Основы патологической анатомии

Размещено на http://www.allbest.ru/

1) Тромбоз, тромбообразование, тромб, определения. Морфология стадий тромбообразования, виды тромбов (по цвету, отношению к просвету сосуда), три части сформированного тромба. Отличие тромба от посмертного сгустка крови. Значение и исход тромбоза. Стаз, морфология, значение

Тромбоз прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол.

Когда тромб перекрывает более 75% площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в т.ч. молочной кислоты. При достижении обструкции более 90% может проследовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток. Тромбоэмболия - это сочетание тромбоза и его основного осложнения, эмболии.

Тромб это биологически необходимая защитная реакция, которая предотвращает гибель человека от кровопотери из-за небольшой царапины - такое случается с больными гемофилией, у которых процесс свертывания крови нарушен.

Благодаря способности крови к свертыванию в месте кровотечения образуется сгусток, закрывающий отверстие в стенке сосуда.

Механизм тромбообразования начинается с того, что тромбоциты адгезируют (прилипают) к поврежденной поверхности сосуда и агглютинируют (склеиваются) между собой, образуя «тромбоцитарную пробку». Это запускает собственно свертывание крови, которое состоит из трех этапов. Сначала образующийся в месте повреждения стенки кровеносного сосуда тромбопластин инициирует цепочку реакций свертывания, в результате которых из протромбина образуется активный тромбин. Происходит активация факторов свертывания, всегда присутствующих в крови в неактивном виде (в норме) и приходящих в «боевую готовность» в присутствии тромбопластина.

Под воздействием тромбина растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, нити которого пронизывают «тромбоцитарную пробку», делая ее более прочной (кстати, по появлению первых нитей фибрина в клинике определяют время свертывания крови).

В сетях фибрина «запутываются» тромбоциты и другие форменные элементы крови, затем кровяной сгусток спрессовывается и от него отделяется прозрачная, жидкая сыворотка крови. Образуется зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки.

Свертывание крови представляет собой весьма сложный ферментативный процесс, в котором принимают участие более 20 факторов. Причем наряду с ферментами, способствующими коагуляции (свертыванию) крови, существуют и антикоагулянты, препятствующие этому процессу. В норме поддерживается равновесие этих двух систем; нарушение баланса между ними приводит или к кровоточивости, или к образованию тромбов, вследствие повышенной свертываемости крови.

Существует также биологическая система, которая обеспечивает фибринолиз - растворение образовавшегося тромба. При этом фибринолиз разрушает связи между нитями фибрина и переводит его в белковые фрагменты, продукты распада фибрина, неспособные вновь образовать тромб.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают тромбоксан А₂, обладающий сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А₂. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

Агглютинация эритроцитов.

Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором - может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы - инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

благоприятные исходы - организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;

неблагоприятные исходы - тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) исептическое (гнойное) расплавление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромба определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженного сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

На вскрытии основными отличиями тромбов от посмертных сгустков крови является вид поверхности - тусклый у тромба, гладкий и блестящий у сгустка; отношение к стенке кровяного русла - тромб плотно прикреплен, а сгусток лежит свободно.

Стаз (от лат. stasis - стояние) - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со «сладж-феноменом». Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром носит название также внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром).

При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый «венозный криз» по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз - скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. При шоке лейкостазы бывают распространенными и сопровождаются лейкодиапедезом.

Исход. Стаз - явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Клиническое значение стаза вытекает из того, что он представляет собой частое явление. Стазы и престатические состояния наблюдаются при ангионевротических кризах (гипертоническая болезнь, атеросклероз), при острых формах воспаления, при шоке, при вирусных заболеваниях, таких как грипп, корь. Наиболее чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может вести к развитию микроинфарктов. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход развития воспалительного процесса. Например, при воспалении в легких это может вести к нагноению и развитию гангрены (то есть омертвению).

С общебиологической точки зрения стаз представляет собой декомпенсацию приспособительных механизмов, лежащих в основе регуляции периферического кровообращения и кровенаполнения органов.

2. Панкреатит - определение, морфология острого и хронического панкреатита, осложнения, причины смерти. Перитонит - определение, этиология, пат. изменения, исход. Дивертикулы пищеварительного тракта, причины, наиболее частая локализация, патогенез

Панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате саморазрушения ткани ее липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. Воспалительные изменения в поджелудочной железе возникают в ответ на некробиоз и некроз ее ткани.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает 3 место, уступая лишь аппендициту и холециститу. Наиболее часто заболевают лица зрелого возраста (30-60 лет), женщины - в 3 раза чаще, чем мужчины.

Различают острый и хронический панкреатит.

Поджелудочная железа - орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок.

Поджелудочная железа и желчные протоки развиваются вместе с двенадцатиперстной кишкой, что проявляется в их анатомическом и функциональном единстве и взаимозависимости. Часто наблюдается одновременное заболевание этих органов.

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне 1-11 поясничных позвонков, занимая поперечное положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Тело поджелудочной железы передней своей поверхностью прилежит к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой щелью - сальниковой сумкой. Позади поджелудочной железы на уровне перехода ее головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды. Проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мелких дольковых протоков. В головке проток поджелудочной железы соединяется с добавочным протоком поджелудочной железы и затем впадает в общий желчный проток. Лимфатическая система поджелудочной железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей. Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, образующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000-1500 мл панкреатического сока. Среди паренхиматозных клеток поджелудочной железы имеются особые клетки, которые образуют скопления величиной 0,1-1 мм, называющиеся панкреатическими островками.

Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы стимулируется блуждающими нервами, гормонами желудка и двенадцатиперстной кишки (секретин, панкреозимин). Амилаза, расщепляющая углеводы, и липаза, расщепляющая жиры, выделяются поджелудочной железой в активной форме. Протеазы - трипсиноген и химотрипсиноген - выделяются в неактивной форме. Они активируются только в двенадцатиперстной кишке, где трипсиноген под влиянием энтерокиназы превращается в трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген в химотрипсин. Активация протеолитических ферментов в двенадцатиперстной кишке защищает поджелудочную железу от самопереваривания. Кроме того, клетки ацинусов выделяют ингибиторы протеаз. Клетки протоков поджелудочной железы также имеют механизмы защиты.

Эндокринная секреция связана с деятельностью панкреатических островков, на 60-70% состоящих из В-клеток, продуцирующих и депонирующих инсулин. Содержание инсулина в поджелудочной железе равно 6-7 мг, из которых около 2 мг идут на покрытие суточной потребности организма в инсулине.

Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углеводами. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении около 80% ее паренхимы могут появиться клинические проявления недостаточности ее функций (сахарный диабет и т.д.).

Осложнения.

Острый панкреатит может сопровождаться многочисленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

* гиповолемический шок;

* острая почечная недостаточность, являющаяся в значительной степени следствием шока и панкреатогенной токсемии;

* плевролегочные осложнения, прояв - ляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового легкого и тяжелой гипоксемией (высоким содержанием углекислого газа в крови), могут способствовать также развитию дыхательной недостаточности, экссудативный плеврит, ателектаз, высокое стояние диафрагмы и т.д.;

* печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций), чему способствует заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит; - абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы. Появление их обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза. Абсцесс может возникнуть в любом участке некроза забрюшинной клетчатки (поддиафрагмальной или подпеченочной). Прорыв его в полый орган или наружу может привести к возникновению внутренних и наружных свищей поджелудочной железы;

* наружные свищи чаще развиваются на месте дренажей или ран. Сначала выделяется гнойно-некротическое содержимое, позднее - светлый панкреатический сок. Внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишки;

* кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов. Кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа. Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного гастрита, стрессовой язвы, синдрома Маллори-Вейса, а также в связи с нарушением в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

В числе поздних осложнений следует упомянуть о формировании псевдокист. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в псевдокисту, благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист.

В случае развития некротического острого панкреатита практически в 40% случаев болезнь заканчивается летальным исходом. Это связано с тем, что данная патология очень трудно предсказуема и многовариантна.

Летальный исход наступает преимущественно в первую неделю заболевания. В этом случае диагностируется смешанная или геморрагическая форма панкреатоза, сопровождающаяся тотальным поражением поджелудочной железы.

Смерть от панкреатита можно констатировать в следующих случаях:

1. При изменении (альтерации) структуры клеток и тканей поджелудочной железы;

2. В случае формирования некротических очагов и возникновения экссудата;

3. При реактивных изменениях в очагах некроза поджелудочной железы.

Как правило, временной промежуток наступления смерти в этих случаях колеблется от нескольких часов до нескольких суток (реже до месяца).

Поджелудочная железа - это орган, который выделяет очень агрессивный пищеварительный сок, который в состоянии переварить любой белок (в том числе и собственные внутренности).

Природой предусмотрен пищеварительный процесс, при котором панкреатический сок попадает в двенадцатиперстную кишку, где происходит его смешивание с другими веществами. Если по какой-либо причине поджелудочный сок не дойдёт до двенадцатиперстной кишки, а останется в собственных протоках, может произойти самопереваривание панкреатической железы, которое в медицинской практике называют панкреатозом. Таким образом, смерть от панкреатита чаще всего наступает в том случае, когда забивается проток поджелудочной железы.

Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + - itis) - воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. Перитонит может быть первичным и вторичным. Первичный перитонит встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный перитонит возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный перитонит, диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный перитонит локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

Этиология.

Развитие перитонита вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза и др. Особенно часто возбудителем перитонита является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2-3 возбудителей. Все чаще встречается перитонит, вызванный неклостридиальной анаэробной флорой. Выделяют асептический токсико-химический перитонит, возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический перитонит уже через 4-6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина перитонита - острый деструктивный аппендицит. Другими причинами перитонита могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, острый панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.

Послеоперационный перитонит возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию перитонит способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.

Патологические изменения.

В начальной стадии острого перитонита наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента - бактериального, химического, ферментного, механического и т.п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата определяются позднее по мере прогрессирования заболевания.

В зависимости от характера экссудата различают перитонит серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.

В начальном периоде воспаления экссудат чаще имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический характер экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или кишечного содержимого, желчи и др.

Макроскопически брюшина в начальных фазах перитонита тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника перитонита. Постепенно фибринозные пленки уплотняются и организуются с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости. Обычно такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Микроскопически в ранней стадии перитонита наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла. Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда более выражены вблизи источника перитонита, например прободного отверстия органа. При распространенном перитоните особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы. Воспалительный процесс быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах мышечно-кишечного (ауэрбаховского) сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей.

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном перитоните, как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника перитонита. Так, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Диффузный перитонит протекает по-разному в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий перитонит или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2-3 недели и более прорвался в свободную брюшную полость. Если перитонит в первом случае протекает с формированием межкишечных абсцессов, т.е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпеченочного, периаппендикулярного, панкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего перитонита.

Фибринозный перитонит с малым количеством жидкого экссудата (сухой перитонит) нередко протекает бурно. При этом обнаруживают картину ангидремии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Своеобразием отличается желчный перитонит, развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального перитонита, однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на операции не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном перитоните, имея в виду возможность проникновения желчи через ходы Лушки в стенке желчного пузыря при желчной гипертензии.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном перитоните, значительно слабее - при асептическом, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы и инородным материалом (например, тальком).

Так называемый анаэробный перитонит обычно наблюдается как осложнение в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости обнаруживают серозный бурый или геморрагический выпот, однако брюшина всегда остается гладкой, без признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется анаэробной инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости. Анаэробный перитонит также может быть вызван анаэробной неклостридиальной микрофлорой или аэробно-анаэробными микробными ассоциациями. В брюшной полости при этом выявляют серозный бурого цвета экссудат с резким зловонным запахом, на висцеральной и париетальной брюшине обнаруживают обильные фибринозные наложения, нередко серовато-черного цвета. Характерно развитие тяжелых осложнений в виде обширных флегмон брюшной стенки, множественных многокамерных абсцессов брюшной полости.

Исход зависит от распространенности патологического процесса, характера экссудата, сроков проведения оперативного вмешательства от начала заболевания, возраста больного и сопутствующих заболеваний. При местном перитоните прогноз, как правило, благоприятный. При диффузных формах прогноз всегда серьезный, летальность достигает 20-30%.

Дивертикулы - врожденные или приобретенные выпячивания стенки органов пищеварительного тракта, размером от нескольких миллиметров до нескольких десятков миллиметров и даже сантиметров.

Они могут быть единичными или множественными. Иногда имеют вид многокамерного пузыря, связанного с материнской частью узким просветом.

Дивертикулы не являются собственно болезнью, а возникают вследствие нарушения развития (врожденные) или болезнетворного процесса, спровоцировавшего растяжение и истончение стенки участка пищеварительного тракта.

Дивертикулы могут локализоваться в любом отделе пищеварительного тракта, однако чаще всего - в толстом кишечнике, особенно в нижних его отделах. Единичные дивертикулы возможны в области пищевода, при больших их размерах затрудняется глотание и чувствуется неприятный запах изо рта. Очень редко бывают в желудке и тонком кишечнике.

Заболевание не имеет специфических проявлений. Обычно в месте дивертикула пища дольше задерживается, подвергается гниению, иногда в этой области развивается воспалительный процесс, могут возникнуть боли и вздутие живота. Иногда единственным симптомом дивертикула являются кровотечения, т.е. примесь крови в каловых массах. Редкое, но грозное осложнение - разрыв стенки расширенного участка при чрезмерном его растяжении скопившимися газами или кишечным содержимым либо вследствие воспалительного процесса в нем. Развивающийся перитонит требует срочного хирургического вмешательства для спасения жизни.

Патогенез.

Дивертикулы бывают врожденными (стенка их состоит из всех слоев кишки; они расположены на портивобрыжеечном крае кишки) и приобретенными. Приобретенные дивертикулы возникают за счет воспалительных изменений в стенке органа и окружающих тканях; могут быть пульсионными (в основе - повышение давления в просвете органа с последующим выпячиванием слизистой) и тракционными (воспалительный участок втягивает стенку органа).

Дивертикулы пищевода локализуются в шейном отдела (70%), на уровне бифуркации трахеи (20%) и над диафрагмой (10%). Бифуркационные дивертикулы относятся к тракционным, остальные - к пульсионным. Для диагностики дивертикулов чаще прибегают к рентгенологическому исследованию с контрастом; эндоскопическое исследование необходимо применять по показаниям и с осторожностью (возможна перфорция дивертикула, особенно шейного).

Шейный дивертикул возникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода, с одной стороны, и дискинезии перстневидноглоточной мышцы - с другой. Вероятно, причиной является нарушение координации сокращений глотки и перстневидно-глоточной мышцы, действующей как верхний сфинктер пищевода. В результате преждевременного сокращения верхнего сфинктера возникает повышение давления, и слизистая оболочка треугольника Киплиана выпячивается, образуя дивертикул.

Бифуркационный дивертикул является тракционным, возникает преимущественно за счет воспалительных процессов соседних органов, например, рубцевания лимфатических узлов и гранулем.

Эпифренальный дивертикул пульсионного характера располагается в нижней трети пищевода над пищеводным отверстием диафрагмы. Он исходит чаще всего из правой стенки пищевода, но растет влево.

Дивертикулы желудка встречаются редко, чаще локализованы на задней стенке верхнего отдела ближе к малой кривизне.

Дивертикулы двенадцатиперстной кишки по частоте занимают второе место после дивертикулов ободочной кишки, большей частью врожденные. Только 4-5% дивертикулов сопровождаются клиническими проявлениями. Локализуются они преимущественно на внутренней поверхности кишки. Дивертикулы могут быть одиночными и множественными (каждый 3-4-й дивертикул).

Меккелев дивертикул представляет собой остаток желточного протока. Частота 2-3%. Располагается на противобрыжеечном крае подвздошной кишки в 60-100 см от слепой кишки. Это истинный дивертикул, в его стенке находятся все слои кишки, но может попасть и ткань желудка, поджелудочной железы, островки толстокишечной стенки.

Список литературы

1. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных/А.В. Жаров, В.П. Шишков, М.С. Жаков и др.; Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: КолосС, 2003. - 568 с., ил. - (Учебники и учеб. Пособия для студентов высш. Учеб. Заведений).

2. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Жаров А.В., Шишков В.П. - М.: Колос, 1995.

3. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. - М.: Колос, 2000.

4. Судебная ветеринарная медицина / Жаров А.В. - М.: Колос, 2001.

5. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с. - х. животных /А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников и др.: Уч. пос. для вузов. М.: Колос, 1992.

6. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Жаров А.В., Л.Н. Адамушкина, Т.В. Лосева, А.П. Стрельников; Под ред. А.В. Жарова. - М.: КолосС, 2007. - 304 с., ил.: - (Учебники и учеб. Пособия для студентов средних специальных учебных заведений).

тромбообразование сгусток агглютинация панкреатит

Размещено на Allbest.ru