Нарушение функции почек

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Этиология и патогенез нарушения функции почек

Причины и условия, приводящие к нарушению функций почек, весьма многообразны. Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины и условия нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Экстраренальные (внепочечные факторы).

Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов.

Регуляция в данном случае осуществляется за счет симпатических волокон. А также за счет выделения в кровь адреналина, ангиотензина-2, антидиуретического гормона, альдостерона.

ь Адреналин вызывает сужение выносящих артериол и увеличение фильтрации при малых дозах. В больших дозах адреналин вызывает сужение и приносящих артериол, уменьшая фильтрацию.

ь Ангиотензин-2 вызывает сужение выносящих артериол, а, следовательно, увеличение фильтрации.

ь Симпатические волокна вызывают сужение приносящих артериол, снижение фильтрации.

При нарушении этих систем возникает различная патология, чаще всего связанная с резким падением выделения мочи.

ь Уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями.

При уремии организм обедняется водой, минеральными веществами, в нем происходит накопление азотистых шлаков.

В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников альдостерон, щитовидной железы тироксин, поджелудочной железы - инсулин.

К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - ниже 40-50 мм ртутного столба - образование мочи полностью прекращается за счет несоответствия давления в сосудистом русле, онкотического давления и давления жидкости в капсуле почечного клубочка. В результате давление изменяется, давление в сосудах становится меньше, чем фильтрационное давление.

Почечные факторы (ренальные) - факторы, находящиеся в самих почках, вызывающие нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов - клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дистрофические, склеротические процессы, нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная, мочекаменная болезни, отложение в почках солей тяжелых металлов (сулемовая почка, серебряная почка) и т.д.

2. Причины нарушения функции почек

С точки зрения патогенеза и развития симптомов различают острое и хроническое нарушение функции почек.

Причины нарушения функции почек разделяют на преренальные, ренальные и постренальные.

1. К преренальным причинам относят нарушения кровоснабжения почек. Как известно, процесс почечной фильтрации (первый этап образования мочи), всецело зависит от количества крови поступающей в почки, которое в свою очередь определяется величиной артериального давления. В большинстве случаев, острая почечная недостаточность обусловлена резким падением артериального давления и, следовательно, количеством крови поступающим в почки. Причиной падения артериального давления является критическое состояние - шок, которое характеризуется острым нарушением процессов кровообращения. Шоковое состояние может возникнуть при сильной потере крови, травмах, ожогах (гиповолемический шок), при нарушении работы сердца (кардиогенный шок при инфаркте миокарда), септический шок (при сепсисе), анафилактический шок (при введении в сенсибилизированный организм специфических аллергенов) и пр. Таким образом, при критическом снижении количества крови поступающей в почки процесс фильтрации первичной мочи становится невозможным, а процесс образования мочи останавливается (анурия).

2. К ренальным причинам нарушения функции почек относятся все патологические состояния при которых поражается паренхима почек. Наиболее частыми причинами острого поражения почек являются острые гломерулонефриты, интерстициальные нефриты, интоксикации нефротропными ядами, тромбоз почечных сосудов, инфаркт почки и пр. Стоит отметить, что патологический процесс может затрагивать как почечные клубочки (гломерулонефрит), нарушая процесс фильтрации, так и эпителий канальцев (нефрит, интоксикации), что приводит к их закупорке и нарушению процесса реабсорбции. Одной из форм ренальной почечной недостаточности является закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов, которое возникает при массивном гемолизе или миоглобином при синдроме сдавления (краш-синдроме). Почечная недостаточность развивается также при двустороннем удалении почек, а также при массивных травмах обоих почек.

3. К постренальным причинам относятся острая обструкция мочеточников обеих почек, которая может возникнуть при мочекаменной болезни, сдавлении мочеточников лигатурой (во время хирургической операции), гематомой (при травмах), опухолью. Как правило, одновременное нарушение функции обоих мочеточников встречается довольно редко.

В отличии от острой почечной недостаточности, развивающейся внезапно, хроническая почечная недостаточность развивается медленно и долгое время может оставаться незамеченной.

К наиболее частым причинам возникновения хронического нарушения функции почек относятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает в следствии поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и пр.

Таким образом, в основе нарушения функции почек различной этиологии лежат несколько основных патогенетических механизмов: снижение процесса фильтрации (при поражении клубочков или при снижении снабжения почек кровью), закупорка почечных канальцев и омертвение эпителия канальцев (при гемолизе, отравлениях), невозможность выведения мочи из-за нарушения проводимости мочевыводящих путей. Общим результатом действия этих механизмов является снижение или полное прекращение процесса образования мочи. Как известно с мочой из организма выводятся ненужные и токсические вещества, а также избыток воды и минеральных солей. При почечной недостаточности, прекращение мочеобразования приводит к накоплению этих веществ в организме, что вызывает развитие синдрома аутоинтоксикации или уремии.

3. Гемодинамические нарушения

В основе развития гемодинамических нарушений лежит выработка повышенных количеств ангиотензина II, вызывающего преимущественный снузм выносящей (эфферентной) артериолы почечного клубочка, что повышает внутриклубочковое внутри капиллярное давление и способствует развитию внутрипочечной гипертепзии и клубочковой гиперфильтраиии. Кроме того, повышенное образование ангиотензина сопровождается появлением и нарастанием протеинурии, усилением синтеза мезангиального матрикса, что ведет к склерозированию почечной ткани и снижению функций почек. Системная артериальная гипертензия вносит свой вклад в прогрессирование ХПН, преимущественно за счёт «передачи» системного АД на почечные капилляры и усугубления внутрипочечной гипертензии и гиперфильтраиии, оказывающих повреждающее действие на почки. Как было сказано выше, внимание к протеинурии как к важному фактов прогрессирования паренхиматозных заболеваний почек особенно выросло после демонстрации прямой связи между величиной протеинурии и риском прогрессирования почечной недостаточности. Обратное развитие воспалительных изменений в ткани почки под действием эффективной патогенетической (иммуносупрессивпой) терапии уже приводит к нормализации почечной гемодинамики на микроциркуляторном уровне, однако реализация данного подхода не всегда возможна, к тому же процессы воспаления и фиброза в почке часто развиваются параллельно и достаточно быстро.

Тубулопатии объединяют группу заболеваний, для которых характерно нарушение функциональной активности одного или нескольких ферментов белковой природы, отвечающих за реабсорбцию веществ из дистальных канальцев почек.

Различают тубулопатии первичные и вторичные. При первичных тубулопатиях наблюдается врождённый дефект гена, отвечающего за синтез или функцию фермента. Это определяет тот факт, что первичные или наследственные тубулопатии проявляются с первых дней, месяцев или лет жизни ребёнка.

Вторичные тубулопатии развиваются в более поздние сроки и характеризуются нарушением функции ферментов, ответственных за реабсорбцию веществ в дистальных канальцах почек, в результате патологических процессов, затрагивающих почечные структуры.

Классификация

Наследственные тубулопатии классифицируются в зависимости от локализации ферментного дефекта.

Различают наследственные тубулопатии с преобладающим поражением проксимальных отделов почечных канальцев, к которым относятся почечная глюкозурия, фосфат-диабет, цистинурия, глицинурия, синдром де-Тони-Дебре-Фанкони; наследственные тубулопатии с преобладающим поражением дистальных отделов почечных канальцев, например, псевдогипоальдостеронизм, нефрогенный несахарный диабет; наследственные тубулопатии с преимущественным повреждением структур канальцевого аппарата, как нефронофтиз; наследственные тубулопатии, сопровождающиеся нарушением обратного всасывания натрия в кортикальном сегменте собирательных трубочек с артериальной гипертензией (гиперальдостеронизм, синдром Лиддла) и с артериальной гипотензией (синдром Гительмана и синдром Барттера).

4. Клиническая картина

Клинические проявления зависят от типа тубулопатии. Наследственные тубулопатии могут сопровождаться полиурией (почечный несахарный диабет, почечная глюкозурия);

ставать причиной деформации костей скелета (фосфат-диабет, болезнь де-Тони-Дебре-Фанкони);

протекать с выраженным нефролитиазом (синдром Дента, алкапурия, ксантинурия, глицинурия, гипероксалурия, цистинурия);

вызывать повышение артериального давления (синдром Барттера);

провоцировать снижение концентрации магния в крови (семейная гипомагниемия, синдром Иггельмана).

В клинической практике определяют следующие почечные функции: скорость клубочковой фильтрации, клиренс мочевины, эффективный почечный плазмоток, экскрецию аминокислот, глюкозы, фосфатов, натрия, способность к осмотическому концентрированию и разделению мочи, скорость экскреции аммония, титруемых кислот, водородных ионов, способность к ацидификации мочи.

Наиболее важное значение из них имеют определение клубочковой фильтрации, способности к осмотическому концентрированию и разделению и исследование способности к ацидификации мочи. При этом показатели первостепенной значимости - это концентрация креатинина в крови и относительная плотность в однократном анализе или в пробе Зимницкого.

почка мочеобразование закупорка нарушение

Размещено на Allbest.ru