Суставной синдром (пропедевтика внутренних заболеваний)

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Суставной синдром

Суставной синдром - характерный симптомокомплекс, проявляющийся болями в суставах, их дефигурацией и деформацией, ограничением движений в суставах, изменениями сухожильно-связочного аппарата суставов окружающих мышц.

Артропатия - это вторичное поражение суставов на фоне различных патологических процессов. Может быть как воспалительного (артриты), так и дегенеративно-дистрофического характера (артрозы).

Классификация:

1. Заболевания суставов при диффузных поражениях соединительной ткани (коллагенозы: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит, ревматизм).

2. Дистрофически-дегенеративные поражения хрящей суставов (деформирующий остеоартроз).

3. Острые, нередко рецидивирующие реактивные полиартриты (при неспецифических инфекциях - стрептококковая, иерсиниозная, хламидийная и др.)

4. Специфические инфекционные артриты (туберкулез, сифилис, гонорея).

5. Воспалительно-дегенеративные поражения структур сустава - отложения микрокристаллов (обменные микрокристаллические артропатии).

Факторы риска:

1. Инфекция: вирусы, бактериальные суперагенты, токсины в т.ч. компоненты табака, аллергены.

2. Чрезмерная нагрузка на суставы (микротравматизация), тяжелый физический труд.

3. Генетическая предрасположенность, особенно у кровных родственников.

4. Злоупотребление алкоголем и мясными продуктами, высокая калорийность пищи.

5. Нарушение метаболизма.

Диагностические критерии:

- суставные проявления (боль в суставе в покое и при движении; дефигурация и деформация суставов; гипертермия, припухлость кожи над пораженными суставами; ограничение движений в суставах; изменения в сухожильно-связочном аппарате суставов; изменения мышц).

- внесуставные поражения: лихорадка, астенизация, интоксикация, кольцевая эритема, подкожные ревматические узелки и др.

В клинической картине суставного синдрома можно выделить субъективные и объективные признаки.

Дифференциально-диагностические характеристики суставного синдрома при остеоартрозе и системных синовитах

Суставной синдром при остеоартрозе:

субъективные симптомы

*симптоматика только при нагрузке

*противовоспалительные средства малоэффективны

*постепенно прогрессирующее ухудшение

*нет признаков острого воспаления

*нет системных проявлений

*нет утренней скованности

объективные симптомы

*преимущественное поражение суставов, испытывающих нагрузку весом

*хруст и гипертрофия костей

*рентгенологические признаки локального дефекта хряща гиперостозов

лечение

*хирургическое

Суставной синдром при системных синовитах:

субъективные симптомы

*симптоматика имеется и в покое

*помогает противовоспалительная терапия

*течение в виде атак

*обострения в виде вспышек

*системность

*утренняя скованность

объективные симптомы

*преимущественное поражение локтей, кистей, пястно-фаланговых суставов

*отек мягких тканей

*рентгенологические признаки могут отсутствовать; характерны диффузная утрата хряща и отсутствие новых костных разрастаний лечение

*медикаментозное

Остеоартроз поражает почти исключительно суставы, испытывающие весовую нагрузку (тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый).

Синовиты обычно развиваются в ненагруженных весом суставах верхних конечностей.

При многих системных заболеваниях диагноз становится очевидным только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебютов.

Характерные варианты дебютов системных заболеваний:

*острый моноартрит - чаще всего встречается при септических поражениях и синовитах, при микрокристаллических артритах;

*мигрирующий артрит - отражает ситуацию, когда в первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс возобновляется в следующих; это вариант встречается довольно редко и характерен для ревматизма и гонококкового артрита;

*интермитирующий артрит - вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах, связанных с кишечной инфекцией;

*распространяющийся артрит (наиболее неспецифичен) - при сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы.

2. Основные жалобы при суставном синдроме

Боли в суставах являются постоянным симптомом при ревматических заболеваниях.

В возникновении болей, их инициации играют роль механические факторы - перегрузка сустава, растяжение сухожильно-связочного аппарата, раздражение синовиальной оболочки; микроциркуляторные расстройства; обменные нарушения в костном скелете, развитие в суставе воспалительных и дегенеративных изменений.

Вследствие этих процессов в тканях суставов накапливаются вещества-алгетики (тканевые протеазы, кинины, простагландины, гистамин, серотонин), которые раздражают болевые рецепторы и дают начало дуге болевого рефлекса. Ноцицепторы находятся в адвентиции микрососудов, фиброзной капсуле суставов, периосте костей, связках и сухожилиях. Их нет в синовиальной оболочке, хряще и менисках.

Обязательно выясняются параметры суставных болей - точная локализация, характер, длительность, интенсивность, время появления в течение суток.

Ограничение движений в суставах. При осмотре и пальпации пораженных суставов ориентировочно устанавливается ограничение объема движений, свойственных данному суставу. Оценивается ограничение активных и пассивных движений в суставах.

Степень выраженности этого признака обычно прямо пропорциональна тяжести органических и функциональных изменений в суставах.

Дефигурация сустава (или суставов) - это изменение формы сустава за счет воспалительного отека синовиальной оболочки и периартикулярных тканей, выпота в полость сустава, гипертрофии синовиальной оболочки и фиброзно-склеротических изменений околосуставных тканей. Может наблюдаться припухлость в области сустава.

Деформация суставов - это стойкое изменение формы суставов за счет костных изменений, развития анкилозов, подвывихов. Может наблюдаться припухлость в области сустава.

Девиация - отклонение от нормального расположения оси сустава.

Покраснение кожи над пораженными суставами обусловлено локальным повышением кожной температуры и свидетельствует об активном воспалительном процессе в суставе.

Скованность в суставах представляет собой не связанное с болью чувство затруднения в начале движений после длительного периода обездвиживания.

- Общая утренняя скованность продолжительностью более 30 мин -- характерный признак ревматоидного артрита;

- «Стартовые» боли у больных остеоартрозом;

- Тугоподвижность (местная скованность) в отдельных крупных суставах, чаще всего нижних конечностей, которая характерна для периода реконвалесценции после затяжного артрита, протекавшего с выраженной активностью воспалительного процесса и продолжительным обездвиживанием, а также после длительного периода иммобилизации при лечении перелома, тромбофлебита и т.п.;

Контрактура (лат. contractura -- стягивание, сужение) -- ограничение пассивных движений в суставе, то есть такое состояние, при котором конечность не может быть полностью согнута или разогнута в одном или нескольких суставах, вызванное рубцовым стягиванием кожи, сухожилий, заболеваниями мышц, сустава, болевым рефлексом и другими причинами.

Контрактуры принято делить на две основные группы: а) пассивные (структурные) и б) активные (неврогенные): Пассивные контрактуры, которые иногда называют также местными, обусловлены механическими препятствиями, возникающими как в самом суставе, так и в тканях, окружающих его или расположенных вблизи сустава (в мышцах, сухожилиях, коже, фасциях и пр.). У больных с неврогенными контрактурами ни в области сустава, в котором возникло ограничение движений, ни в окружающих сустав тканях нет местных механических причин, которыми можно было бы объяснить это ограничение движений. У таких больных обычно имеются явления выпадения или раздражения со стороны нервной системы, обусловливающие длительное тоническое напряжение отдельных мышечных групп. При этом наступает нарушение нормального мышечного равновесия между антагонистами, что и приводит уже вторично к сведению суставов.

«Щёлканье», «хруст» в суставе. Причины:

- нарушено совпадение суставных поверхностей в местах краевых выходов суставов;

- возник очаговый воспалительный процесс в мышце как ответ на перегрузку, усталость и т.д.;

- так называемая гипермобильность, врожденная повышенная подвижность сустава;

- обострение уже имеющего артроза, сущность которого в своеобразном «изнашивании» сустава, когда хрящевые поверхности становятся все уже и уже;

- перенесенная травма: даже при простом переломе страдают ткани кости и сосудов не только в месте перелома, но и в прилегающих тканях кости;

Флюктуамция (fluctuatio; лат. «колебание»;) в патологии -- колебания в полости, наполненной жидкостью (например, гноем, транссудатом), вызываемые толчком пальцами одной руки и ощущаемые пальцами другой руки при бимануальной пальпации

Остеолиз (osteolysis; греч. osteon кость + lisis разрушение, растворение) -- полное асептическое рассасывание всех элементов костной ткани без замещения их какой-либо патологической тканью. Чаще наблюдается в периферических отделах скелета (фалангах пальцев, пястных, плюсневых костях), реже в суставных концах длинных трубчатых костей, плоских костях. Развиться при болезни Рейно, склеродермии, лепре, ожогах и др. При рентгенологическом исследовании в случаях О. обнаруживается участок разрежения костной ткани без четких контуров. В процессе динамического наблюдения он увеличивается в объеме, приводя к частичному или полному исчезновению участка или всей кости;

Слабость, снижение аппетита.

Если поражен один сустав, говорят о моноартрите; два-три сустава - олигоартрите, более трех - полиартрите.

При постановке диагноза очень важно учитывать анамнестические данные: - каким было начало заболевания - острым или постепенным;

- какие суставы были поражены;

- в какое время возникает боль в суставах, что её провоцирует;

- есть ли скованность в движениях по утрам, при физической нагрузке;

- обследовались ли ранее по поводу данных жалоб;

- какое лечение получали, было ли оно эффективным;

- наличие кожных высыпаний, лихорадка, слабость;

- данные семейного анамнеза, например сведения о наличии в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, системной красной волчанки, гемохроматоза. Полиартроз, как правило, носит семейный характер и обусловлен генетической неполноценностью хряща и связочного аппарата;

- наличие вредных привычек (алкоголь, курение, злоупотребление кофе);

- были ли выезды за границу в ближайшее время, укусы клещей, случайные половые связи.

Признаки полисистемного поражения при суставном синдроме:

Поражения кожи и слизистых - эритема в виде бабочки, кольцевидная эритема, многоформная экссудативная эритема, узловатая эритема, пурпура васкулитного типа, крапивница, узелки (ревматические, ревматоидные, геберденовские), подагрические тофусы, ксантомы;

Поражения глаз - ирит, иридоциклит, увеит, конъюнктивит, эписклерит, склерит;

Поражения сердца и сосудов - миокардит, эндокардит, перикардит, васкулиты;

Поражения легких - пневмонит, плеврит;

Поражения мочевыделительной системы - гломерулонефрит, гломерулит, амилоидоз, «истинная склеродермическая почка», уретрит, простатит;

Поражения желудочно-кишечного тракта - дисфагия, абдоминальные кризы, гепатолиенальный синдром.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Общий анализ крови (острофазовые реакции: гипохромная анемия, ускорение СОЭ, увеличение СРВ, гипергаммаглобулинемия, гипокомплементемия, тромбоцитоз, эозинофилия, нейтропения (чаще -- при синдроме Фелти);

Общий анализ мочи (наличие гиперурикемии при подагре);

Определение с-реактивного белка (содержание СРБ в сыворотке крови -- до 0.5 мг/л считается нормой, или не определяется.Уровень СРБ быстро и многократно увеличивается при воспалениях различной этиологии и локализации, паразитарных инфекциях, травмах и опухолях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей);

Определение ревматоидного фактора - это иммуноглобулиновые антитела IgM, то есть белки, производимые иммунной системой организма. Они атакуют собственные ткани организма, ошибочно принимая их за чужеродные. Ревматоидный фактор используется в качестве индикатора воспаления и аутоиммунной активности. В норме: 0 - 14МЕ/мл, увеличивается при РА, б.Шегрена и пр.заболеваний;

LE-клетки или клетки красной волчанки (LE-феномен) - это нейтрофильные лейкоциты, содержащие фагоцитированные ядра погибших лейкоцитов, а собственное ядро клетки оттеснено. Формирование LE-клеток красной волчанки происходит при наличии LE-фактора в плазме крови и других биологических жидкостях. LE-фактор -- это особая фракция иммуноглобулинов крови, при взаимодействии с ядром лейкоцита вызывает разрушение ядерного хроматина, освобождение ядерного материала из клетки с последующим его поглощением нейтрофильными лейкоцитами. LE-клетки могут быть обнаружены в крови при системной красной волчанке и некоторых других аутоиммунных заболеваниях (системной склеродермии, дерматомиозите). Определение общего белка и белковых фракций;

Рентгенография сустава Рентгенологические признаки заболеваний:

Краевые костные эрозии эпифизов - Ревматоидный артрит;

Остеолиз дистальных фаланг пальцев - Псориатическая артропатия;

Подхрящевой остеосклероз,.остеофиты - Деформирующий артроз;

Деструктивный артроз,.“пробойники” - Подагра;

Сакроилеит, кальцификация, связок позвоночника - Болезнь Бехтерева;

УЗИ сустава.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий: 1. Эхокардиография; 2. УЗИ органов брюшной полости; 3. Консультация: кардиолога; инфекциониста; невропатолога; хирурга, сосудистого хирурга; уролога; гастроэнтеролога.

суставный артропатия ревматоидный



3. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - системное хроническое заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивных артритов. Отличительной особенностью ревматоидного артрита является прогрессирование суставных изменений с развитием стойкой деформации суставов и нарушением их функции.

Ревматоидный артрит - мультифакториальное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, в развитии которого принимают участие множество факторов: внешней среды, иммунные, генетические, гормональные и др. Характеризуется симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Классификация:

Клинико-анатомическая характеристика заболевания:

1. Ревматоидный артрит: (суставная форма) полиартрит, олигоартрит;

2.Ревматоидный артрит: с висцеритами, с поражением ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, амилоидоз органов, псевдосептический синдром, синдром Фелти;

3. В сочетании с остеоартрозом, ревматизмом, другими диффузными болезнями соединительной ткани.

Клиникоиммунологическая характеристика (по результатам пробы на РФ):

-серопозитивный

-серонегативный

Степень активности:

1.Минимальная

2.Средняя

3.Высокая

4.Ремиссия

Течение болезни:

1.Быстропрогрессирующее

2.Медленнопрогрессирующее

3.Без заметного прогрессирования (доброкачественная).

Рентгенологическая стадия:

1.Околосуставной остеопороз

2.Остеопороз+ сужение суставной щели (могут быть единичные узуры).

3.Распространенный остеопороз, выраженная костнохрящевая деструкция, вывихи, подвывихи, сужение суставной щели, множественные узуры.

4.То же + костный анкилоз.

Ревматоидный артрит классифицируют исходя из характера начала заболевания, по активности процесса, отдельно рассматривают особые формы РА.

Варианты начала заболевания:

1. Постепенное (течение нескольких месяцев) нарастание боли и скованности, преимущественно в мелких суставах (50%) случаев;

2. Моноартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп;

3. Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит

4. «палиандромный ревматизм», характеризуется множественными рецидивирующими атаками острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже коленных и локтевых. Атаки длятся несколько часов или дней и заканчиваются выздоровлением.

5. Острый полиартрит с множественным поражением мелких и крупных суставов, с выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности у лиц пожилого возраста

6. Генерализованная полиартралгия, напоминающая ревматическую полимиалгию (обычно в пожилом возрасте).

Варианты активности РА:

Легкий (артралгии; припухлость/болезненность менее 5 суставов; отсутствие внесуставных проявлений; отсутствие или низкие титры РФ; нормальный или умеренно повышенный уровень СОЭ и СРБ; отсутствие рентгенологических изменений в мелких суставах кистей и стоп)

Умеренно тяжелый (артрит 6-20 суставов; отсутствие внесуставных проявлений; высокие титры РФ; стойкое увеличение СОЭ и СРБ; остеопения, умеренное сужение суставных щелей и небольшие единичные эрозии при рентгенологическом исследовании мелких суставов кистей и стоп;

Тяжелый (артрит более 20 суставов; быстрое развитие нарушений функции суставов; стойкое значительное увеличение СОЭ и СРБ; анемия; гипоальбуминемия; высокие титры РФ; внесуставные проявления.

Особые варианты РА:

Синдром Фелти;

Болезнь Стилла взрослых

Факторы риска:

1. Экзогенные факторы: вирусы, бактериальные суперагенты, токсины в т.ч. компоненты табака (7,9)

2. Эндогенные-коллаген типа II, стрессорные белки и др.

3. Неспецифические: травма, аллергены.

4. Генетическая предрасположенность, особенно у кровных родственников, чаще у носителей определенных антигенов класса II, главного комплекса гистосовместимости, особенно HLADR1, HLA-DR4.



4. РА - клиника суставной формы

Начало заболевания может быть острым или постепенным.

Появляются боли в одном-двух суставах кистей или стоп, ограничение в них движений.

Суставы отечны, кожа над ними гиперемирована.

Лихорадка, обычно умеренная.

Симптом утренней скованности в суставах, когда больному необходимо утром после сна в течение 20-30 минут “разрабатывать” пораженные суставы.

Симметричное поражение суставов.

Дефигурацией суставов вследствие периартикулярного отека, постепенно развивается деформация суставов, подвывихи, анкилозы. Характерная локализация артрита и типы деформаций:

- II и III пястнофаланговые и проксимальные межфаланговые суставы - «ульнарная девиация» кисти, «плавник моржа», «шея лебедя», «бутоньерка»;

- реже - коленные и лучезапястные суставы - анкилозирование, остеолизис кисти и пальцев с их выраженной сгибательной контрактурой (кисть в виде «лорнетки»);

- ещё реже - локтевые и голеностопные суставы сгибательная контрактура, дефигурация, киста Бейкера.

Характерна атрофия мышц, расположенных вблизи пораженных суставов.

Пальпация резко болезненна, выявляется симптом флюктуации. Движения в поражённых суставах болезненны и ограничены.

У некоторых больных около суставов появляются ревматоидные узелки до 2-3 см в диаметре. Кожа больного становится атрофичной, истонченной, морщинистой, легко травмируется и плохо регенерирует.

Процесс непрерывно прогрессирует

Для быстро прогрессирующего течения болезни свойственно развитие грубых деструктивных изменений в суставах в срок до 3 лет от начала заболевания.

Медленно-прогрессирующее течение, если стойкие деформации развиваются в течение 7 лет.

Мало прогрессирующее - более 10 лет.

Особенно трудны для распознавания начальные формы ревматоидного артрита, который начинается по типу олиго - или моноартрита. При этом поражается один или два крупных сустава, течение очень упорное. Иногда лишь наблюдение за больным в течение 1-2 лет, исключение других причин суставной патологии позволяет поставить правильный диагноз.

5. РА - клиника суставно-висцеральной формы

Суставно-висцеральные формы наблюдаются у 10-15% больных ревматоидным артритом, обычно развиваются у молодых людей.

Прогностически наиболее неблагоприятно вовлечение в процесс почек. Чаще всего развивается амилоидоз. Первым и устойчивым его признаком является протеинурия. Затем присоединяются нарушения концентрационной и азотвыделительной функций почек, анемия, гипертензия. Постепенно проявляются все признаки хронической почечной недостаточности. Реже поражение почек развивается по типу диффузного гломерулонефрита, который протекает более благоприятно, чем амилоидоз.

По современным представлениям более чем у половины больных ревматоидным артритом поражается сердце, но признаки его нарушений выражены незначительно. Характерен перикардит с умеренным количеством выпота в полость перикарда, реже можно выявить симптомы миокардита и эндокардита.

Легкие поражаются по типу диффузного фиброзирующего альвеолита и малосимптомного экссудативного плеврита с последующим развитием плевральных спаек.

У больных ревматоидным артритом встречаются васкулиты, которые проявляются кожными высыпаниями, ревматоидными узелками, хроническими язвами голени, ишемической полинейропатией.

Могут быть поражения глаз - склерит, эписклерит, кератит, иридоциклит.

6. РА - клиника особых форм

Синдром Стилла - своеобразная форма ревматоидного артрита, которая встречается у детей (ювенильный РА), но может быть также и у взрослых. Характеризуется тяжелым быстро прогрессирующим суставным синдромом в сочетании с генерализованной лимфаденопатией, кожными высыпаниями, значительным похуданием. Быстро появляются признаки поражения внутренних органов - почек с развитием почечной недостаточности, сердца с возникновение клапанных пороков сердца, серозных оболочек, глаз. В крови определяется лейкоцитоз, анемия, значительное ускорение СОЭ.

Синдром Фелти - характеризуется сочетанием суставных проявлений со спленомегалией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Очень часто развиваются вторичные бактериальные осложнения. Течение заболевания волнообразное, прогноз неблагоприятный.

Синдром Шегрена - сочетание суставных поражений с патологией слюнных и слезных желез, т.н. “сухой” синдром, проявляющийся ксерофтальмией и ксеростомией. Часто поражаются слизистые полости рта - стоматит, хейлит, глоссит.

Данные лабораторных и инструментальных методов РА.

ОАК: повышение СОЭ, умеренно выраженная нормохромная анемия, лейкопения.

Бх.крови: положительная реакция на С-реактивный белок, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, альфа-глобулинов-показатели активность воспалительного процесса; выявляется ревматоидный фактор.

Изучение синовиальной жидкости-высокий цитоз жидкости (более 0,3 гига/л), преобладание нейтрофилов, причем 30% из них т.н. рагоциты - нейтрофилы, фагоцитирующих иммунные комплексы;может определяться ревматоидный фактор при отсутствии его в сыворотке крови.

Рентгенологическое исследование:

В первой стадии отмечается только околосуставной остеопороз;

Во второй - сужение суставной щели и единичные костные узуры.

Третья стадия характеризуется выраженным сужением суставной щели, множественными костными узурами и подвывихи.

В четвертой стадии определяется костный анкилоз, суставная щель не определяется.

Применяется артроскопия с помощью современных гибких фиброартроскопов, при этом практически всегда производится биопсия синовиальной оболочки. Исследование биоптатов выявляет относительно характерные морфологические изменения.

Характерны нарушения иммунологического статуса - снижение общего содержания Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, повышено количество IgM и IgG, снижение уровня комплемента, повышение содержания ЦИК.

7. РА - диагностические критерии

Используются диагностические критерии РА, предложенные Американской ревматологической ассоциацией.

1. Утренняя скованность движений.

2. Боль при движении или чувствительность по крайней мере, в одном суставе.

3. Припухлость по меньшей мере, в одном суставе.

4. Припухлость хотя бы еще в одном суставе.

5. Симметричное припухание суставов.

6. Наличие подкожных ревматоидных узелков.

7. Рентгенологические изменения в суставах, характерные для РА.

8. Обнаружение в крови ревматоидного фактора.

9. Скудный муциновый преципитат в синовиальной жидкости.

10. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки.

11. Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках.

Критерии 1-5 должны иметь продолжительность не менее 6 недель. Критерии 2-6 должны быть констатированы врачом. Наличие семи или более критериев свидетельствует о наличии РА, пяти-шести критериев делают диагноз достоверным, трех-четырех - вполне вероятным.

8. Рахит

Рахит - полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора и кальция и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Рахит - нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.

В течение последующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита - дефицит витамина D. Однако в последние годы, когда стало возможным определение концентрации метаболитов витамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D - только одна из причин, приводящих к развитию рахита. В настоящее время считают, что ведущая причина развития рахита - дефицит фосфатов и солей кальция, причём гипофосфатемия имеет большее значение и встречается чаще, чем гипокальциемия.

Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста следующие.

Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).

Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей вследствие неправильного вскармливания.

Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит - болезнь растущего организма).

Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.

Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).

Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(II), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже].

Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез). Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.

Классификация рахита

Период болезни	Тяжесть течения	Характер течения
Начальный	I степень - лёгкая	Острое
Разгар болезни	II степень - средней тяжести	Подострое
Реконвалесценция	III степень - тяжёлая
Остаточные явления



Рабочая классификация рахита, предложенная в 1988 г. Е.М. Лукьяновой и соавт., включает единственную официально принятую классификацию С.О. Дулицкого 1947 г.

Клиническая картина рахита

Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни:

-Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света).

-Сон становится поверхностным и тревожным.

-Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке.

-Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией.

-Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).

Лабораторно-инструментальное обследоваине:

В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы.

Период разгара

Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата:

-Размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка.

-Податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь).

-Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей.

-Формируется суженный плоскорахитический таз.

-В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда).

-Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».

Лабораторно-инструментальное обследоваине:

Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления.

Период реконвалесценции

Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.

Период остаточных явлений

Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную - период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.

Степени тяжести и течение рахита

-Острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значительная гипофосфатемия, преобладание процессов остеомаляции.

-Подострому течению свойственны умеренно выраженные или почти незаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита в настоящее время ставят под сомнение.

Диагностика рахита:

Диагноз ставят на основании:

Клинической картины;

Биохимического анализа крови:

-концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л),

-концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л).

-активность щелочной фосфатазы повышается.

Рентгенограмма костей:

-в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом;

-эпифиз приобретает блюдцеобразную форму;

-ядра окостенения выявляются неотчётливо;

-зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие;

-остеопороз.

Лечение рахита

Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. Большое значение придают неспецифическому лечению, включающему рациональное вскармливание, организацию режима, соответствующего возрасту ребёнка, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.

Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D, препаратов кальция и фосфора.

Лечебные дозы витамина D

Степень тяжести рахита	Суточная доза витамина D, ME	Продолжительность курса, сут
I	1000-1500	30
II	2000-2500	30
III	3000-4000	45

Рентгенографию костей с диагностической целью в настоящее время не проводят.

После окончания курса лечения назначают витамин D в профилактических дозах (100-200 МЕ/сут., не более 400 МЕ/сут.). Следует помнить, что увеличение профилактической дозы может привести к гипервитаминозу D

9. Деформирующий остеоартроз (ДОА)

Деформирующий остеоартроз - хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитоф, деформацией сустава, а так же развитием умеренно выраженного синовита.

Классификация: (Классификация Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989 г.)

I. Патогенетические варианты:

1. первичный (идиопатический)

2. вторичный

II. Клинические формы:

1. полиартроз

2. олигоартроз

3. моноартроз

4. в сочетании с ОА позвоночника, спондилоартрозом

III. Преимущественная локализация:

1. межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара)

2. тазобедренные суставы (коксартроз)

3. коленные суставы (гонартроз)

4. другие суставы

IV. Рентгенологическая стадия (по kellgren J.H., Lawrence J.S.): I, II, III, IV, V

Синовит:

1. имеется

2. отсутствует

VI. функциональная способность сустава:

1. функциональная способность ограничена (ФН-1)

2. трудоспособность утрачена (ФН-2)

3. нуждается в постороннем уходе (ФН-3) (ФН - функциональная недостаточность)

Факторы риска: наследственная предрасположенность, механические повреждения, физиологическая перегрузка, нарушения обмена и кровообращения, эндокринный дисбаланс, нарушение питания хряща, возрастная инволюция хряща, пожилой возраст, избыточная масса тела, нарушение развития или приобретенные заболевания суставов и костей, профессиональные особенности и физические нагрузки, связанные с работой.

Жалобы и анамнез:

1. Боли при физической нагрузке и/или в покое, по ночам, при пальпации сустава

2. Скованность в пораженном суставе по утрам или возникающая после любого отдыха, не превышающая 30 мин

3. Ограничение подвижности сустава или ощущение нестабильности в нем

Физикальное обследование:

Болезненные точки в местах прикрепления сухожилий к суставным сумкам, крепитация и потрескивание в суставе при движении.

Клинические особенности отдельных форм ОА:

ОА тазобедренного сустава (коксартроз).

ОА тазобедренного сустава - один из наиболее распространенных вариантов болезни. ОА развивается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, но у женщин протекает гораздо тяжелей.

Отмечено, что если коксартроз развивается в возрасте до 40 лет, это обычно связано с дисплазией сустава (врожденная дисплазия вертлужной впадины).

Основные симптомы (коксартроза):

-боли механического характера в области сустава, при ходьбе и стихают а покое. В ряде случаев в начале боли появляются в коленном суставе, паху, ягодице, бедре, пояснице.

-нарушение походки (прихрамывание).

-симптом "блокады" сустава (заклинивание при малейшем движении в суставе).

-при обследовании больного отмечается болезненность при пальпации в области сустава, без экссудативных проявлений, при длительном течении заболевания появляется атрофия мышц бедра.

-конечность принимает вынужденное положение - небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, и возникает компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Все это обусловливает появление болей в спине, ущемление бедренного, седалищного и запирательного нервов.

Коксартроз приводит к изменению походки - вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромоте, формируется "утиная походка".

ОА коленного сустава (гонартроз).

Коленный сустав - вторая по частоте локализация деформирующего ОА.

Гонартрозом обычно страдают женщины, чему способствуют ожирение и нарушение кровообращения в нижних конечностях.

Первые симптомы обычно появляются в 40-50 лет.

Наиболее частыми этиологическими факторами развития болезни являются нарушение осанки, частая травматизация.

Как правило, гонартроз бывает двусторонним, но больной долгое время жалуется на боли в одном суставе.

Основным симптомом гонартроза является:

боль механического типа, возникает при ходьбе, при долгом стоянии, длительной физической нагрузке, иногда ночью.

Локализация болей: в передней или внутренних частях сустава, с иррадиацией в голень. У больных появляется ощущение "подкашивания ног".

Движения в коленных суставах уменьшаются в основном при сгибании, с течением болезни сгибание ограничивается.

При пальпации отмечаются болезненность, хруст.

Деформация сустава за счет образования остеофитов, перестройки суставных поверхностей с последующим подвывихом в суставе, нарастает атрофия мышц нижней конечности.

Девиация коленного сустава (genu varum и genu valgum), за счет ослабления боковых и крестообразных связок появляется нестабильность сустава при латеральных движениях в суставе, или симптом "выдвижного ящика".

10. Остеоартроз мелких суставов кисти

Характеризуется следующими признаками:

наличие твердых узелков (за счет остеофитов) на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара по одному с каждой стороны); в период формирования узелков ощущается жжение, покалывание, онемение, исчезающие после образования узелков;

боль и скованность в мелких суставах кисти;

ограничение движения;

рентгенография кистей выявляет остеофиты, сужение щелей суставов и в редких случаях (при эрозивной форме остеоартроза) деструкцию суставных поверхностей;

Диагностические критерии ДОА

(Л.И. Беневольская, Р.С. Досмагамбетова, 1993)

1. Клинические критерии:

1.1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

1.2. Боли в суставах возникающие, после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.

1.3.Деформация суставов за счёт разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).

2. Рентгенологические критерии:

2.1. Сужение суставной щели.

2.2. Остеосклероз.

2.3. Остеофитоз

При постановки диагноза обязательно наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: без существенных изменений. При реактивном синовите может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

Биохимический анализ крови: без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина.

Анализ мочи: без отклонений от нормы.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование суставов.

Выделяют три клинико-рентгенологические стадии артроза:

I - незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);

II - ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистовидные просветления в эпифизах;

III - деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.

Большинство ревматологов пользуется для определения рентгенологической стадии гонартрита классификацией Kellgren и Lawrence (1957), усовершенствованной Lequesne в 1982 г.

Стадии остеоартроза по Kellgren и Lawrence

0 - отсутствие рентгенологических признаков;

I - кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленькие краевых остеофитов;

II - симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз - сужение суставной щели;

III - выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели;

IV - грубые массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.

Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.

Исследование синовиальной жидкости.

Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани. Исследование биоптата хрящевой ткани: уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальфицированного



11. Подагра

Подагра - метаболическое заболевание с нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме, протекающее с повторными приступами острого артрита, кристаллиндуцированными синовитами, отложением уратов в тканях.

К факторам риска развития подагры относят:

артериальную гипертонию, гиперлипидемию,

повышенное поступление в организм пуриновых оснований, например, при употреблении большого количества красного мяса (особенно субпродуктов), некоторых сортов рыбы, кофе, какао, чая, шоколада, гороха, чечевицы, алкоголя (особенно пива);

увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (например, при противоопухолевой терапии; массивном апоптозе у людей с аутоиммунными болезнями);

торможение выведения мочевой кислоты с мочой (например, при почечной недостаточности);

повышенный синтез мочевой кислоты при одновременном снижении выведения её из организма (например, при злоупотреблении алкоголем, шоковых состояниях, гликогенозе с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы).

Подагра может быть:

Первичной (генетически обусловленная);

Вторичной (связанная с почечной недостаточностью, миелопролиферативными заболеваниями, псориазом, на фоне лечения противоопухолевыми препаратами, салицилатами, никотиновой кислотой, тиазидовыми диуретиками и др.)

Помимо подагры (отложение урата натрия) к группе кристаллических артиритов относится псевдоподагра (отложение пирофосфата кальция дигидрата) и апатитная болезнь (отложение гидроксиапатита). Подагра может протекать в виде острого артрита, хронического артрита с формирование тофусов и иметь бессимптомное течение.

Диагностические критерии подагры (АРА)

Наличие характерных кристаллических уратов в синовиальной жидкости (методом поляризационной микроскопии) и/ или

Наличие тофусов (доказанных) содержащих кристаллические ураты, подтверждённые химически или поляризационной микроскопией и/или

Наличие 6 из 12 ниже представленных признаков:

более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

моноартикулярный характер артрита;

припухание или боль, локализованные в 1 плюснефаланговом суставе;

гиперемия кожи над поражённым суставом;

одностороннее поражение суставов свода стопы;

узелковые образования, напоминающие тофусы;

гиперурикемия (отсутствует в 30% случаев при остром артрите);

одностороннее поражение 1 плюснефалангового сустава;

асимметричное припухание поражённого сустава;

обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

отсутствие флоры в суставной жидкости.

Размещено на Allbest.ru

...