Фето-плацентарная недостаточность

Причины возникновения фето-плацентарной недостаточности. Патология матки. Отслойка плаценты. Гипоксия плода. Классификация фето-плацентарной недостаточности с учетом состояния защитно-приспособительных реакций. Задержка внутриутробного развития плода.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 27.12.2012
Размер файла 23,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Фето-плацентарная недостаточность

Фето-плацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения как со стороны плаценты, так и со стороны плода вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления фето-плацентарной недостаточности, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы мать-плацента-плод.

Причины возникновения ФПН

Фето-плацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. Фето-плацентарная недостаточность при анемии обусловлена снижением уровня железа, как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии фето-плацентарной недостаточности играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании фето-плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска фето-плацентарной недостаточности следует считать миому матки. Однако риск фето-плацентарной недостаточности у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском фето-плацентарной недостаточности составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимушественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Гестоз

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих фето-плацентарной недостаточности, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие фето-плацентарной недостаточности. В связи с различной этиологией фето-плацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Отслойка плаценты

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель фето-плацентарной недостаточности в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе фето-плацентарной недостаточности при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развитие плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению её функции.

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе фето-плацентарной недостаточности. В этой связи практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие фето-плацентарной недостаточности. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при фето-плацентарной недостаточности, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фето-плацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы мать - плацента - плод, замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.).

Гипоксия плода

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к фето-плацентарной недостаточности, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии на брадикардию, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакций на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода.

Классификация ФПН

Фето-плацентарную недостаточность целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций. Компенсированная форма фето-плацентарной недостаточности, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фето-плацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фето-плацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

Декомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности - имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фето-плацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина фето-плацентарной недостаточности проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической фето-плацентарной недостаточности является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод - чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) - многоводие.

Диагностика фето-плацентарной недостаточности

На начальном этапе развития фето-плацентарной недостаточности перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В этой связи существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фето-плацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию фето-плацентарной недостаточности. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась фето-плацентарная недостаточность. Степень выраженности фето-плацентарной недостаточности и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение фето-плацентарной недостаточности приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести фето-плацентарной недостаточности и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики.

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза фето-плацентарной недостаточности её диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза фето-плацентарной недостаточности и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается данная беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляя их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и, в то же время, наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования.

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины.

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать-плацента-плод после 18-19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фето-плацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фето-плацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т.д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении фето-плацентарной недостаточности беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой фето-плацентарной недостаточности при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла фето-плацентарная недостаточность. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от фето-плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Лечение фето-плацентарной недостаточности должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения фето-плацентарной недостаточности существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение фето-плацентарной недостаточности начинают и проводят в стационаре не менее 4-х недель с последующим её продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения фето-плацентарной недостаточности является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития фето-плацентарной недостаточности являются нарушения маточно-плацентарного кровотока (МПК) и фето-плацентарного кровотока (ФПК), сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении фето-плацентарной недостаточности занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В этой связи в курсе терапии фето-плацентарной недостаточности у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (в-миметики). Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации перекисного окисления липидов, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты. Важное значение в терапии фето-плацентарной недостаточности имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты. Учитывая важнейшую дезинтоксикационную функцию печени, а также её определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии фето-плацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы.

Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты. Наличие неблагоприятных и усугубляющихся признаков фето-плацентарной недостаточности, которые свидетельствуют о декомпенсации фето-плацентарного комплекса, сопровождающихся выраженной сочетанной редукцией маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока, значительным нарушением показателей КТГ и низким уровнем компенсаторно-приспособительных возможностей плода, служат показаниями для неотложного родоразрешения. В этой ситуации наиболее предпочтительно кесарево сечение. Если отсутствуют признаки декомпенсации фето-плацентарного комплекса, проводимая терапия эффективна и позволяет сложившая клиническая ситуация, то родоразрешение возможно через естественные родовые пути при соблюдении следующих условий: головное предлежание плода; полная соразмерность головки плода и таза матери; достаточная готовность организма к родам.

Ведение родов при ФПН

Для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие «зрелой» шейки матки. Ведение родов необходимо осуществлять с адекватным и поэтапным обезболиванием, особенно если в родах имеет место гипертензивный синдром. Одним их эффективных методов обезболивания является эпидуральная анестезия, которую следует выполнять в активную фазу родов. Во время родов пациенткам с фето-плацентарной недостаточностью показана пункция вены для инфузионной корригирующей терапии, направленной на поддержание не только адекватного уровня маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока, но и метаболических процессов в фето-плацентарном комплексе, а также на предотвращение аномалий сократительной деятельности матки.

В процессе ведения родов возможно развитие слабости родовой деятельности, что потребует применения утеротонических средств. В этой связи наиболее целесообразным для родостимуляции у рожениц с фето-плацентарной недостаточностью является использование препаратов на основе простагландинов Е2 и F2б. Если при введении утеротонических препаратов в течение 2 часов не наблюдается динамики раскрытия шейки матки или состояние плода ухудшается, то дальнейшее их введение нецелесообразно. В этой ситуации следует решать вопрос в пользу оперативного родоразрешения, метод которого зависит от акушерской ситуации. При слабости родовой деятельности в первом периоде родов, сочетающейся с какой-либо другой патологией (тазовое предлежание плода, отягощенный акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и др.), следует произвести кесарево сечение.

Во втором периоде родов следует наложить выходные акушерские щипцы или произвести вакуум-экстракцию. Нельзя затягивать второй период родов, который должен быть завершен не более чем за 6-8 потуг. Необходимо максимально уменьшать механическое воздействие на головку плода. Роды лучше вести без «защиты» промежности, исключить насильственные тракции за головку плода. Следует расширить показания для рассечения промежности. При неэффективности проводимой терапии и нарастании признаков гипоксии плода в родах, а также при возникновении дополнительных осложнений, усугубляющих акушерскую ситуацию, следует пересмотреть тактику ведения родов в пользу кесарева сечения.

Показаниями к пересмотру тактики ведения родов могут быть: ухудшение состояния роженицы или плода; возникновение аномалий родовой деятельности (слабость или дискоординация сократительной активности матки); нарушение биомеханизма родов; выявление признаков диспропорции размеров головки плода и таза матери; признаки прогрессирующей фето-плацентарной недостаточности (гипоксии плода).

Профилактические мероприятия

Для интранатальной оценки состояния фето-плацентарной системы необходимо использование комплексной диагностики, результаты которой оценивают во взаимосвязи с исходным состоянием (накануне родов) матери и плода. Одно из основных профилактических мероприятий - раннее выявление и взятие на диспансерный учет беременных группы риска по развитию фето-плацентарной недостаточности. С наступлением беременности следует правильно организовывать режим дня пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л. Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К её окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.

Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14-16 недель и в 28-34 недели. Длительность каждого из таких курсов должна составлять 3-4 недели. Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока и морфологические нарушения в плаценте.

Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга. Беременная должна быть своевременно госпитализирована в акушерский стационар для подготовки организма к родам и решения вопроса о сроке и способе родоразрешения.

плацента гипоксия плод внутриутробный

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Сердечная деятельность плода. Изменения кровообращения после рождения. Факторы, способствующие развитию гипоксии плода. Фето-плацентарная недостаточность, причины возникновения, классификация. Основные формы хронической недостаточности плаценты.

    презентация [1,4 M], добавлен 19.05.2012

  • Анатомия плаценты и схема циркуляции крови. Этиология и патогенез острой и хронической плацентарной недостаточности. Использование УЗИ-диагностики и допплеровского картирования в постановке диагноза. Принципы терапии плацентарной недостаточности.

    презентация [2,9 M], добавлен 21.11.2016

  • Беременность, продольное положение плода, головное предлежание, первая позиция, передний вид, вторичная компенсированная хроническая фето-плацентарная недостаточность, гестоз легкой степени тяжести второй половины беременности. План ведения родов.

    история болезни [24,1 K], добавлен 20.02.2009

  • Рассмотрение основных факторов риска фетоплацентарной недостаточности. Формы заболевания по степени нарушения состояния плода: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные. Лечение и профилактика задержки внутриутробного развития плода.

    презентация [357,9 K], добавлен 24.03.2014

  • Беременность физиологическая и патологическая. Белковые гормоны плаценты, децидуальной и плодной оболочки. Гормональный фон при протекании менструального цикла и нормальном развитии беременности. Анализ процедуры определения эстрадиола и прогестерона.

    курсовая работа [391,3 K], добавлен 08.06.2014

  • Причины и факторы риска невынашивания. Клинические формы самопроизвольного аборта. Диагностика состояния фетоплацентарной системы и плода, акушерской тактики. Патогенетические особенности развития клинических проявлений плацентарной недостаточности.

    презентация [2,3 M], добавлен 12.10.2014

  • Фетоплацентарная недостаточность как один из основных механизмов, ответственных за формирование условий, адекватных для нормального развития плода. Причина нарушений состояния плода во время беременности - плацентарная недостаточность. Схема лечения.

    контрольная работа [25,1 K], добавлен 25.01.2011

  • Боли внизу живота, тошнота, рвота, слабость, утомляемость, сонливость. Эрозия шейки матки, миопия. История развития беременности. Профилактика активации вирусной инфекции. Хроническая невынашиваемость плода. Профилактика плацентарной недостаточности.

    дипломная работа [33,7 K], добавлен 25.03.2009

  • Техника взятия плацентарной крови, определение пригодности крови к употреблению. Показания и противопоказания к переливанию плацентарной крови в акушерстве и гинекологии. Преимущества трупной крови перед донорской, гемотрансфузионные реакции, осложнения.

    реферат [21,6 K], добавлен 21.05.2010

  • Хламидиоз как одна из причин развития плацентарной недостаточности, поражения плода и прерывания беременности. Хламидийный конъюнктивит новорожденных, особенности лабораторной диагностики. Своевременное лечение и профилактика хламидиоза у беременных.

    реферат [17,6 K], добавлен 11.02.2012

  • Причины развития острой дыхательной недостаточности (ОДН). Этиология и классификация синдрома острой и хронической дыхательной недостаточности. Синдромы ОДН (гипоксия, гиперкапния, гипоксемия). Характеристика стадий ОДН, оказание неотложной помощи.

    презентация [8,2 M], добавлен 18.04.2014

  • Онтогенез и его стадии. Периоды внутриутробного развития. Наиболее частые причины (заболевания) смерти плода и новорожденного. Патогенез внутриутробной асфиксии. Причины родовой травмы. Гиповентиляция легочной ткани. Родовые повреждения головного мозга.

    презентация [2,4 M], добавлен 26.11.2014

  • Функциональная система: мать-плацента-плод, компенсаторно-приспособительный механизм кислородного снабжения у плода. Показатели перинатальной смертности и основные факторы, на них влияющие. Причины и типы гипоксии плода, этиология и патогенез процесса.

    контрольная работа [654,4 K], добавлен 10.12.2011

  • Классификация факторов, влияющих на развитие плода. Употребление алкоголя во время беременности и его влияние на плод. Опасность табачного дыма для будущего ребенка. Внутриутробная задержка роста и гипоксия плода при употреблении наркотиков матерью.

    презентация [1,7 M], добавлен 08.12.2016

  • Патогенез и формы сердечной недостаточности. Факторы сердечной деятельности. Причины развития хронической сердечной недостаточности и принципы её лечения. Классификация и действие лекарственных препаратов, применяемых при сердечной недостаточности.

    презентация [513,3 K], добавлен 17.05.2014

  • Понятие гипоксии как комплекса изменений в организме плода под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов. Классификация гипоксии по длительности течения, интенсивности, механизму развития. Причины острой асфиксии. Шкала Апгар.

    презентация [1,5 M], добавлен 04.05.2015

  • Нарушение газообмена в легких. Причины и виды дыхательной недостаточности у детей. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести. Принципы лечения дыхательной недостаточности. Неотложная помощь в случае острой дыхательной недостаточности.

    презентация [144,8 K], добавлен 09.04.2015

  • Понятие и основные причины преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Методика диагностирования данной патологии, применяемые подходы и приемы. Акушерская тактика при выявлении отслойки плаценты. Возможные последствия данной патологии.

    презентация [859,8 K], добавлен 29.10.2013

  • Преренальные, ренальные и постренальные причины развития острой почечной недостаточности, её признаки. Обследование, неотложная помощь, диагностика и лечение острой почечной недостаточности. Симптомы и профилактика хронической почечной недостаточности.

    презентация [7,6 M], добавлен 29.01.2014

  • Стадии кровообращение плода в период внутриутробного развития. Анатомические особенности сердечно-сосудистой системы плода. Развитие порока сердца у плода при употреблении матерью алкоголя и табака. Открытое овальное окно в сердце у новорожденного.

    презентация [864,5 K], добавлен 21.11.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.