно-атрофических психических заболеваний (болезнь Альцгеймера и др.).

Характерные нарушения когнитивных функций включают в себя расстройства внимания и запоминания, абстрагирования, динамики мышления, качества аналитико-синтетических операций. В качестве основных вариантов синдрома выделяют ригидный, лабильный, мнестический.

Структура синдрома включает в себя целый ряд характерных особенностей когнитивной, эмоциональной, мотивационно-потребностной сфер.

Когнитивная сфера характеризуется специфическими особенностями восприятия, внимания, памяти и мышления.

Восприятие отличается, как правило, сужением объема.

Внимание носит различные черты в зависимости от структуры целостного синдрома. При ригидном варианте органического патопсихологического симптомокомплекса отмечаются снижение объема, переключаемости, концентрации внимания, а также выявляется быстрое наступление истощения внимания. Лабильный вариант органического патопсихологического симптомокомплекса характеризуется снижением объема и устойчивости внимания; при мнестическом - описанные выше нарушения внимания могут сочетаться и выступать в виде сужения объема, нарушения концентрации, повышенной истощаемости процесса.

Нарушения памяти являются типичными для всех трех вариантов органического патопсихологического симптомокомплекса и проявляются расстройством произвольного и непроизвольного запоминания, воспроизведения, хранения и забывания информации. Кратковременная память характеризуется низким объемом запоминания; ложными воспроизведениями (конфабуляциями); воспроизведением стимулов из предшествующих заданий. Отмечается выраженное про - или постактивное торможение следов. Иногда механическое запоминание относительно сохранно по сравнению со смысловым. Долгосрочная память отличается низким объемом, мозаичностью воспроизведения, наличием конфабуляций. При мнестическом варианте органического патопсихологического симптомокомплекса нарушения памяти существенно доминируют над расстройствами процесса мышления.

В структуре мышления возможно некоторое замедление темпа ассоциативного процесса, его подвижности; характерна также шаблонность ассоциаций. Классическим признаком является нарушение операциональной стороны мышления, проявляющееся заметным снижением уровня обобщения. В своих решениях пациенты опираются на несущественные, поверхностные признаки предметов и явлений - конкретные, ситуационные, случайные. Существенно нарушены операции абстрагирования, анализа и синтеза, особенно при взаимодействии с незнакомым материалом. По характеру нарушения динамики мышления можно выделить ригидный вариант органического симптомокомплекса (характерны низкий темп, инертность мышления, склонность к персеверациям) и лабильный вариант (лабильность мышления, отсутствие оформленной стратегии решения заданий). Возможны снижение мотивационного компонента мышления, его целенаправленности, разноплановость. Обязательны нарушения критичности мышления (менее выраженные при мнестическом варианте).

Воображение отличается выраженным снижением его продуктивности, шаблонностью творческой продукции.

Речь имеет свои специфические особенности. Устная речь характеризуется нарушениями грамматики, обеднением просодики, низкой смысловой насыщенностью, часто смысловой ригидностью. Отмечаются персеверации. Письменная речь обращает на себя внимание крупным, неровным почерком; характерны нарушения грамматики, персеверации. При рисовании выявляются макрография, дрожащий, разорванный контур, персеверация элементов, конкретность.

Эмоциональная сфера характеризуется увеличением амплитуды, малой нюансированностью эмоциональных реакций. Отмечается низкий порог возникновения эмоционального ответа. Выявляется также выраженная инертность эмоциональных реакций, возможна тенденция к аффективной кумуляции. Направленность эмоционального ответа при этом в целом может быть адекватной. Характерны нарушения волевого контроля над аффективностью. Достаточно типичным также является обеднение этических эмоций.

Мотивационно-потребностная сфера носит черты ослабления спонтанной мотивационной активности, мотивационной истощаемости. Выявляется низкое мотивационное опосредование, возможны нарушения целеполагания. Как правило, отмечается нарушение структуры и иерархии потребностей с резким доминированием утилитарно-гедонистических мотивов. Часто наблюдается актуализация агрессивных побуждений.

Характерный habitus может быть связан с усиленной малонюансированной мимической экспрессией (огрубленные черты лица, малодифференцированная мимика). Часто наблюдается усиление моторной активности, пантомимики. Работоспособность в эксперименте обычно низкая, выражена истощаемость, снижен темп психических процессов. Характерны отказы от выполнения относительно более сложных заданий. Обычно удается мотивировать пациента на выполнение заданий; помощь и подсказка принимаются, но используются ограниченно, в зависимости от степени интеллектуального снижения. Стимуляция, как правило, превышает продуктивность в эксперименте. Реакция на неудачу в эксперименте у больных выражена, часто экстрапунитивной направленности.

Виды нозологических форм и синдромов, при которых встречается данный патопсихологический симпто-мокомплекс - это широкий круг "органических" заболеваний головного мозга (травматического, интоксикационного, сосудистого, опухолевого, метаболического, эндокринного, паразитарного генеза). Иногда обнаруживается при шизофрении с длительными сроками течения как следствие терапии, интенсивно проводимой в настоящий момент, или как последствия длительной терапии с применением психотропных средств при "органических" и "краевых" психопатиях.

Церебральный атеросклероз

Течение церебрального атеросклероза характеризуется многообразием клинических форм. Общепризнано выделение в качестве основной формы заболевания церебросклеротической астении. Один из ведущих симптомов астении - истощаемость психических функций. Исследование ее позволяет четко определить патогенетические особенности и тип астенического состояния. Оценка выраженности истощаемости в течении заболевания дает основания судить об эффективности терапии, является объективным показателем изменения состояния больного.

О наличии истощаемости можно судить при сравнении результатов в начале и в конце исследования. В некоторых случаях, когда истощаемость значительна, она обнаруживается даже в процессе исследования какой-либо одной, относительно длительной, методикой. Например, она выражается в увеличении пауз и появлении ошибок в конце исследования методикой отсчитывания, в увеличении латентного периода и затруднений в подборе слов, на заключительном этапе исследования методикой подбора антонимов.

Особенно четко обнаруживается истощаемость при исследовании специальными методиками, направленными на изучение работоспособности - таблицами Шульте, Крепелина, в корректурной пробе. Кривые истощаемости при исследовании этими методиками больных церебральным атеросклерозом неодинаковы. Среди них можно выделить два основных типа, соответствующих наиболее характерным синдромам астении.

Для гиперстенического синдрома характерно начало выполнения задания в быстром темпе и очень рано проявляющаяся истощаемость. В последующем эпизодически отмечается кратковременное улучшение показателей. Кривая истощаемости гиперстенического типа при исследовании таблицами Шульте носит зигзагообразный характер. Так, например, на поиски чисел в первой таблице больной затрачивает 48 с, во второй - 1 мин 18 с, в третьей - 1 мин 23 с, в четвертой - 51 с, в пятой - 1 мин 12 с и т.д. При исследовании таблицами Крепелина в этих случаях также обнаруживается значительная разница в темпе выполнения задания на различных его этапах, в количестве произведенных в различные отрезки времени сложений и допущенных при этом ошибок.

При гипостенических состояниях кривая истощаемости носит иной характер. Так, при исследовании таблицами Шульте отмечается постепенное увеличение затрачиваемого на каждую последующую таблицу времени. На протяжении исследования уровень выполнения задания постоянно снижается в связи с нарастающей истощаемостыо. Соответственно и при исследовании таблицами Крепелина отмечается постепенное ухудшение темпа работы. При гипостенических состояниях истощаемость проявляется не только при сравнении времени поиска чисел в различных таблицах Шульте, но и в пределах одной и той же таблицы. С этой целью можно отмечать количество чисел, найденных больными за каждые 30 с.

экзогенный органический синдром заболевание

При церебральном атеросклерозе можно установить определенную корреляцию между характером истощаемости и клинической стадией заболевания. Начальной стадии заболевания присущ гиперстенический тип истощаемости. В дальнейшем с прогредиентным течением церебрального атеросклероза истощаемость в эксперименте проявляется по гипостеническому типу. В этих случаях указанные формы астенических синдромов могут рассматриваться как последовательные стадии клинических проявлений единого патологического процесса.

С истощаемостыо при церебральном атеросклерозе непосредственно связана и недостаточность активного внимания. Она находит свое отражение в пропусках отдельных чисел в таблицах Шульте, в увеличении к концу исследования количества ошибок в таблицах Крепелина. Особенно четко она обнаруживается в корректурной пробе - отмечаются пропуски букв, лишние зачеркивания сходных или расположенных рядом с заданной букв, пропуск целых строк. Ошибки либо нарастают количественно к концу исследования, либо распределяются в ходе опыта неравномерно, группами.

Представляют интерес наблюдающиеся при атеросклеротической астении эпизодические литеральные парафазии. Происходит чаще всего замена какого-либо звука в слове при сохранности его фонематического остова, например вместо "сосудов" - "посулов", вместо "голубятня" - голубатня". Нами высказано предположение о роли в генезе литеральных парафазий некоторой недостаточности фонематической дифференцировки, которая определяется при обследовании больных церебральным атеросклерозом по методике М.С. Лебединского. Эта недостаточность фонематической дифференцировки объясняется слабостью дифференцировочного торможения, связанной с обнаруживаемыми уже в начальных стадиях церебрального атеросклероза расстройствами подвижности психических процессов. Возможно, существенную роль в этом играют и обнаруживаемые в корректурной пробе нарушения внимания.

Одним из наиболее ранних и выраженных признаков заболевания является расстройство памяти. Уже при начальных проявлениях заболевания больные нередко жалуются, что в беседе не могут вспомнить нужное слово. Лишь впоследствии, через несколько часов, когда больной не думает об этом, нужное слово "само всплывает в памяти". Это в свое время отметил В.А. Горовой-Шалтан (1950), писавший о присущих начальным стадиям сосудистых поражений головного мозга расстройствах произвольного запоминания и воспроизведения. V. A. Kral (1960) выделяет "мягкий" тип расстройства памяти, характеризующийся невозможностью вспомнить при необходимости имена и даты, которые в других случаях больной легко вспоминает. Этот медленно прогрессирующий тип расстройств памяти V. A. Kral противопоставляет сенильному амнестическому синдрому.

Обычно о расстройствах произвольной репродукции приходится судить по данным анамнеза. Их можно также обнаружить в беседе с больным. Объективная методика изучения этих расстройств до сих пор не разработана.

Нарушения произвольной репродукции отмечаются не только при церебральном атеросклерозе. Они встречаются и при астениях другого генеза - психогенных, пост-инфекционных. Однако в этих случаях обычно расстройства памяти ограничиваются одной лишь недостаточностью репродукцией, которая с выздоровлением идет на убыль. При церебральном атеросклерозе расстройства памяти прогрессируют - к недостаточности произвольной репродукции присоединяются нарушения удержания, а затем запоминания.

Недостаточность удержания (ретенции) обнаруживается еще до заметных расстройств запоминания. Так, больной, воспроизводивший 10 слов после 4-5 повторений, после 15-20-минутного перерыва уже называет лишь часть этих слов. Постепенно, наряду с усилением недостаточности удержания, выявляется и недостаточность запоминания. Выраженность расстройств запоминания соответствует глубине поражения коры большого мозга атеросклерозом, степени расстройств мышления.

При начальных проявлениях церебрального атеросклероза (рис.27) в пробе на запоминание больные называют 10 двусложных слов после того как исследующий прочтет их 7-9 раз. Кривая запоминания неравномерна, со спадами. Еще больше выражены нарушения запоминания искусственных звукосочетаний.

При более значительной выраженности заболевания кривая запоминания отличается еще большей неравномерностью, колебаниями в количестве слов, воспроизводимых больным после каждого повторения (рис.28). Отдельные слова повторяются несколько раз. Называются слова, не фигурировавшие в числе заданных. Резко ухудшено запоминание искусственных звукосочетаний. Кривая запоминания при начальных проявлениях и средней выраженности перекального атеросклероза соответствует динамике истощаемости по гиперстеническому типу.

В дальнейшем течении заболевания расстройства запоминания значительно усиливаются. У больных с резковыраженным церебральным атеросклерозом кривая запоминания становится более ровной, торпидной, уровень достижений крайне низок. Такого рода кривая может расцениваться как гипостеническая. Среди называемых этими больными слов - множество привнесенных ими самими. Запомнившиеся слова больные повторяют многократно. Иногда обнаруживается полная невозможность запоминания искусственных звукосочетаний.

Сопоставление данных о степени ослабления запоминания у больных всех 3 групп показывает, что с прогрессированием атеросклероза сосудов головного мозга истощаемость мнестической функции становится все более выраженной. Истощаемость усиливается при повышении трудности эксперимента (запоминание несмысловых звукосочетаний).

Характерна также определенная неравномерность ослабления различных форм памяти у больных церебральным атеросклерозом. Значительнее всего и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний; меньше нарушено и позже выступает запоминание обычных 10 слов; более длительно сохраняется запоминание в пробе на ассоциативную память.

В определенной связи с расстройствами памяти находятся и наблюдающиеся у больных церебральным атеросклерозом эпизодические вербальные парафазии. Замены слов часто происходят по так называемому комплексному типу, когда выпавшее слово заменяется другим, принадлежащим к тому же кругу представлений. Иногда слово заменяется противоположным по значению. Такой характер вербальных парафазий свидетельствует об определенной роли в их происхождении гипноидно-фазовых состояний в коре большого мозга (П.Я. Гальперин, Р.А. Голубова, 1933; M. M. Сиротинин, С.С. Ляпидевский, 1960). Отражением этих вербальных парафазий в пробе на запоминание служит часто наблюдающаяся замена заданных слов (чаще всего близкими по смыслу) и привнесение больными новых, не фигурировавших в задании, слов. Нередко эти же больные испытывают затруднения при повторении развернутой фразы. При относительно менее глубоких мнестичсских расстройствах выявляется недостаточность удержания в памяти - уже через несколько минут больной не может повторить фразу. При более тяжелых расстройствах памяти обнаруживается невозможность запомнить фразу.

Представляет интерес предпринятое нами совместно с Ю.А. Машеком (1973) изучение характера нарушений мнестической деятельности у больных церебральным атеросклерозом в зависимости от интерферирующей деятельности по методике А.Р. Лурия. Для запоминания предъявлялись 2 серии из 3 слов, 2 предложения, 2 рассказа с последующим возвращением к предыдущей серии слов, фразе, рассказу. Установлено, что непосредственное воспроизведение материала для запоминания зависит от степени выраженности атеросклеротического процесса. Так, при непосредственном воспроизведении слов больные в начальной стадии церебрального атеросклероза не допускали ошибок; при умеренно выраженном заболевании 40 % больных не полностью воспроизводили слова, 20% заданные слова не воспроизводили. При атеросклеротическом слабоумии частично не воспроизводили слова 61 %, а полностью - 39 % больных. При непосредственном воспроизведении фраз аналогичные расстройства наблюдались соответственно у 40 и 17% больных с умеренным атеросклеротическим поражением, а при слабоумии - у 54 и 25 %. При непосредственном воспроизведении рассказов эти показатели составили для больных с умеренно выраженным церебральным атеросклерозом 18 и 23 %, при выраженном слабоумии неполное воспроизведение наблюдалось у 46%, а отсутствие воспроизведения - у 54 % обследованных больных. Ошибки говорят о слабости следообразования. После отвлекающей неоднородной деятельности появляются ошибки, свидетельствующие о роли интерференции, частичного или полного ретроактивного торможения в структуре нарушений памяти при церебральном атеросклерозе. И здесь также была установлена зависимость между интерферирующим влиянием неоднородной деятельности и степенью выраженности патологического процесса. Роль интерференции в структуре забывания еще больше повышается при наличии однородной (мнестической) отвлекающей деятельности. Аналогичную роль в структуре забывания у больных церебральным атеросклерозом, как это было установлено в следующей серии опытов, играют и процессы проактивного торможения. Частота ошибок, свидетельствующих о роли про- и ретроактивного торможения, находится в прямой зависимости от стадии заболевания. При наличии слабоумия устанавливается относительно большая роль ретроактивного торможения в процессе забывания по сравнению с проактивным.

Таким образом, при церебральном атеросклерозе страдает способность удержания серий следов изолированных элементов (слов) в результате тормозящего воздействия побочной (интерферирующей) деятельности. При этом способность удержания следов организованных структур (фраз, рассказов) страдает меньше.

Для исследования степени снижения памяти в зависимости от выраженности атеросклеротического процесса мы применяли шкалу памяти Векслера. Установлена четкая зависимость между суммарными показателями памяти и выраженностью атеросклеротического процесса. При сопоставлении результатов исследования во вторичных баллах, в их унифицированной оценке, обнаруживается гетерохронность снижения различных видов памяти по мере прогредиентности болезни. При начальном церебральном атеросклерозе отмечалось ухудшение в IV субтесте. При этом обследуемые сохраняли основную сюжетную линию рассказа и утрачивали лишь часть второстепенных деталей. С нарастанием слабоумия меняется характер выполнения задания - больные воспроизводят не только меньшее число смысловых единиц, но при этом страдает и запоминание сюжетной линии, происходит своеобразная редукция сюжета. При этом у больных с умеренным и выраженным церебральным атеросклерозом обнаруживаются конфабуляторные элементы. При умеренном атеросклерозе парамнестические компоненты близки к сюжету рассказа, находятся как бы в том же смысловом поле. При обращении на них внимания обследуемого отмечалась тенденция к исправлению допущенной ошибки, сопровождающаяся реакцией смущения. При выраженной атеросклеротической деменции парамнезии были более частыми и в процессе опыта не корригировались. У больных с умеренным и выраженным церебральным атеросклерозом отмечались и различные по выраженности явления персеверации (перенос элементов первого рассказа во второй) и контаминации (сплавление двух рассказов).

Сопоставление результатов по субтестам VII, а и VII, б показывает, что ассоциативная память снижается по мере нарастания атеросклеротического слабоумия. Однако при начальном атеросклерозе это снижение еще незначительно. Снижение ассоциативной памяти, как и при эпилепсии, является признаком глубокого слабоумия. Ассоциативная память при исследовании "легкими" ассоциациями на любой стадии заболевания оказывается более сохранной, чем в "трудных" ассоциативных парах.

Материалы, полученные при обследовании больных церебральным атеросклерозом с помощью IV и VII суб-тестов, подтверждают клинические наблюдения об известном параллелизме между снижением уровня обобщения и отвлечения и ослаблением логически-смысловой ассоциативной памяти. В зависимости от выраженности заболевания нередко меняется характер ошибок в VII субтесте. Так, если при начальной стадии ошибочно воспроизведенные слова всегда находятся в ассоциативной связи с одним из слов предъявленной пары, то по мере прогредиентности заболевания появляются слова, лишенные какой бы то ни было ассоциативной связи с заданным. Это в известной мере соответствует нашим наблюдениям о динамике эпизодических вербальных парафазий при церебральном атеросклерозе. Отмеченные особенности могут быть объяснены данными Р.Б. Хайкина (1968) о "разрыхлении" и утрате стойкости ассоциативных связей при атеросклеротическом слабоумии.

При исследовании визуальной репродукции (VI суб-тест) также отмечается прогрессирующее, соответственно степени выраженности заболевания, ухудшение результатов, особенно при наличии выраженного слабоумия. Если при начальном церебральном атеросклерозе ошибки сводятся преимущественно к неправильному воспроизведению отдельных деталей, то при умеренном и выраженном церебральном атеросклерозе отмечается невозможность объединения отдельных фрагментов в целое, что можно связать с наблюдавшейся нами у этих больных недостаточностью симультанного гнозиса и конструктивного праксиса без явных очаговых симптомов выпадения функций коры большого мозга.

При воспроизведении цифр (субтесты VI, а и VI, б) выраженная несостоятельность проявлялась при необходимости повторить их в обратном порядке. Разница между результатами по этим заданиям наиболее значительна у больных с выраженным атеросклеротическим слабоумием. Такие данные интерпретируются как результат ослабления памяти и активного внимания. Можно полагать, что в патопсихологическом аспекте это явление свидетельствует о нарушениях деавтоматизации в психической деятельности, о снижении подвижности психических процессов. При этом могут играть роль изменения следовой деятельности в мнестических процессах - ослабление фиксации следа и инертность уже зафиксированных следов. Это предположение подтверждается приведенными выше данными о зависимости памяти у больных церебральным атеросклерозом от интерферирующей деятельности.

Выполнение 1, II и Ш субтестов при начальном и умеренном церебральном атеросклерозе существенно не затруднено. Это свидетельствует о том, что в течении заболевания хорошо фиксированные в прошлом сведения (следы), упроченные навыки разрушаются медленнее и лишь в последнюю очередь, обычно уже при наличии выраженного атеросклеротического слабоумия.

Своеобразная особенность церебрального атеросклероза - обнаруживающееся и в патопсихологическом эксперименте нарушение подвижности психических процессов. Инертность психической деятельности определяется в пробах на переключение. В определенной степени эта инертность усиливается в связи с истощаемостью и в конце опыта выявляется легче, чем в начале. При выраженном церебральном атеросклерозе инертность может достигать значительной степени - у таких больных нередко обнаруживается персеверация в речевой и двигательной областях. Если персеверация не входит в структуру симптомокомплекса грубого очагового поражения головного мозга, то она замечается самим больным и нередко на время преодолевается им.

Изменения интеллектуальной деятельности на различных стадиях церебрального атеросклероза неодинаковы. При наиболее ранних проявлениях заболевания у большинства больных обнаруживается определенная сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. С прогрессированием заболевания отмечается своеобразная неравномерность уровня психической деятельности. Наряду с выполнением задания, при котором обнаруживается прежний уровень процессов обобщения и отвлечения, больные высказывают отдельные суждения, которые показывают, что в этих случаях интеллектуальная деятельность протекает на более низком уровне. Эти явления, рассматривающиеся Б.В. Зейгарник (1960) как нарушения последовательности суждений, связываются с быстро наступающей истощаемостью психических процессов. Истощаемость проявляется в изменении темпа выполнения задания и приводит к временному изменению качества психической деятельности.

Больные с нерезко выраженными формами заболевания в начале исследования довольно быстро усваивают модус выполнения задания и выполняют их, правильно дифференцируя существенные и второстепенные признаки предметов и явлений. Выполняя отдельные задания по методикам исключения, классификации, выделения существенных признаков, они показывают сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. Наряду с этим на фоне правильных решений у этих больных обнаруживаются ошибочные суждения, в основе которых лежат ассоциации по второстепенным, конкретно-ситуационным признакам. Так, больная П., выполняя задание по методике исключения и уже выделив группы инструментов, искусственных источников освещения и швейных принадлежностей, внезапно объединяет в одну группу очки, часы и термометр. Свое решение она мотивирует следующим образом: "Мне, чтобы узнать время или температуру воздуха, приходится пользоваться очками".

Особенно легко нарушения последовательности суждений можно обнаружить при исследовании методиками, содержащими ряд заданий примерно одинаковой сложности, например методикой образования аналогий, подбором слов-антонимов. Характерная особенность этих расстройств мышления заключается в том, что больные при обращении их внимания на допущенную ошибку легко ее исправляют, никогда не упорствуют, доказывая правильность своего решения.

Своеобразные особенности обнаруживают больные церебральным атеросклерозом при исследовании уровня притязаний. Так, в начале опыта они обычно осторожно повышают сложность выбираемых заданий, соразмеряя их со своими возможностями. Иногда даже отмечается несколько заниженный уровень притязаний, так как больные испытывают опасения проявить свою несостоятельность. Они живо, эмоционально реагируют на каждое свое успешное или неуспешное решение. К концу опыта отмечается значительная истощаемость. Так, больной, успешно дойдя до 10-го или 11-го задания, не может его выполнить, а после этого уже не может выполнить и значительно более легкие задания - 2-е или 3-е. Больные становятся суетливыми, тревожная неуверенность в своих возможностях часто заставляет их отказываться от дальнейшего выполнения задания.

С прогрессированием церебрального атеросклероза нарушения последовательности суждений сменяются стойким снижением уровня процессов обобщения и отвлечения. Преобладают решения заданий, в которых обнаруживается невозможность выделить существенные признаки, больные руководствуются второстепенными признаками. Ассоциации носят конкретно-ситуационный характер. Существенно уменьшается словарный запас - это обнаруживается при подборе слов-антонимов, в произвольном назывании слов. В ассоциативном эксперименте увеличивается количество примитивных речевых реакций (особенно персевераторных).

Иногда отмечаются явления митигированной (облегченной) эхолалии. Так, услышав вопрос, больной с резко выраженным церебральным атеросклерозом, прежде чем ответить, повторяет этот вопрос, несколько его трансформируя.

При атеросклеротическом слабоумии наблюдается недостаточность номинативной функции речи. Больные испытывают затруднения при назывании отдельных предметов. В случаях значительной выраженности этого явления можно говорить об амнестической афазии, которая, как известно, может возникать и при безынсультном течении заболевания. Иногда затруднения называния обнаруживаются при предъявлении больным относительно сложных и в оптико-гностическом отношении рисунков. Последнее наблюдается при глубоком атеросклеротическом слабоумии.

Описанные изменения мышления наблюдаются при простом и галлюцинаторно-параноидном атеросклеротическом слабоумии. Так называемое амнестическое слабоумие характеризуется наличием в клинической картине корсаковского синдрома. При экспериментально-психологическом исследовании в этих случаях отмечается резкое ослабление запоминания и особенно удержания. Недостаточность удержания достигает степени выраженности фиксационной амнезии: через несколько минут больной не может назвать имя собеседника, хотя до этого несколько раз повторял его, стараясь запомнить.

Псевдопаралитическое слабоумие при церебральном атеросклерозе характеризуется грубыми расстройствами мышления, нарушением его критичности. Уровень процессов обобщения и отвлечения значительно снижен, колебания в достижениях во время эксперимента крайне незначительны. Расстройства критичности мышления выступают даже при таких относительно несложных заданиях, как чтение текстов с пропущенными словами (проба Эббингауза). Больные вставляют слова, часто не сообразуясь со смыслом читаемой фразы, без связи с последующими предложениями. Допущенные ошибки корригируются с трудом. Больные беспечно относятся к исследованию и его результатам.

При выраженном атеросклеротическом слабоумии, протекающем с псевдопаралитической симптоматикой, существенно меняется поведение больных при исследовании уровня притязаний. В силу резкого нарушения критичности мышления эти больные совершенно не соразмеряют уровень притязаний со своими возможностями. Следующие одна за другой неудачи в выполнении заданий их не обескураживают. Как правило, не выполнив очередное задание, больной тем не менее берет следующее, более сложное, и обычно не возвращается уже к более легким.

Своеобразные особенности приобретает атеросклеротическое слабоумие при наличии афатико-агностико-апрактических расстройств (так называемое асемическое слабоумие). В этих случаях клиническая картина нередко напоминает клиническую картину при болезнях Пика и Альц-геймера. Поэтому клиницисты характеризуют такие состояния как псевдоальцгеймеровские. В этих случаях экспериментально-психологическое исследование функций речи, гнозиса и праксиса оказывает существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики

Последствия черепно-мозговой травмы

Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая. По данным Ю.Д. Арбатского (1971), закрытые черепно-мозговые травмы составляют 90,4 % всех травматических поражений головного мозга. Этим обстоятельством, а также значительными трудностями, возникающими при врачебно-трудовой (О.Г. Виленский, 1971) и судебно-психиатрической (Т.Н. Гордова, 1974) экспертизе, объясняется и значение патопсихологических исследований в отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы.

В течении черепно-мозговой травмы выделяют 4 стадии (М.О. Гуревич, 1948).

1 - начальная стадия наблюдается непосредственно после травмы и характеризуется потерей сознания различной глубины (от комы до обнубиляции) и разной длительности (от нескольких минут и часов до нескольких дней), что зависит от тяжести травмы головы. По окончании этой стадии наступает амнезия, иногда неполная. В начальной стадии бывают нарушения кровообращения, иногда кровотечение из ушей, горла, носа, рвота, реже - судорожные припадки. Начальная стадия длится до 3 сут. Развивающаяся в это время преимущественно общемозговая симптоматика как бы скрывает признаки локального поражения головного мозга. Функции организма в конце стадии восстанавливаются от филогенетически более старых к более новым, позже приобретенным в онто- и филогенезе: вначале - пульс и дыхание, защитный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность речевого контакта.

П - острая стадия характеризуется оглушением, которое нередко остается, когда больной выходит из начальной стадии. Иногда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но начинают проявляться симптомы локального значения. Характерны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы, протекающие в форме реакций экзогенного типа, - делирий, корсаковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, осложняющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает, либо его состояние стабилизируется.

III - поздняя стадия, которой свойственна неустойчивость состояния, когда еще не полностью исчезли симптомы острой стадии, а также нет еще полного выздоровления или окончательного оформления резидуальных изменений. Любые экзогенные и психогенные вредности приводят к ухудшению психического состояния. Поэтому в этой стадии часты преходящие психозы и возникающие на астенической почве психогенные реакции.

IV - резидуальная стадия (период отдаленных последствий) характеризуется стойкими локальными симптомами вследствие органического поражения ткани головного мозга и функциональной недостаточностью преимущественно в виде общей астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. В этой стадии определяется течение заболевания по типу травматической церебрастении или травматической энцефалопатии. Вариантом последней P.А. Наджаров (1970) считает и травматическое слабоумие.

Начальной и острой стадиям черепно-мозговой травмы присущ регредиентный характер. Интеллектуально-мнестическая недостаточность в этих стадиях носит значительно более грубый характер, чем в дальнейшем. Это дало основания В.А. Гиляровскому (1946) говорить об особой псевдоорганической деменции, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы. Когда исчезают симптомы, обусловленные функциональными компонентами травматического поражения головного мозга, остается органическое ядро слабоумия, и течение заболевания на длительное время становится более стабильным.

В ряде случаев слабоумие у больных, перенесших черепно-мозговую травму, носит прогредиентный характер. Такое слабоумие Т.Н. Гордова (1974) обозначала как последующее, в отличие от регредиентного (резидуального). Иногда протрессирование слабоумия можно заметить после нескольких лет стабильной клинической картины посттравматического психического дефекта. По мнению М.О. Гуревича и Р.С. Повицкой (1948), такое слабоумие не является собственно травматическим, оно связано с дополнительными экзогенными вредностями. В.Л. Пивоварова (1965) в случаях поступательного развития посттравматической деменции не придает дополнительным вредностям этиологического значения. Последние, по ее мнению, играют роль пускового механизма, вызывающего поступательное развитие травматического поражения головного мозга, существовавшего и до того в компенсированном состоянии. По нашим наблюдениям (1976), картина деменции в этих случаях не соответствует степени выраженности и характеру дополнительных патогенных факторов. Степень интеллектуального снижения значительно больше, чем можно было бы ожидать, исходя из оценки одной лишь атеросклеротической патологии или признаков алкоголизма. Указанные вредности способствуют прогредиентности травматического слабоумия, но течение этой дополнительной патологии также существенно видоизменяется под влиянием травматической церебральной патологии. Происходит как бы своеобразное двустороннее потенцирование идущих рядом патологических процессов, отражающее присущий им патологический синергизм. Так, в отдаленной стадии черепно-мозговой травмы присоединение начального церебрального атеросклероза способствует резкому нарастанию деменции, а затем уже отмечается неблагоприятное течение сосудистого заболевания, без ремиссий, с частичными острыми нарушениями мозгового кровообращения и злокачественной артериальной гипертензией.

Как всякое заболевание экзогенно-органического генеза, последствия черепно-мозговой травмы характеризуются в первую очередь астенией, проявляющейся клинически и патопсихологически повышенной истощаемостью, которую Б.В. Зейгарник (1948) называла кардинальным признаком посттравматических изменений психической деятельности. Эта истощаемость обнаруживается при исследовании в патопсихологическом эксперименте интеллекта и его предпосылок. Посттравматическая мозговая патология крайне редко протекает без интеллектуально-мнестических нарушений. По наблюдениям Б.В. Зейгарник, такая интактность психики отмечается главным образом при проникающих ранениях задних отделов головного мозга.

Б.В. Зейгарник показала, что посттравматическая истощаемость не является однородным понятием. В ее структуре автор выделяет 5 вариантов.

1. Истощаемость носит характер астении и проявляется в снижении работоспособности к концу выполняемого больным задания. Темп интеллектуальной работоспособности, определяемый с помощью таблиц Крепелина или поиска чисел в таблицах Шульте, становится все более медленным, на первый план выступает количественно определяемое ухудшение работоспособности.

2. В некоторых случаях истощаемость носит не диффузный характер, а принимает форму очерченного симптома, проявляется в виде нарушений какой-либо определенной функции, например в виде истощаемости мнестической функции. Кривая запоминания 10 слов в этих случаях носит зигзагообразный характер, известный уровень достижений сменяется спадом мнестической продуктивности.

3. Истощаемость может проявляться в виде нарушений мыслительной деятельности. У больных отмечаются поверхностность суждений, затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений. Такого рода поверхностные суждения носят преходящий характер и являются следствием истощаемости. Уже незначительное психическое напряжение оказывается для больного непосильным и приводит к выраженной истощаемости. Но такого рода истощаемость нельзя смешивать с обычной утомляемостью. При повышенной утомляемости речь идет о нарастании, по мере длительности исследования, количества ошибок и ухудшении временных показателей. При этом же виде истощаемости происходит временное снижение уровня интеллектуальной деятельности. Уровень обобщения у больных в целом не снижен, им доступны достаточно дифференцированные решения отдельных довольно сложных заданий. Характерная особенность этого нарушения заключается в неустойчивости способа выполнения задания. Адекватный характер суждений больных оказывается нестойким. Выполняя какое-либо более или менее длительное задание, больные не удерживают правильный модус деятельности, верные решения чередуются с ошибочными, легко корригируемыми в процессе исследования. Б.В. Зейгарник (1958, 1962) определила такой вид нарушений мышления как непоследовательность суждений. Она обнаруживается главным образом при таких экзогенно-органических заболеваниях, как церебральный атеросклероз, и последствиях черепно-мозговой травмы.

4. Истощаемость может приближаться к повышенной психической пресыщаемости. При длительной монотонной деятельности выполняемая обследуемым работа начинает тяготить его, изменяются скорость и ритм выполнения задания, появляются вариации в модусе деятельности: вместо предписанных инструкцией значков обследуемый начинает рисовать другие, отходя от заданного образца. Пресыщаемость характерна и для здоровых, но у перенесших черепно-мозговую травму она наступает раньше и носит более грубый характер. Особенно четко этот вид истощаемости обнаруживается с помощью специальной методики для исследования пресыщения (A. Karsten, 1928).

5. В ряде случаев истощаемость проявляется в виде невозможности образования самого психического процесса, в первичном снижении церебрального тонуса. В качестве примера Б.В. Зейгарник приводила периодически наступающие у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму, нарушения узнавания, когда показываемый обследуемому предмет или его изображение определяются по родовому признаку. Нарисованную грушу такой больной определяет словом "фрукты" и т.п.

Повышенная истощаемость характеризует психическую деятельность больных в отдаленный период черепно-мозговой травмы и является признаком, чрезвычайно важным при отграничении такого рода болезненных состояний от внешне сходных, например при необходимости дифференциальной диагностики между симптоматической посттравматической и истинной эпилепсией. Она обнаруживается при патопсихологическом исследовании памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности и мыслительной деятельности. Исследующий не может ограничиться тем, что определяет наличие повышенной ис-тощаемости в одном из перечисленных видов деятельности больного в ситуации исследования; он должен дать достаточно полную характеристику истощаемости в соответствии с приведенной типологией. Истощаемость больше выражена в период, непосредственно следующий за начальной и острой стадиями, когда, по данным Б.В. Зейгарник, еще четко не определился характер нарушений психических функций, - пойдут они по регрессивному или прогредиентному типу, что свидетельствует о динамичности самого нарушения. Истощаемость психических функций обнаруживается и в достаточно отдаленный период черепно-мозговой травмы, усиливаясь с присоединением патосинергических факторов, интеркуррентной соматической патологии.

Обнаружение истощаемости, ее качественная характеристика и определение степени выраженности могут иметь важное экспертное значение, способствовать уточнению нозологической диагностики и индивидуального прогноза. О.Г. Виленский (1971) отмечает, что патопсихологическое исследование помогает уточнить не только характер клинической симптоматики, но и функциональный диагноз посттравматических состояний и даже имеет в ряде случаев решающее значение в определенной степени утраты трудоспособности. С этой целью исследование у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, автор производил с помощью специального набора методик (заучивание 10 слов, таблицы Крепелина, метод совмещения по В.М. Когану, таблицы Шульте). Все эти методики применялись для анализа колебаний уровня достижений при осуществлении длительной деятельности. Таким образом, в эксперименте создавалась ситуация, способствующая выявлению истощаемости и определению устойчивости модуса деятельности. В результате исследований О.Г. Виленским установлено, что общими особенностями динамики деятельности при посттравматических астенических состояниях являются кратковременные врабатываемость и упражняемость, быстро сменяющиеся утомлением. По нашим наблюдениям, соотношения между врабатываемостью и упражняемостью, с одной стороны, и истощаемостью - с другой, зависят от степени выраженности травматического поражения, посттравматической энцефалопатии. Чем больше выражены энцефалопатические изменения, тем менее значительны проявления врабатываемости. Такой же параллелизм можно установить и между степенью интеллектуального снижения и нивелированием врабатываемости.

Выраженное травматическое слабоумие встречается не так уж часто. По данным А.Л. Лещинского (1943), травматическое слабоумие определялось у 3 из 100 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, по Л.И. Ушаковой (1960), - у 9 из 176. H.Г. Шумский (1983) указывает, что травматическое слабоумие среди расстройств отдаленного периода составляет 3--5 %.

Если не считать случаев развития травматического слабоумия по патосинергическим механизмам, оно чаще является следствием тяжелых контузий мозга с переломом основания черепа и открытых черепно-мозговых травм. Р.С. Повицкая (1948) установила, что при закрытой травме головы преимущественно страдают лобные и лобно-височные отделы коры большого мозга. В результате этого нарушается деятельность наиболее дифференцированных и позже сформированных в генетическом отношении систем головного мозга. По мнению Ю.Д. Арбатского (1971), патология этих же отделов головного мозга имеет большое значение в формировании посттравматической деменции.

Клинические проявления посттравматической деменции достаточно разнообразны: можно выделить варианты, оформляющиеся по типу простого слабоумия, псевдопаралича, параноидного слабоумия, характеризующиеся преимущественно аффективно-личностными нарушениями. В.Л. Пивоварова выделяет 2 основных варианта синдромов посттравматического слабоумия: простое травматическое слабоумие с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; психопатоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность влечений, истерические проявления, иногда - эйфория, дурашливость, повышенная самооценка. В связи с этим в психологической диагностике постгравматического органического синдрома важное значение приобретают исследования личности. Отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы чаще всего отмечается выраженными характерологическими изменениями при незначительном или умеренном снижении интеллектуально-мнестической деятельности (характеропатический вариант органического психосиндрома по Т. Bilikiewicz, 1960).

В ситуации исследования эти больные чаще всего обнаруживают выраженную аффективную лабильность (с ней в известной мере Б.В. Зейгарник связывала и истощаемость психических процессов).

Личностные проявления у больных, перенесших в прошлом черепно-мозговую травму, отличаются большим разнообразием не только по клинической картине, но и по данным патопсихологического исследования. Повышенный нейротизм сочетается с интроверсией, но чаще с экстраверсией. При исследовании по методике Дембо - Рубинштейн чаще всего отмечается полюсная самооценка - максимально низкая по шкалам здоровья и счастья, максимально высокая по шкале характера. На самооценку больного накладывает отпечаток выраженная аффективная лабильность, крайне легко возникает самооценка ситуационно-депрессивного типа, особенно по шкале настроения. При псевдопаралитическом варианте слабоумия самооценка носит эйфорически-анозогнозический характер. В известной мере клиническим проявлениям соответствует характерный для больного уровень притязаний. Так, при неврозо-и психопатоподобных проявлениях в клинической картине чаще всего наблюдается большая хрупкость уровня притязаний, при псевдопаралитических явлениях - ригидный тип уровня притязаний, не корригируемого уровнем истинных достижений.

Исследование особенностей личности по ММР1 мы производили при относительной интеллектуальной сохранности больных. Это исследование выявляло повышение истощаемости и быстрое наступление пресыщаемости. Какой-либо специфики, обусловленной черепно-мозговой травмой, при этом мы не обнаруживали. Главным образом устанавливались особенности отношения больного к самому факту исследования и синдромологически определялись присущие ему личностные изменения в виде ипохондрических, гипотимических, психопатоподобных состояний и т.п. Сходные данные получены нами и с помощью опросника Шмишека - часто отмечался сочетанный тип акцентуации. На фоне высокого среднего показателя акцентуации выделялись особенно высокие показатели по шкалам дистимии, возбудимости, аффективной лабильности, демонстративности.

Старческое слабоумие

При патопсихологическом исследовании расстройства памяти у больных старческим слабоумием обнаруживаются очень рано и обычно сразу же носят массивный характер, охватывают различные проявления памяти. Оказывается нарушенной как механическая, так и смысловая память. Резко выражены расстройства запоминания. Кривая запоминания носит характер плато - обследуемый называет после каждого повторения не более 2--3 слов из прочитанных 10, обычно последние. Нарушение запоминания (фиксационная амнезия) достигает такой степени, что больные не могут запомнить имя собеседника, а если настойчивыми повторениями этого удается добиться, то в связи с нарушениями удержания уже через несколько минут они не могут воспроизвести его опять. Наблюдается постепенная утрата прежних запасов памяти. Если вначале больные обнаруживают преимущественное ослабление памяти на текущие и имевшие место недавно события, то постепенно забываются и события более отдаленного прошлого. Так, больные женщины часто более длительное время помнят свою девичью фамилию, чем приобретенную после замужества, старые названия улиц. Постепенно утрачиваются и эти материалы памяти.

Нарушается внимание, в первую очередь - активное. Больные не могут сосредоточить свое внимание на чем-либо. Из-за этого не удаются простейшие пробы на внимание - найти дублированную деталь на рисунке, отыскать по порядку числа в таблице Шульте и т.п.

Очень рано обнаруживается резко прогрессирующее снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. Суждения больных поверхностны, нарушено различение существенных и второстепенных признаков предметов и явлений. Оказывается совершенно невозможным выполнение простейших заданий по методикам исключения, классификации. Больные не могут подобрать обобщающих названий к нескольким предметам. Так, при просьбе обозначить одним словом ботинок, сапог и туфлю больная просто повторяет перечисленные ей предметы. Определенную роль в интеллектуальной несостоятельности больных старческим слабоумием играют снижение психической активности, утрата интереса к окружающему, абсолютное безразличие к ситуации исследования.

Уже в начале заболевания по мере прогрессирования интеллектуально-мнестических расстройств выявляются и неуклонно нарастают изменения речи. В первую очередь - это нарастающее оскудение смысловой (импрессивной и экспрессивной) стороны речи. Нарушение понимания обращенной к больному речи и смысловое обеднение его собственной являются показателем степени выраженности слабоумия.

Обращает на себя внимание относительно высокая речевая активность в начальный период старческого слабоумия. Больные постоянно стремятся к общению с окружающими, говорливы. Речь сохраняет естественность интонаций, модуляций, сопровождается выразительной мимикой, жестами. Нередко отмечаются и ненаправленные высказывания, речь вслух - больные "ведут беседу", не смущаясь отсутствием собеседника. Несмотря на известную многоречивость, несколько повышенную речевую активность, общение этих больных с окружающими не может состояться из-за оскудения речи в смысловом отношении и из-за того, что больные быстро теряют нить беседы. При "беседе" таких больных создается видимость диалога в связи с относительной сохранностью речевой мелодии, живости мимики и жестов. На самом деле их речь не выполняет функции общения, лишена какой бы то ни было смысловой нагрузки, содержания. Это явление называется диалоголалией (Th. Spoeri, 1965). E. Bleuler (1920) связывал потерю больными речевой задачи с расстройствами памяти. Об определенной связи этого явления с общими патогенетическими механизмами старческого слабоумия свидетельствуют наблюдения С.А. Вайсборд (1959), обнаружившей, что при уходе от заданной темы нередко происходит соскальзывание к теме давней жизненной ситуации.

...

Подобные документы

  • Острые травматические психозы. Травматические аффективные психозы. Психические нарушения травматической природы у детей и подростков. Травматическая церебрастения, основные проявления психических нарушений в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

    реферат [46,8 K], добавлен 15.06.2010

  • Этиология, классификация, методы диагностики, клиника и способы лечения закрытой черепно-мозговой травмы. Возможные последствия: эпилепсия, депрессия, потеря памяти. Особенности сестринского ухода за пациентом с закрытой черепно-мозговой травмой.

    курсовая работа [46,4 K], добавлен 20.04.2015

  • Теория об экзогенном типе реакций Бонгеффера. Понятие о психоорганическом синдроме. Психические нарушения при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, опухолях головного мозга и сосудистых заболеваниях головного мозга. Коммоции и контузии: патогенез.

    презентация [269,6 K], добавлен 23.10.2013

  • Сущность и клинические формы черепно-мозговой травмы. Особенности диагностики ушиба головного мозга. Травматические внутричерепные гематомы и другие причины сдавления мозга. Лечение нарушений внешнего дыхания. Коррекция внутричерепной гипертензии.

    лекция [39,1 K], добавлен 30.07.2013

  • Виды и степени механического повреждения костей черепа, мозга, его оболочек и сосудов. Основные признаки деменции. Корсаковский синдром и травматическая астения. Аффектные, галлюцинаторно-параноидные, бредовые психозы. Судорожные эпилептиформные припадки.

    презентация [1,7 M], добавлен 25.01.2016

  • Клинические проявления черепно-мозговой травмы, ее осложнения и последствия. Механизм патологии, симптомы, классификация и лечение. Распространенность в детской популяции. Оказание первой медицинской помощи при сотрясениях, ушибах, сдавлении мозга.

    презентация [1,6 M], добавлен 24.10.2017

  • Экзогенно-токсическая энцефалопатия на базе алкогольной интоксикации. Анамнез заболевания и жизни больного. Топический, дифференциальный и клинический диагноз, план обследования. Симптомы, этиология и патогенез, лечение болезни, прогноз для жизни.

    история болезни [29,4 K], добавлен 02.11.2011

  • Этиология, эпидемиология и патогенез черепно-мозговой травмы. Сотрясение и ушибы головного мозга. Диффузное аксональное повреждение мозга. Внутричерепные гематомы, причины и последствия. Основные критерии тяжести состояния больных с повреждением мозга.

    презентация [3,8 M], добавлен 27.10.2012

  • Тяжесть общего состояния ребенка при черепно-мозговой травме. Особенности клинического течения травмы головного мозга в детском возрасте. Клиническая симптоматика закрытой и открытой черепно-мозговой травмы. Сотрясение, ушиб и гематомы головного мозга.

    презентация [2,3 M], добавлен 09.04.2013

  • Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы, основные средства мониторинга. Инфузионно-трансфузионная терапия при ЧМТ. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы. Особенности лечения спонтанных субарахноидальных кровоизлияний.

    реферат [26,6 K], добавлен 24.11.2009

  • Клинические формы и древо классификаций черепно-мозговой травмы. Симптомы сотрясения, сдавления и ушибов головного мозга разной степени тяжести. Виды гематом и переломов черепа. Методы лечение повреждений и описание способов оперативного вмешательства.

    презентация [4,9 M], добавлен 22.12.2014

  • Причины получения черепно–мозговой травмы - повреждения механической энергией черепа и внутричерепного содержимого. Современные представления о черепно-мозговой травме, патогенетические механизмы всех ее видов. Клиника сотрясения головного мозга.

    презентация [2,8 M], добавлен 02.02.2015

  • Рассмотрение клинической картины и основных симптомов при различных травмах головы. Причины и симптомы черепно-мозговой травмы у боксеров. Лечение и профилактика черепно-мозговых травм у боксеров. Влияние травм головы на состояние нервной системы.

    презентация [15,4 M], добавлен 07.01.2023

  • Основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. Компьютерная томография головного мозга. Симптомы, лечение, последствия и осложнения ЧМТ.

    презентация [2,7 M], добавлен 05.05.2014

  • Особенности строения костей у детей, основные виды переломов. Клинические признаки наличия черепно-мозговой травмы и большая травмоопасность в связи с анатомо-физиологическими особенностями детского возраста. Статистика по травме органов брюшной полости.

    творческая работа [5,0 M], добавлен 11.05.2009

  • Этиология, механизм и классификация черепно-мозговой травмы. Клиническая картина и диагностика. Дополнительные методы исследования. Диагностика и виды ушибов головного мозга. Симптомы сдавления головного мозга. Измерение давления спинномозговой жидкости.

    реферат [62,3 K], добавлен 31.05.2015

  • Понятие и признаки черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Повреждение головного мозга при переломе костей черепа. Периоды в течении травматической болезни головного мозга. Формы закрытой ЧМТ. Сотрясение головного мозга. Диффузное аксональное поражение мозга.

    презентация [2,2 M], добавлен 02.10.2017

  • Симптомы травмы головы. Оказание первой помощи при травме головы. Выполнение повязки головы. Классификация черепно-мозговой травмы. Открытые повреждения черепа и мозга. Сдавление головного мозга. Определение гипер- или гипотензионного синдрома.

    презентация [3,4 M], добавлен 03.09.2014

  • История заболевания и текущее состяние пациента: внешний осмотр, данные лабораторных и функциональных исследований, невролгическое и психическое состояние. Клинический диагноз, дифференциальная диагностика, дневник наблюдений, лечение и рекомендации.

    история болезни [22,8 K], добавлен 22.03.2009

  • Причины, виды и патогенетические механизмы черепно-мозговых травм. Патогенез диффузного аксонального повреждения. Переломы костей черепа, внутричерепные гематомы. Исследование, консервативная и хирургическое лечение терапия черепно-мозговой травмы.

    презентация [7,6 M], добавлен 10.01.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.