Эпилепсия как заболевание

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Введение

1. Эпилепсия

1.1 Определение эпилепсии

1.2 Классификация эпилепсии

1.3 Причины возникновения

1.4 Социально-психологические факторы влияющие на заболевание

1.5 Этиология и патогенез

1.6 Патологическая анатомия

2. Лечение

2.1 Основные симптомы эпилепсии

2.2 Оказание первой помощи

2.3 Диагностика

2.4 Профилактика

2.5 Основные принципы лечения

2.6 Причины смерти при эпилепсии

3. Статистические данные

3.1 Распространенность эпилепсии в мире

3.2 Оценка распространенности эпилепсии в Хабаровском крае

3.3 Статистика пациентов с диагнозом эпилепсия на примере «ГУЗ Перинатальный центр»

Вывод

Список использованной литературы

ВВЕДЕНИЕ

Одним из самых распространенных заболеваний нервной системы является эпилепсия. В настоящее время эпилепсия является одной из актуальнейших проблем педиатрической неврологии и психиатрии. Частота заболевания в детской популяции составляет до 0,5 0,75%. Эпилепсия является проблемой мирового масштаба; в структуре общей заболеваемости она занимает третье место (после сахарного диабета), также как и в структуре неврологической заболеваемости (19% среди всех заболеваний нервной системы). Тревожит то обстоятельство, что частота эпилепсии неуклонно увеличивается за счет симптоматических форм. Проблема эпилепсии это проблема точной синдромологической диагностики и лечения. Современная классификация эпилепсии, эпилептических синдромов и схожих расстройств выделяет около 40 различных форм эпилепсии, отличающихся клинической симптоматикой, принципами терапии, прогнозом. Первое известное упоминание об эпилепсии дошло до нас из 500-700гг. до н.э. В Вавилоне были обнаружены каменные плиты, которые содержали подробное описание заболевания, типов рисунков, провоцирующих факторов, приступных симптомов. Античные греки видели в эпилепсии сверхъестественный божественный феномен и называли ее священной болезнью. По их мнению, только бог мог бросить человека на землю, лишить его чувств, вызывая судороги, и вернуть его обратно к жизни практически здоровым. В 450 г. до н.э. Гиппократ впервые заявил, что заболевание имеет вполне естественные причины и берет начало в головном мозге.

Существовала точка зрения, что эпилепсия - это заболевание обязательно наследственное и что «эпилептик рождает эпилептика». Эта точка зрения просуществовала очень долго.

В настоящее время представление об эпилепсии существенно изменилось.

ЦЕЛЬ: анализ заболеваемости эпилепсией в городе Хабаровске на примере практической базы «ГУЗ Перинатальный центр»

ЗАДАЧИ:

1) Изучить состояние проблемы заболевания эпилепсии в г. Хабаровске

2) провести анализ распространенности эпилепсии;

3) отразить современное представление об эпилепсии.

1.ЭПИЛЕПСИЯ

1.1 Определение

Эпилепсия (падучая болезнь) - хроническое заболевание, которое возникает преимущественно в детском или юношеском возрасте и характеризуется разнообразными пароксизмальными расстройствами, а так же типичными изменениями личности, нередко достигающими выраженного слабоумия со специфическими клиническими чертами; на отдаленных этапах болезни могут возникать острые и затяжные психозы.

1.2 Классификация

В систематике эпилепсии значительное место принадлежит и особенностям пароксизмов. Существует Венская классификация, рекомендованная Всесоюзным научным обществом невропатологов и психиатров. В этой классификации выделяются:

1. Генерализованные (общие) припадки:

1) большие судорожные припадки;

2) малые припадки (абсансы, миоклонические припадки, акинетические припадки);

3) эпилептический статус.

2. Очаговые (фокальные) припадки:

1) двигательные (джексоновские, адверсивные, жевательные, тонические постуральные, миоклонические);

2) чувствительные (сенсорные) припадки (соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, приступы головокружения);

3) психические припадки, пароксизмальные нарушения психики (кратковременные психозы, сумеречные, сноподобные состояния, дисфории), эпилептические психозы;

4) автоматизмы;

5) речевые припадки (припадки потери артикуляции, собственно афатические припадки);

6) рефлекторные припадки.

1.3 Причины возникновения

Возникновение эпилепсии определяется в основном наследственной предрасположенностью и воздействием внешних и внутренних токсическое факторов (инфекции, интоксикации, родовая и послеродовая травмы). Поэтому эпилепсию разделяют на первичную (генуинную или идиопатическую, эссенциальную) с неустановленной причиной и вторичную, так называемую симптоматическую, вызванную заболеваниями мозга (травмы, последствия перенесенных заболеваний, опухоли головного мозга).

1.4 Социально психологические факторы влияющие на заболевание

С возрастом при персистировании приступов у большинства пациентов (по некоторым данным - до 80%) выявляются стойкие нарушения психики, обусловленные вовлечением обеих височных долей и прежде всего лимбической системы. Отмечаются интеллектуально-мнестические или эмоционально- личностные расстройства. Прогрессирующие расстройства памяти являются кардинальным симптомом битемпоральной височной эпилепсии. Стойкие мнестические нарушения касаются главным образом текущих событий. Типичны постоянная забывчивость, трудности запоминания нового материала. Происходит ослабление вербальной и зрительной памяти (модально-неспецифические нарушения). Больные могут забывать названия окружающих предметов (амнестическая афазия при поражении доминантной гемисферы или битемпорально). Иногда нарушения настолько выражены, что заметны в беседе с больным. Мышление замедлено и отличается чрезмерной вязкостью, фиксацией на одной и той же мысли, обстоятельностью. Главные свойства предметов и ситуации не вполне дифференцируются от мелочей. Снижается уровень обобщения, абстрактного мышления, но интеллект может быть сохранен.

Преобладают туго-подвижность, медлительность, ригидность психических процессов, застойность эмоциональных переживаний, в особенности отрицательного аффекта со злобной раздражительностью или депрессивной слезливостью и истощаемостью. В старой литературе подобные психические нарушения при эпилепсии обозначались термином «глишроидия». Сохранность интеллекта обусловлена главным образом характером структурных изменений в мозге.

Проблема школьного обучения - первая и наиболее сложная социальная проблема, с которой сталкивается больной эпилепсией в детском возрасте.

Способность к обучению и его качество складывается из многих компонентов и в основном зависит от качества когнитивных функций человека. Иногда дети, страдающие эпилепсией, чувствуют себя более ущербными в обычной школе. чем те, кто живет в специальных интернатах, и это также оказывает негативное влияние. Но в интернатах дети лишены родительского воспитания и душевного тепла.

У детей с низкой школьной успеваемостью патологическая картина ЭЭГ и аномалия вызванных потенциалов наблюдаются чаще, чем у детей с хорошей успеваемостью. Всем детям с эпилепсией, обследованным Бирдом (1980), проводилось лечение, позволяющее контролировать приступы. У детей с низкой успеваемостью, страдающих эпилепсией, наблюдалась выраженная гиперреактивность вызванных ответов на слуховые и зрительные стимулы в лобных долях и чрезмерно выраженные тета- и дельта-ритм в период покоя.

Независимо от их успеваемости у детей, страдающих эпилепсией, обнаружены распространённые острые волны. У здоровых детей с низкой успеваемостью (по сравнению с хорошо успевающими) отмечены более высокая частота острых волн и межполушарная асимметрия. Был сделан вывод о том, что у детей с нарушением способности к обучению характерно наличие на ЭЭГ острых волн независимо от того, возникают у них эпилептические приступы или нет.

При решении проблем школьной неуспеваемости у здоровых детей, особенно при эпилепсии, необходимо оценить доминантность полушария головного мозга. Функциональная асимметрия мозга может быть определяющей в неспособности ребенка воспринимать и усваивать школьный материал. Сперри (1981) установил, что левое полушарие доминирует в отношении речи, сложных произвольных движений, чтения, письма и счета. Правое же полушарие ответственно в основном за неречевые функции - распознавание сложных зрительных и слуховых образов, тактильное восприятие, восприятие пространства, формы и направления, а также интуицию [Шеперд, 1987].

Кэмфилд получил более низкие результаты по счету в уме у детей с левосторонним очагом эпилептогенной активности в височной доле. Результаты исследований подтвердили тот факт, что чтение контролируется левым полушарием, а арифметический счет является функцией обоих полушарий.

Школьная успеваемость детей, страдающих эпилепсией, ниже. чем у здоровых детей (даже в период отсутствия приступов), что не всегда связано с коэффициентом интеллекта (IQ), хотя многочисленные исследования показали, что уровень IQ бывает чуть выше 70. Школьная успеваемость и IQ этих детей ниже ожидаемых для их возраста. Самые плохие результаты отмечаются при арифметическом счете и диктанте, чуть лучше - по пониманию прочитанного и распознаванию слов. Однако надо учитывать, что счет и диктант всегда ограничены во времени, а мыслительные способности у больных замедлены. С возрастом успеваемость обычно ухудшается. Ранний дебют, большая длительность заболевания, наличие у ребенка генерализованных клонико-тонических судорог ассоциируются с плохой успеваемостью по арифметике. По мнению некоторых исследователей, другие факторы (например, количество принимаемых АЭП) не оказывают значительного влияния, хотя, согласно нашим наблюдениям и классическим работам Тримбла (1987), фенитоин, фенобарбитал и бензодиазепины негативно влияют на внимание, кратковременную память и принятие решений, а политерапия снижает остроту реакций и движений.

Около 25% детей, страдающих эпилепсией, отстают на 2 года и более относительно норм, принятых для их возраста по пониманию прочитанного (при нормальном IQ). У мальчиков результаты хуже, чем у девочек. При определение способности к арифметическому счету различий по полу не обнаружено.

Результаты чтения у детей с левополушарной эпилептогенной активностью более низкие, чем при правосторонних разрядах эпилептиформной активности. При оценке арифметических действий такая последовательность не отмечена. Не только дети, но и страдающие эпилепсией подростки понимали прочитанное хуже, чем соответствующие им по полу, возрасту и интеллекту подростки контрольной группы. Результаты чтения в целом были более низкими у пациентов с миоклоническими приступами, парциальными приступами с вторичной генерализацией и генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Детей с нетяжелыми формами эпилепсии и посещающих обычную школу по результатам написания диктанта сравнивали с контрольной группой (восприятие слов на слух, их правописание). У них результаты были хуже, чем у здоровых детей, причем у мальчиков с эпилепсией хуже, чем у девочек с эпилепсией. У больных эпилепсией девочек результаты были хуже, чем у здоровых девочек и мальчиков, по количеству ошибок на 100 диктуемых слов. У страдающих эпилепсией детей наблюдалось больше замещений одной буквы другой, больше исправлений и неисправленных ошибок. Ошибки, связанные с незнанием правил, встречались чаще, чем в контрольной группе. Существенное значение различных форм эпилепсии в этом исследовании не установлено. Сравнительные рандомизированные исследования по формам эпилепсии проводились недостаточно, что значительно снижает ценность накопленного опыта.

Если IQ ниже 70, то такого ребенка можно считать умственно отсталым, что довольно часто наблюдается при раннем дебюте эпилепсии. Существуют специфические эпилептические синдромы, или эпилептические энцефалопатии раннего детского возраста, при которых умственная отсталость отмечается в 70-90% случаев. Клиническая картина таких эпилептических энцефалопатии описана в предыдущих главах. Диагностика эпилепсии у этих групп больных еще более сложна, так как при умственной отсталости больной не может адекватно описать свои ощущения, а органический дефект. является следствием пренатального поражения и предопределяет умственную отсталость и неблагоприятный прогноз.

1.5 Этиология и патогенез

Основную роль играют унаследованное или приобретенное предрасположение к развитию заболевания и фактор, реализующий его, экзогенный, или средовой. Понятие «предрасположение» подразумевает наличие измененной реактивности головного мозга, снижение порога возбудимости и повышение судорожной готовности. Предрасположение и экзогенный фактор находятся в обратно пропорциональной зависимости, т.е. чем больше выражено наследственное предрасположение, тем слабее может быть воздействие экзогенного фактора для реализации этого предрасположения. Многие исследователи придают приоритетное значение роли наследственного фактора в этиологии Э., при этом предполагается наследование как по аутосомно-доминантному типу с нерегулярной пенетрантностью, так и, в части случаев, по аутосомно-рецессивному типу. Не исключен и полигенный тип наследования. Степень эмпирического риска возникновения Э. в семьях больных этим заболеванием зависит от характера родства, возраста, в котором появилась болезнь, ее клинических особенностей у пробандов и их происхождения. Наиболее высокой она установлена при ранней манифестации, тяжелом течении Э., генерализованных и полиморфных припадках.

Приобретенное предрасположение к Э. может быть результатом врожденной патологии развития головного мозга, внутриутробного поражения плода, асфиксии в родах, родовой травмы, нейротоксикозов, в т.ч. алкоголизации родителей, и других повреждений головного мозга.

К реализующим, пусковым (экзогенным) факторам относят инфекционные и травматические поражения головного мозга, дисгармонически протекающие периоды возрастных кризов, токсико-аллергические поражения головного мозга при общих инфекциях, длительная или массивная алкоголизация, нарушение мозгового кровообращения, тяжелые или длительные психические травмы. В некоторой части случаев заболевания (от 5 до 20%) причину установить не удается.

Патогенез сложный, во многом неясный. Эпилепсия как заболевание может отмечаться только в том случае, если в головном мозге под влиянием описанных факторов возникает очаг постоянного болезненного возбуждения (эпилептический очаг, очаг патологического инертного застойного возбуждения, по И.П. Павлову). Основным свойством эпилептического очага является высокий уровень генерируемого им возбуждения. В формировании эпилептического очага ведущая роль отводится механизму периодического возникновения гиперсинхронизированного биоэлектрического потенциала в определенной популяции нейронов. В результате экспериментальных исследований было обнаружено, что изменения возбудимости мембраны нейрона связаны с появлением пароксизмального деполяризационного сдвига на мембране нейрона, что приводит к резкому усилению его активности и пароксизмальным вспышкам разрядов. Показано, что в основе возникновения подобных аномальных деполяризационных сдвигов на мембране нейрона лежат не только синаптические механизмы, но и ионные сдвиги -- изменения концентрации ионов по обе стороны мембран, регулирующих возбудимость клетки, в частности увеличение концентрации ионов калия во внеклеточной среде головного мозга, что может способствовать деполяризации мембран соседних нейронов. Нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов приводит к изменению реактивности головного мозга по отношению к внешним раздражителям и, в конечном итоге, к снижению судорожного порога.

Появление эпилептического очага дезорганизует интегративную деятельность головного мозга. С развитием заболевания очаг может менять свою локализацию; возможно формирование новых очагов -- «зеркальных». Ведущий эпилептический очаг создает и индуцирует активность других. Образование вторичных независимых очагов, которые также способны генерировать гиперсинхронные разряды, служит одним из факторов прогрессирования эпилептического процесса, появления полиморфизма клинической картины. Помимо церебральных механизмов в сложном пагогенезе Э. принимают участие и разнообразные общесоматические механизмы, например нарушения различных видов обмена веществ. У больных эпилепсией в межприпадочном периоде выявлены изменения в водно-солевом, азотисто-белковом, углеводном, минеральном обмене, а также в обмене микроэлементов. Характерны изменения кислотно-основного равновесия, снижение экскреции адреналина, норадреналина, ДОФА, дофамина, серотонина. Однако эти нарушения не специфичны для Э. Основной особенностью их является высокая вариабельность показателей. Значительные сдвиги обнаружены также в метаболизме головного мозга: в его тканях уменьшено содержание норадреналина, серотонина, ГАМК, макроэргических соединений (тормозящих проведение нервных импульсов), повышено содержание ацетилхолина. Изменения метаболизма могут быть в результате генетически обусловленных или приобретенных нарушений соответствующих его звеньев.

Патологическая анатомия. В структурах головного мозга специфических для Э. изменений не обнаруживается. Нередко эпилептический очаг, обладающий высокой эпилептической активностью, формируется при отсутствии морфологических и даже микроструктурных изменений. При Э. отмечаются определенные признаки дизонтогенеза головного мозга: дисплазия в виде недоразвития пирамидных клеток, наличие эмбриональных клеток Кахаля в коре головного мозга, гетеротипии серого вещества, аномалии эпендимы и сосудистых сплетений и др.

1.6 Патологическая анатомия

Основные морфологические изменения, развивающиеся в головном мозге, обусловлены судорожными припадками при длительном течении болезни: гипоксия с ишемическим повреждением головного мозга и, как следствие, сморщиванием и гибелью нейронов, на месте которых возникают глиозные узелки и прогрессирующий глиоз. Параллельно развивается фиброз стенок кровеносных сосудов и мозговых оболочек. При макроскопическом исследовании отмечаются кровоизлияния в мягкой мозговой оболочке, уплотнение мозговых извилин; при микроскопическом -- поражения глиозных клеток. выраженные в различной степени. Значительные разрастания глии чаще развиваются в аммоновом роге, гиппокампе, в коре больших полушарий, мозжечка, где прежде всего гибнут клетки Пуркинье, в латеральных отделах таламуса, полосатом теле, в среднем отделе нижнего оливного ядра продолговатого мозга. По данным П.М. Сараджишвили и Т.Ш. Геладзе, при судорогах, вызванных в эксперименте, наиболее выраженные морфологические изменения отмечаются в III и IV слоях моторной коры причем особенно страдают гигантопирамидальные нейроны (клетки Виза). Это свидетельствует о некоторой избирательности морфологических поражений при эпилепсии.

В случаях, когда эпилептический процесс формируется на фоне первичных органических поражений головного мозга, наблюдаются резидуальные явления (кисты, глиозные рубцы, швартообразные утолщения, сращения паутинной оболочки с мягкой и др.).

2. ЛЕЧЕНИЕ

2.1 Симптомы

Самый характерный симптом эпилепсии - эпилептический припадок. Генерализованный припадок (билатерально симметричный - без выраженного начала, и парциальный, который имеет выраженное начало). Симптомы генерализованного припадка эпилепсии характеризуется следующими признаками: потеря сознания (внезапная), конвульсии (клонико-тонические судороги - ритмичные сокращения мышц всего тела, в т.ч. конечностей и лица), возможен прикус языка, щек, слюновыделение розового цвета, временная остановка дыхания, непроизвольная потеря мочи и реже кала, беспорядочное движение одной из частей тела.

Абсансная эпилепсия. Малый (абсансный) припадок. При абсансной эпилепсии во время приступа отсутствуют падение и конвульсии. Основной симптом эпилепсии в этом случае - человек замирает (замирает на полуслове или, не завершив начатое движение) - сознание выключается на несколько секунд, человек перестает двигаться, говорить, писать; пристальный или отсутствующий взгляд, направленный в одну точку. Т.к. этот припадок очень кратковременный, окружающие не всегда могут его отследить. После прекращения приступа больной продолжает заниматься тем, что он делал до него и о приступе не помнит.

Парциальные эпилептические припадки (джексоновская эпилепсия). Обычно припадок проходит при сохранении сознания, симптомы джексоновской эпилепсии - возникающие судороги локализуются в ноге или в руке. Со временем, в процессе прогрессирования заболевания, парциальные эпилептические припадки могут перейти в генерализованные.

Эпилептическому припадку (приступу эпилепсии) может предшествовать аура - прелюдия припадка. Аура может быть сенсорной, вегетативной, сенситивной, моторной, речевой:

сенсорная аура - перед приступом функции органов чувств без изменений;

вегетативная аура - ощущаются внутренние органы;

сенситивная аура - нарушенная чувствительность отдельных участков тела;

моторная аура - спонтанно возникающие, немотивированные однотипные повторяющиеся движения конечностей, туловища, лицевой мускулатуры и т.п.;

речевая аура - произносится набор несвязных слов.

Если эпилептические припадки следуют без периодов улучшения, то развивается эпилептический статус, который может продолжаться от получаса до суток. Это состояние требует неотложной медицинской помощи.

2.2 Диагностика

При диагностике эпилепсии важное значение имеет семейный анамнез. В анамнезе указывается, не болел ли кто-либо из членов семьи эпилепсией.

Кроме того, в нем отмечают встречаются ли в семье болезни так называемого эпилептоидного круга. К ним относят приступы мигрени, снохождение, запойное пьянство, ночное недержание мочи, заикание и др. Важно также учитывать эпилептоидные изменения в характере родителей и родственников больного.

Важным доказательством генетической обусловленности повышенной судорожной готовности является обнаружение характерных для эполепсии изменений на ЭЭГ у здоровых родственников.

1. Рутинное электроэнцефалографическое исследование проводится при всех видах приступов и подразумевает одновременную регистрацию не менее 12 каналов ЭЭГ. Дополнительные каналы используются для наблюдения за сердечным ритмом, дыханием, мышечной активностью, движением глаз и пр. Базовая ЭЭГ-запись проводится на протяжении не менее 20 минут. Пробы с гипервентиляцией, фотостимуляцией и исследования во время сна требуют более продолжительной регистрации ЭЭГ. Провокационные процедуры (гипервентиляция, фотостимуляция) позволяют оценить влияние на ЭЭГ некоторых раздражителей. Гипервентиляция выполняется (если не противопоказана) на протяжении 5 минут, с непрерывной записью в течение 1 минуты. Допускается двухэтапная гипервентиляция: вначале 3 минуты, а спустя 5-10 минут - повторная гипервентиляция на протяжении 2 минут. Фотостимуляция является обязательным требованием при проведении ЭЭГ-исследования. Пароксизмальные ЭЭГ-паттерны могут быть зафиксированы в момент проведения пробы и по ее окончании.

2. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг заключается в долговременной регистрации активности мозга во время повседневной деятельности пациента и во время сна. ЭЭГ-мониторинг проводится с помощью поверхностных электродов и портативных записывающих устройств. ЭЭГ-сигналы записываются и сохраняются на магнитной кассетной ленте. Лабораторный ЭЭГ-мониторинг проводится с немедленным воспроизведением на бумаге и может передаваться по кабелю или с помощью телеметрии. Долговременная запись ЭЭГ или телеметрия рассматриваются как необходимые исследования в эпилептологических центрах.

Показания к ЭЭГ-мониторингу:

*диагностика "подозрительных" клинических симптомов

*невыясненная этиология пароксизмальных симптомов

*оценка эффективности лечения при терапевтической резистентности

3. Запись ЭЭГ с использованием вживленных электродов проводится для уточнения локализации эпилептогенного очага перед проведением хирургического вмешательства. Данные исследования допускаются только в специализированных центрах. Как правило, используются сфеноидальные электроды, с помощью которых возможна регистрация эпилептической активности в височных долях головного мозга.

4. Лабораторные методы исследования

1)Диагностика этиологии эпилептических синдромов и период подбора антиконвульсантов (объем обследований):

*развернутый (с подсчетом тромбоцитов и гематокрита) клинический анализ крови, оценка вакуолизации лимфоцитов;

*клинический анализ мочи;

*определение бохимических показателей крови (электролиты, кальций, магний, железо, глюкоза, фолиевая кислота, витамины В12, В6, свертываемость крови, белок, мочевина, молочная кислота, аммиак, креатинин, амилаза, церулоплазмин, билирубин, трансаминазы, гамма-глютаминтрансфераза, щелочная фосфатаза, гормоны щитовидной железы, пролактин, порфирин, иммуноглобулины);

*серологические исследования на наличие вирусов или сифилис.

2)Скрининг-исследования (цель - диагностика врожденных и приобретенных метаболических нарушений). Исследуется промежуточный метаболизм: кетоновые тела, карбогидраты, мукополисахариды, аминокислоты, органические кислоты, пурины, пиримидины, полинасыщенные жирные кислоты, ферменты лейкоцитов.

5.Другие диагностические методы (каротидная и базилярная допплерография; 24-часовой ЭКГ-мониторинг; пассивный тилт-тест, анализ цереброспинальной жидкости; биопсия кожи, мышц, печени, костного мозга и головного мозга; методы раздражения каротидного синуса; генетическое исследование с кариотипированием, анализом ДНК, др.). При резистентных к терапии эпилептических синдромах необходимо нейропсихологическое обследование и консультация психиатра.

6.Диагностика резистентных форм эпилепсии у детей:

Инфантильные спазмы (ИС) Критерии диагностики ИС:

этиологическая гетерогенность;

дебют приступов на 1-м году жизни (максимум 4 - 9 мес.);

специфический характер приступов в виде коротких сгибательных, разгибательных или сгибательно-разгибательных сокращений мышц шеи, туловища и конечностей;

высокая частота приступов в течение суток, серийность;

задержка психомоторного развития различной степени выраженности;

специфический ЭЭГ паттерн гипсаритмия (гиперсинхронизированный ритм, преобладание медленных волн высокой амплитуды, смешанных с периодами диффузного быстрого ритма, либо эпизодами уплощения кривой);

резистентность к основным базовым антиконвульсантам.

2.3 Оказание первой помощи

Вхождение в приступ

¦Поддержите руками падающего человека, опустите его здесь же на пол или усадите на лавочку.

¦Если человек находится в опасном месте, например, на перекрёстке или рядом с обрывом, приподняв голову, взяв его под мышки, переместите его немного в сторону от опасного места.

Начало приступа.

¦Присядьте рядом с человеком и придерживайте самое важное - голову человека, удобнее всего это делать, зажав голову лежащего между своими коленями и придерживая её сверху руками. Конечности можно не фиксировать, амплитудных движений они делать не будут, и если изначально человек лежит достаточно удобно, то травм себе он нанести не сможет. Других людей рядом не требуется, попросите их отойти.

Основная фаза приступа.

¦Придерживая голову, приготовьте сложенный носовой платок или часть одежды человека. Это может потребоваться для вытирания слюны и если рот открыт, то можно вставить кусочек этой материи, сложенный в несколько слоев, между зубами, это предотвратит прикусывание языка, щеки или даже повреждение зубов друг об друга во время судорог.

¦Если челюсти сомкнуты плотно, не надо пытаться силой открывать рот (это вероятнее всего не получится и может травмировать ротовую полость)

¦При усиленном слюноотделении продолжайте удерживать голову человека, но поверните её набок, для того чтобы слюна могла стекать на пол через уголок рта и не попадала в дыхательные пути. Ничего страшного, если немного слюны будет попадать на одежду или руки.

Выход из приступа.

¦Сохраняйте полное спокойствие, приступ с остановкой дыхания может длиться несколько минут, запоминайте последовательность симптомов приступа, чтобы потом описать их врачу.

¦После окончания судорог и расслабления тела, необходимо положить пострадавшего в восстановительное положение - на бок, это необходимо для предотвращения западения корня языка.

¦При пострадавшем могут оказаться лекарства, но использовать их можно только по непосредственной просьбе пострадавшего, в ином случае может последовать уголовная ответственность за причинение вреда здоровью. В подавляющем большинстве случаев выход из приступа должен происходить естественным путем, а правильное лекарство или их смесь и дозу подберёт сам человек после выхода из приступа. Обыскивать человека в поисках инструкций и лекарств не стоит, так как это не является необходимым, а только вызовет нездоровую реакцию окружающих.

¦В редких случаях выход из приступа может сопровождаться непроизвольным мочеиспусканием, при этом у человека в это время ещё продолжаются судороги, а сознание в полной мере к нему не вернулось. Вежливо попросите других людей отойти и разойтись, придерживайте голову и плечи человека и слабо препятствуйте ему вставать. Позже человек сможет прикрыться, например, непрозрачным пакетом.

¦Иногда на выходе из приступа, ещё при редких судорогах человек пытается встать и начать ходить, если Вы сможете удерживать спонтанные порывы из стороны в сторону человека, и место не представляет опасностей, например, в виде дороги рядом, обрыва и тд., позвольте человеку, не прилагая с Вашей стороны помощи, встать и пройдитесь с ним, крепко придерживая его. Если место представляет опасность, то до полного прекращения судорог или полного возвращения сознания не позволяйте ему вставать.

¦Обычно по прошествии десятка минут после приступа, человек полностью приходит в своё нормальное состояние и первая помощь ему больше не нужна. Предоставьте человеку самому принять решение о необходимости обращаться за медицинской помощью, после выхода из приступа в этом иногда уже нет необходимости. Есть люди, у которых приступы случаются несколько раз в день, и при этом они являются совершенно полноценными членами общества. 5.Общие замечания

¦Часто молодым людям значительно больше, чем приступ доставляет неудобство внимание к этому происшествию других людей. Случаи приступа при некоторых раздражителях и внешних обстоятельствах могут случиться почти у половины людей, предварительно застраховаться от этого современная медицина не позволяет.

¦Человека, у которого приступ уже завершается не стоит делать фокусом общего внимания, даже если при выходе из приступа человек издает непроизвольные судорожные крики, Вы могли бы, придерживая голову человека, например, спокойно читать что-нибудь с мобильного устройства - это помогает уменьшить стресс, придаёт уверенность человеку, выходящему из приступа, а также успокаивает зевак и побуждает их расходиться.

¦Скорую помощь необходимо вызывать только в случае повторного приступа, наступление которого свидетельствует об обострении заболевания и о необходимости госпитализации, так как за вторым подряд приступом могут последовать дальнейшие. При общении с оператором достаточно сообщить пол и примерный возраст пострадавшего, на вопрос «Что случилось?» ответить «повторный приступ эпилепсии», назвать адрес и крупные неподвижные ориентиры, по просьбе оператора сообщить данные о себе. Так же скорую следует вызывать если:

¦приступ длится более 3 минут

после приступа пострадавший не приходит в сознание более 10 минут

приступ произошёл впервые

приступ случился у ребенка или у пожилого человека

приступ произошёл у беременной женщины

во время приступа пострадавший получил травмы

2.3 Профилактика

В связи с определенной ролью наследственного фактора в этиологии эпилепсия должна быть направлена в первую очередь на предупреждение брака двух лиц, больных Э. Под особое наблюдение должны быть взяты дети в семьях с наследственной отягощенностью, составляющие группу риска: им проводят периодически ЭЭГ, ограничивают профилактические прививки, при инфекционных болезнях во время подъема температуры рекомендуют антигистаминные препараты, а также препараты из группы бензодиазепинов.

Необходимы мероприятия по антенатальной охране плода, предупреждение родовых травм, профилактика постнатальных инфекций.

2.5 Основные принципы лечения

1) Лечение начинается после второго припадка;

2) Препараты выбираются в соответствии с характером приступов;

3) Дозы препаратов зависят от частоты и тяжести приступов, локализации эпилептического очага, возраста и массы тела больного и индивидуальной переносимости;

4) Лечение начинают с общепринятой дозы препарата, при необходимости дозу постепенно повышают; начинать лечение с комбинации препаратов нежелательно, так как это увеличивает вероятность возникновения побочных эффектов и осложнений; комбинация нескольких препаратов допустима лишь в тяжелых случаях;

5) Больной должен принимать лекарства регулярно и непрерывно в течение длительного времени;

6) При положительных результатах препарат не рекомендуется менять 3-5 лет; препарат заменяют тогда, когда индивидуально максимальные дозы, применяемые достаточно долго, не дают терапевтического эффекта или возникают выраженные побочные явления; препарат заменяют, как и отменяют постепенно по частям, под контролем ЭЭГ;

7) Следует регулярно контролировать состояние лимфатических узлов, кожи, печени, селезенки, исследовать неврологический статус, речь, состояние сознания, темп психических процессов, каждые 3-6 месяцев следует делать анализы мочи. Желателен контроль ЭЭГ 1 раз в полгода.

2.6 Причины смертности

Эпилептические припадки могут представлять значительную угрозу для жизни. Летальность больных, страдающих эпилепсией, превышает общепопуляционные показатели в 4 раза, в ее структуре внезапная смерть составляет 10-17%. К остальным причинам смерти, непосредственно обусловленной эпилепсией, относятся: эпилептический статус, несчастный случай во время припадка и суицид. Смерть во время припадка может наступить при сопутствующих вегетативных нарушениях (у 3,2% больных) или в результате несчастного случая - травмы или утопления. Травма является наиболее частым последствием эпилептического припадка и наблюдается в 30%, а утопление в 19% случаев. Эпилепсии. Особенно опасен эпилептический статус в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, вдыхание слюны и крови из ротовой полости, а также задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу; сердечно-сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отёк мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. При пролонгированном в клинике эпистатусе нарастает глубина коматозного состояния, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия -- арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть.

эпилепсия болезнь заболевание лечение

3.СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

3.1 Распространенность эпилепсии в мире

Распространенность эпилепсии в общей популяции стран Западной Европы и США составляет 5-10 случаев на 1000 населения, фебрильные же судороги встречаются у 3-5% населения этих стран. Согласно ряду эпидемиологических исследований, проведенных в странах Западной Европы, у 2-5% населения существует вероятность развития хотя бы одного афебрильного пароксизма. С большей частотой эпилепсия встречается у мужчин и в группах населения с низким уровнем жизни. В США (2010) при сплошном обследовании больных, страдающих эпилепсией, было установлено, что 8% больных постоянно находятся в специализированных учреждениях, 33% наблюдаются специалистами и нуждаются в систематическом приеме антиконвульсантов, 26% наблюдаются врачами общей практики и периодически получают лечение, а 33% находятся в длительной ремиссии.

3.2 Оценка распространенности эпилепсии в Хабаровском крае

В Хабаровском крае, как и в Российской Федерации в целом продолжается неуклонный рост числа больных с эпилепсией, количество которых за последние 8 лет увеличилось на 38%. В Хабаровском крае зарегистрировано 2056 больных, что составляет 135,5 на 100000 населения. Особенно неблагополучная ситуация складывается у детей. Распространенность эпилепсии в этой категории достигает 206,4 на 100000 детей, тогда как по данным общемировой статистики этот показатель колеблется от 50 до 100.

Эпилепсия характеризуется высоким уровнем временной и стойкой утраты трудоспособности. Инвалидами вследствие органических изменений головного мозга на фоне эпилепсии (слабоумие, грубое отставание психического развития у детей) в Хабаровском крае являются 25% детей и до 45% взрослых, страдающих этим заболеванием.

3.3 Статистика пациентов с диагнозом эпилепсия на примере «ГУЗ Перинатальный центр»

За 2008 - 2009гг.

Возраст	Впервые обратились	Состоящие на учете	Ухудшение состояния
1-6	7	86	8
6-12	6	179	12
12-18	3	273	24

Из данной статистики следует, что эпилепсия наиболее распространена среди детей возраста от 1 до 6 лет. Именно в этом возрасте ребенок требует пристального наблюдения врача педиатра и своих родителей. Ухудшения состояния наблюдается в более позднем возрасте (6-18 лет), так как в этом возрасте дети начинают ходить в школу, увеличивается психологическая нагрузка, что является одним из важных этиологических факторов.

ВЫВОД

Эпилепсия является одной из актуальнейших проблем педиатрической неврологии. Ознакомившись с данным заболеванием ближе я бы хотела, чтобы в детских садах и школьных учреждениях обучали преподавательский состав правильно оказывать первую доврачебную помощь, ведь она может сохранить человеку жизнь. Проблема эпилепсии - это проблема точной синдромологической диагностики и лечения. Согласно современной классификации эпилепсии, эпилептических синдромов и схожих расстройств существует около 40 форм эпилепсии, отличающихся клинической симптоматикой, принципами терапии, прогнозом. Очень много выдающихся людей страдали этим недугом, например: Наполеон Бонапарт, Юлий Цезарь, Федор Достоевский, Гендель, Альфред Нобель, Данте Алигьери, Ян Кёртис, Кеннет Каунда, Хьюго Уивинг, Пётр I Великий, Дэвид Байрон, Амадей IX (герцог Савойский), Эдвард Лир, Гюстав Флобер, Карл V Габсбург, Стендаль, Александр Македонский, Иван IV Грозный…Тем не менее это болезнь не помешала им добиться колоссальных достижений в своей жизни, а так же повлиять на миллионы судеб других людей. Из этого можно сделать вывод, что данная болезнь не препятствует нормальной жизнедеятельности человека. А при современном уровне медицины данный недуг становиться почти незаметным для человека.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Гусев Е.И. Эпилепсия. 1994 год.

2.Казаковцев Б.А. Психические расстройства при эпилепсии, М. (1999).

3. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия М.: Арт-Бизнес-Центр (2000).

4.ПРИКАЗ Департамента здравоохранения администрации Хабаровского края от 28.03.2001 № 87 "ОБ ОРГАНИЗАЦИИ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ЭПИЛЕПСИЕЙ В ХАБАРОВСКОМ КРАЕ"

5.Карлов В.А. Терапия нервных болезней. 1996 год.

6.Мильчакова Л.Е. Клинические и фармакоэкономические аспекты эпилепсии. 2003 год.

Размещено на Allbest.ru

...