Диагностика лейкозов и лейкемоидных реакций

Размещено на http://www.allbest.ru/

Учреждение образования

«Гродненский государственный медицинский университет»

Реферат

на тему:

«Диагностика лейкозов и лейкемоидных реакций»

Подготовила:

студентка 3 курса

педиатрического факультета

Каранкевич Кристина Олеговна

Гродно 2013

Введение

Лейкемоидные реакции - изменения в органах кроветворения (костный мозг, лимфатические узлы, селезенка) и периферической крови, напоминающие лейкозы или другие опухоли кроветворной системы, имеющие временный характер и не трансформируются в опухоль, на которую они похожи. Они могут быть вызваны различного рода инфекциями, интоксикациями, опухолями, а также метастазами опухолей в костный мозг. Лейкемоидные реакции могут касаться изменений в самых разных органах.

Лейкоз (лейкемия, алейкемия, белокровие, иногда «рак крови») -- клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы. К лейкозам относится обширная группа заболеваний, различных по своей этиологии. При лейкозах злокачественный клон может происходить как из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга, так и из созревающих и зрелых клеток крови.

1. Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Данные реакции развиваются в основном либо при аллергических процессах, либо при заболеваниях, которые имеют выраженный аллергический компонент. Это связано, по-видимому, с тем, что эозинофилы участвуют в иммунных реакциях организма и, возможно, несут в себе (или на себе) антитела, участвующие как в процессах иммунитета, так и в аллергических реакциях. Гематологически лейкемоидные реакции эозинофильного типа характеризуются появлением в крови огромного количества эозинофилов (до 90% при лейкоцитозе - около 100 000), как правило, при отсутствии эозинофильного сдвига влево. Нередко наблюдается гиперсегментация ядер эозинофилов. Прогностическая оценка эозинофильной лейкемоидной реакции неоднозначна: при инфекционных заболеваниях ее можно оценивать как свидетельство активации иммунных процессов; при глистных и паразитарных инфекциях эозинофилия не определяет никаких особенностей их течения; при коллагенозах она является неблагоприятным прогностическим признаком.

Лейкемоидные реакции миелобластного типа. Это самый трудный для дифференциальной диагностики с лейкозами тип лейкемоидных реакций, поскольку при нем омоложение крови идет домиелобластов. Они возникают при сепсисе, туберкулезе и метастазах злокачественных опухолей в костный мозг.

Из лимфомоноцитарных и лимфатических лейкемоидных реакций необходимо остановиться на наиболее распространенной их форме, которая получила название инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова).

Это заболевание (по-видимому, вирусной этиологии) впервые было описано в 1885 г. отечественным педиатром Н.Ф. Филатовым. Болезнь обычно начинается остро с внезапным повышением температуры, которая в течение суток достигает уровня 39-39.5°С. Иногда лихорадке предшествуют продромальные явления: недомогание, мышечные боли, головокружения. После подъема температуры наступает системное увеличение лимфатических узлов, развивается ангина. Лимфатические узлы достигают наибольших размеров к 4-6 дню заболевания, а через 10-15 дней значительно уменьшаются в размерах, хотя некоторое их увеличение и болезненность держатся еще несколько недель, а иногда и месяцев. В зеве наблюдаются не только воспалительные, но и некротические изменения. Отмечается увеличение селезенки. Для картины крови характерны следующие изменения: обилие лимфоцитов (50-70%), высокое содержание моноцитов(10-12% в начале и до 40-50% в разгаре болезни) и появление лимфоидно-ретикулярных клеток (либо малых с небольшими веретенообразными отростками, оставшихся от синтициальных связей клеток, либо более крупных, чем обычные лимфоциты, и меньших, чем моноциты, с ядром, характерным для моноцитов, и интенсивной базофильной протоплазмой). Отмечается умеренный лейкоцитоз, максимально достигающий в отдельных случаях 20 000 - 25 000. Анемии, как правило, не наблюдается, число тромбоцитов - обычно нормально, иногда снижается до 100 000 - 80 000, но критических цифр не достигает. Прогноз болезни обычно хороший, смертельные исходы наблюдаются крайне редко.

Остальные лейкемоидные реакции этой группы встречаются не очень часто и представляют интерес больше не для патофизилогов, а клиницистов гематологов.

Как уже говорилось, нередко лейкемоидные реакции как по клиническому течению, так и по картине крови очень трудно отличить от лейкозов. Однако существуют некоторые признаки, по которым можно провести дифференциальную диагностику.

Во-первых, для миелоидных лейкозов характерно увеличение количества базофилов или (что бывает чаще) сочетанное увеличение количества базофилов и эозинофилов (так называемая базофильно-эозинофильная ассоциация), чего никогда не бывает ни при каких видах лейкемоидных реакций (даже эозинофильная лейкемоидная реакция не сопровождается увеличением количества базофилов).

Во-вторых, при лейкемоидных реакциях нередко наблюдаются дегенеративные изменения в нейтрофилах, чего никогда не бывает при лейкозах.

Тщательный анализ клинического течения заболевания также помогает в дифференциальной диагностике.

Затруднительность дифференциальной диагностики между лейкозами и лейкемоидными реакциями породила у клиницистов горькую шутку о самом надежном способе дифференциальной диагностики этих двух состояний: если больной выздоровел от лейкоза, значит, у него была лейкемоидная реакция; если он умер от лейкемоидной реакции, значит. - это был лейкоз.

2. Дифференциальная диагностика лейкозов

· Инфекционный мононуклеоз может сочетаться с увеличением селезёнки, повышением температуры тела, появлением изменённых лимфоцитов (большие, с широкой каймой цитоплазмы, могут быть приняты за бласты) на фоне характерных признаков (цикличность заболевания, ангина, желтуха, кардиопатия, мононуклеары в крови, положительная серологическая реакция на вирус Эпстайна-Барр).

· ВИЧ-инфекция. Генерализованная лимфаденопатия характерна для ВИЧ-инфекции. Окончательный диагноз ВИЧ-инфекции ставят при наличии в крови вирусных маркёров.

· Панцитопения - ведущий лабораторный признак при апластической анемии. Характерная морфологическая картина костного мозга - замещение кроветворной ткани жировой, снижение клеточности, отсутствие бластов. В анамнезе возможен приём ЛС (токсических веществ), вызывающих аплазию. Панцитопения может быть вызвана аутоиммунными процессами, связанными, например, с СКВ. При соответствующих синдромах (поражение кожи, почек, сердечно-сосудистой системы) в крови находят волчаночные клетки. Панцитопения характерна для витамин В12-дефицитной анемии. В анамнезе - сопутствующая патология, операции на ЖКТ. В клинической картине три ведущих синдрома - анемия, трофические нарушения, фуникулярный миелоз. В периферической крови и в костном мозге - мегалобласты. Положительный эффект от терапии витамином В12, фолиевой кислотой.

Лейкемоидные реакции - значительное повышение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Причиной лейкемоидных реакций могут быть тяжёлые воспалительные заболевания, применение некоторых медикаментов (преднизолон). В отличие от острых лейкозов, лейкемоидных реакций бластного типа не бывает.

3. Морфологические особенности

лейкоз диагностика лечение антибиотик

При высоком блоке дифференцировки лейкозные клетки могут напоминать стволовые и бластные клетки первых четырёх классов клеток-предшественниц. Поэтому по степени дифференцировки эти лейкозы называют бластными и недифференцированными. Поскольку они протекают остро, то можно говорить, что острые лейкозы -- это бластные и недифференцированные лейкозы.

При низком блоке дифференцировки лейкозные клетки напоминают процитарные и цитарные клетки-предшественницы, лейкозы протекают менее злокачественно, хронически и называются цитарными.

Основные клинические признаки острых лейкозов:

· большое количество бластных клеток и их преимущество (более 30 %, чаще 60-90 %);

· «лейкемический провал» -- исчезновение промежуточных форм клеток на фоне большого количества бластов;

· одновременное наличие абазофилии и анэозинофилии;

· быстропрогрессирующая анемия.

Основные клинические признаки хронических лейкозов (признаки те же, но с точностью наоборот):

· небольшое количество бластных клеток или их отсутствие (менее 30 %, чаще 1-2 %);

· отсутствие «лейкемического провала», то есть наличие промежуточных форм клеток (промиелоциты и миелоциты);

· базофильно-эозинофильная ассоциация, то есть одновременное наличие базофилии и эозинофилии;

· медленнопрогрессирующая анемия с увеличением скорости своего развития в период своего обострения.

Лечение. Антибиотики при наличии инфекционных осложнений, непрерывная терапия альвеолярной пиореи.

Прогноз. Ликвидация инфекций позволяет сохранить жизнь больных детей; с годами тяжесть болезни ослабевает.

Профилактика. При периодической форме назначают антибиотики (оксациллин) перед кризом, что позволяет резко ослабить тяжесть инфекции

Литература

1. Закиряходжаев Д.З., Торубарова Д.А., Кадагидзе З.Г. и др. Клинико иммунологические исследования у больных с нефробластомой и нейробластомой. Актуальные вопросы онкологии. - М., -2008с.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2-х томах.- М.:ГЭОТАР-МЕД, 2009. - Т 2,

3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. -М.: Изд-во Эксмо, 2005 - 310с.

4. Волкова М.А. Клиническая онкогематология. М-2007

5. Н.Н. Петрищев, Л.П. Папаян. Гематология. М-2009

Размещено на Allbest.ru