Размещено на http://www.allbest.ru/

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. ?иЭспт, "мякина, кашица" и уклзсьт, "твёрдый, плотный") - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца. Это одно из самых распространенных заболеваний на Земле. Частота атеросклероза во всех странах мира за последние 40-50 лет значительно возросла.

Осложнения атеросклероза - коронарная болезнь сердца (КБС), инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт (МИ) - являются одними из наиболее частых причин инвалидизации и смертности в большинстве стран мира.

Макроскопически атеросклеротические поражения делятся на три типа: липидные бляшки или полоски, бляшки, осложненные поражения (изъязвления, кальциноз, тромбоз).

За последние годы атеросклероз помолодел. Начальные проявления атеросклероза, протекающие бессимптомно, выявляются уже у детей. Различные артерии в силу особенностей строения и гемодинамической нагрузки подвергаются атеросклерозу неодинаково: в аорте атеросклеротические изменения наиболее выражены в брюшном отделе, для коронарных артерий наиболее характерен атерокальциноз, для почечных артерий - фиброзные бляшки, располагающиеся в устьях артерий.

Этиология и патогенез атеросклероза

Роль наследственных факторов в развитии атеросклероза

Атеросклероз относится к группе заболеваний, в генезе которых значительную роль играет наследственное предрасположение. Доказано, что у близких родственников больных коронарным или церебральным атеросклерозом частота инфаркта миокарда, инсульта и других клинических проявлений атеросклероза достоверно повышена. Предрасположенность к атеросклерозу создается группой генов, среди которых принято различать эффект главных генов и полигенные влияния. Последние вносят по отдельности небольшой, но в сумме значительный вклад в формирование предрасположенности к атеросклерозу, например, в результате генетического полиморфизма аполипопротеиновых генов.

Вопрос о характере "главных генов", определяющих готовность сосудистой стенки к повреждению и последующему развитию атеросклероза, требует изучения.

наследственный этиология патогенез атеросклероз

При обследовании семей больных инфарктом миокарда были выделены генетические формы гиперлипидемий, которые включают семейную гиперхолестеринемию, семейную гипертриглицеридемию и семейную комбинированную гиперлипидемию (при ней наблюдается одновременное повышение в плазме уровня как общего холестерина, так и триглицеридов). Первая форма связана с генетическими дефектами в структуре рецептора для липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и наследуется кодоминантно. Две другие формы имеют доминантный тип наследования.

Семейная гиперхолестеринемия характеризуется высоким содержанием ЛПНП в плазме уже у детей и молодых людей, отложением холестерина внутри - и внеклеточно, что клинически проявляется образованием сухожильных ксантом. чаще наблюдающихся в области ахилловых сухожилий и сухожилий разгибателей пальцев. Могут появляться также туберозные ксантомы в виде мелких безболезненных узлов на локтях и ягодицах, а также ксантеллазмы - ярко-желтые, возвышающиеся над кожей образования в области верхних и нижних век. У таких лиц наблюдается преждевременное развитие атеросклероза с поражением коронарных артерий и других сосудистых областей.

Патогенез семейной гиперхолестеринемии был расшифрован благодаря работам американских ученых Brown и Goldstein, отмеченных в 1985 г. Нобелевской премией. Они показали, что процесс переноса холестерина в составе ЛПНП в клетку осуществляется путем связывания этих липопротеидов со специфическими рецепторами и последующим транспортом внутрь клетки, где происходит диссоциация комплекса ЛПНП-рецептор с возвращением освободившихся рецепторов в клеточную мембрану. В настоящее время известно более 300 вариантов мутаций в гене рецептора ЛПНП, каждая из которых приводит к недостаточности рецепторного взаимодействия и накоплению ЛПНП в плазме. Это - наиболее атерогенный класс липопротеидов, и у гомозиготных носителей данного генетического дефекта инфаркт миокарда и другие тяжелые проявления атеросклероза могут возникать уже в раннем детстве. К счастью, гомозиготность встречается очень редко; гетерозиготность же наблюдается с частотой приблизительно 1: 500, и для таких лиц характерны проявления атеросклероза в молодом возрасте. Следует подчеркнуть, что ксантомы (отложение в коже, сухожилиях и других тканях, иногда во внутренних органах холестерина и (или) триглицеридов в форме очаговых скоплений) - не обязательный признак семейной гиперхолестеринемии. Предположение об этом заболевании возникает, когда у пациента наблюдается высокий уровень холестерина в сыворотке крови - 7-14 ммоль/л и даже выше. Подкрепляет предположение наличие гиперхолестеринемии у близких родственников, особенно у детей больного, а также указание на преждевременное развитие атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт в возрасте до 50 лет) у родителей, братьев или сестер пациента. Окончательный диагноз возможен при молекулярно-генетическом обследовании, которое позволяет обнаружить нарушения в структуре ДНК рецептора ЛПНП.

Таким образом, клиническое значение моногенных форм гиперлипидемий состоит в том, что хотя в популяции они встречаются не часто (от 0,1 до 0,5%), но инфаркт миокарда и другие проявления атеросклероза при них встречаются чаще, чем среди населения в целом.

Выяснилось также, что пониженный уровень антиатерогенных липопротеидов, проявляющийся в уменьшенном содержании "-холестерина в плазме, в ряде случаев может иметь генетическую природу.

По наследственной линии может передаваться предрасположенность к возникновению и некоторых других факторов риска (артериальной гипертонии, диабета и др.), что, несомненно, может способствовать развитию атеросклероза и связанных с ним осложнений.

Безусловно, наследственные особенности могут делать одних людей более уязвимыми в отношении атеросклероза, чем других.

В заключение следует отметить, что возможность наследственной природы ДЛП и некоторых других факторов риска не умаляет роли профилактики и лечения атеросклероза, о чем свидетельствует имеющийся опыт.

Литература

1. Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - М.: ГЭОТАР! Медиа, 2008. - Т.1. - 672 с.: ил.

2. Внутренние болезни: учебник. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 496 с.

3. "Превентивная кардиология" под редакцией Г.И. Косицкого

4. http://www.medmoon.ru

Размещено на Allbest.ru