Размещено на http://www.allbest.ru/

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА (МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ). АВИТАМИНОЗЫ. НЕКРОЗ

Доцент В.Н. Сержанина

Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма.

Минеральные вещества в тканях определяют методом микросжигания в сочетании с гистоспектрографией. С помощью радиоавтографии можно изучить локализацию в тканях элементов, вводимых в организм в форме изотопов. Кроме того, для выявления ряда элементов, высвобождающихся из связей с белками и выпадающих в тканях, применяются обычные гистохимические методы.

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.

Нарушения обмена кальция

Кальций связан с процессами: проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т. д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасывание. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и pH крови. В высвобожденной концентрации (0,25-0,3 ммоль/л) кальций удерживается в крови и тканевой жидкости.

Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, в губчатом веществе эпифизов и метафизов - лабильным.

Растворение кости и вымывание кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других - так называемым пазушным рассасыванием, или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуществляется с помощью клеток - остеокластов; при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость».

В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой (65%), почками(30%), печенью (с желчью - 5%), некоторыми железами.

Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (парагормон - стимулирует вымывание кальция из костей) и щитовидная железа (кальцитонин - способствует переходу кальция из крови в костную ткань).

При гипофункции околощитовидных желез, как и при гиперпродукции кальцитонина, содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией, или обызвествлением. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление.

Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным.

Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Основная причина - гиперкальциемия. Поэтому возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит, пиелонефрит), избыточном введении в организм витамина D и др.

Соли кальция при метастическом обызвествлении выпадают в разных органах и тканях, но наиболее часто - в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это объясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов.

В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на поверхности разреза видны беловатые, плотные частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют как клетки паренхимы, так и волокна и основное вещество соединительной ткани.

В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечают скопление макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы инородных тел.

При дистрофическом обызвествлении, или петрификации отложения солей кальция имеют местный характер - гиперкальциемия отсутствует. Основная причина - физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости. Обычно обнаруживаются в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии или ткани со сниженным обменом. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей.

Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань (например, клапанов сердца при его пороке, атеросклеротических бляшек), хрящи (хондрокальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при внематочной беременности (литопедион) и др. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые сростки каменной плотности - петрификаты; В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань (оссификация). Петрификаты образуются в: казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления.

Метаболическое обызвествление - известковая подагра, интерстициальный кальциноз. Механизм не выяснен, общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии главное значение придают: 1. нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации, а также 2. наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию - кальцергии, или кальцификации.

Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз. При интерстициальном системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Интерстициальный ограниченный (местный) кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног. Исход неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в очаге казеозного некроза при туберкулезе свидетельствует о его заживлении.

Нарушения обмена меди

Медь - обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в ферментативных реакциях. В тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в печени новорожденного её относительно много. Для выявления меди наиболее точным является метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты (дитиооксамид).

Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при гепатоцеребральной дистрофии (гепатолентикулярная дегенерация), или болезни Вильсона - Коновалова. При этом наследственном заболевании медь депонируется в печени, мозге, почках, поджелудочной железе, яичках. Характерным признаком болезни является кольцо Кайзера-Флейшера (зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы). При болезни Вильсона-Коновалова развиваются цирроз печени и дистрофические симметричные изменения нейронов и клеток макроглии в области чечевичных ядер, хвостатого тела, бледного шара, реже - коры. Содержание меди в плазме крови понижено и повышено в моче. Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную формы болезни.

Депонирование меди обусловлено:

1. пониженным образованием в печени церулоплазмина, который принадлежит к ₂-глобулинам и способен связывать в крови медь. В результате она высвобождается из непрочных связей с белками плазмы и выпадает в ткани.

2. Не исключено, что при болезни Вильсона - Коновалова повышено сродство некоторых тканевых белков к меди.

Исход заболевания неблагоприятный; в настоящее время отмечены успехи при лечении тиоловыми препаратами.

Нарушения обмена калия

Калий - важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы. Баланс калия обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума.

Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которых контролируют баланс электролитов.

Дефицитом калия и нарушением его обмена объясняют возникновение периодического паралича - наследственного заболевания, проявляющегося приступами слабости и развитием двигательного паралича. Они обусловлены нарушением нервно-мышечной проводимости.

Нарушения обмена железа

Железо в основном содержится в гемоглобине, и морфологические проявления нарушений его обмена связаны с гемоглобиногенными пигментами.

Образование камнеЙ

Камни, или конкременты (от лат. concrementum - сросток), представляют собой очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Вид камней (величина, форма, цвет, структура на распиле) различен в зависимости от их локализации в той или иной полости; химического состава; механизма образования.

Встречаются огромные камни и микролиты. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет. Различают: круглые или овальные камни, которые чаще находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые - в лоханках и чашечках почек, цилиндрические - в протоках желез.

Камни могут быть одиночными и множественными. В последнем случае они нередко имеют граненые притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность камней бывает не только гладкой, но и шероховатой (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление.

Цвет камней различный, что определяется их разным химическим составом: белый (фосфаты); желтый (ураты); темно-коричневый или темно-зеленый (пигментные).

Камни на распиле бывают радиарного строения (кристаллоидные камни); слоистые (коллоидные), слоисто-радиарные (коллоидно-кристаллоидные).

Химический состав камней также различен: желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни); мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина; бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.

Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней.

Камни встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни), в криптах миндалин.

Особым видом камней являются, так называемые венные камни (флеболиты), представляющие собой отделившиеся от стенки петрифицированные тромбы и кишечные камни (копролиты), возникающие при инкрустации уплотнившегося содержимого кишечника.

Патогенез камнеобразования сложен и определяется общими факторами - нарушения обмена веществ, приобретенного или наследственного характера. Особое значение имеют нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углеводов, минералов. Хорошо известна, например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни - с подагрой, оксалурией.

Большое значение в образовании камней играют местные факторы: нарушение секреции, застой секрета и воспалительные процессы в органах, где образуются камни.

Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета.

При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что и создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли. Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.

Таким образом, образование камня складывается из двух процессов: формирование органической матрицы и кристаллизация солеи, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным.

Значение и последствия образования камней могут быть серьезными. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что приводит к образованию пролежней и перфорации. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит). При закупорке протоков развиваются тяжелые осложнения, как, например, желтуха при закупорке общего желчного протока или гидронефроз при обтурации мочеточника. При закупорке пузырного протока развивается водянка желчного пузыря.

АВИТАМИНОЗЫ

РАХИТ (АВИТАМИНОЗ D)

Наиболее важным нарушением фосфорно-кальциевого обмена является рахит (от греч. rhachis - позвоночник) - гипо- или авитаминоз D.

Различают несколько форм рахита: ранний -- от 3 месяцев до 1 года; поздний -- от 3 до 6 лет; витамин D-зависимый рахит - заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу; витамин D-резистентный рахит - наследственное заболевание, сцепленное с полом (Х-хромосомой); рахит взрослых, или остеомаляция.

Развитие рахита связано с гиповитаминозом D. Причинами являются: дефицит ультрафиолетового излучения, которое необходимо для образования витамина D3; недостаточное поступление витамина D с пищей; нарушение всасывания витамина D в кишечнике; хронические заболевания печени и почек, при которых нарушается образование витамина D3; повышенное потребление витамина D организмом при нормальном поступлении; наследственная предрасположенность.

Рахит у взрослых связан с нарушением всасывания витамина D при заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечного тракта и избыточном его потреблении, что наблюдается при беременности, ренальном ацидозе, базедовой болезни.

Механизм развития рахита связан с нарушениями обмена кальция и фосфора, что приводит к нарушению обызвествления остеоидной ткани, которая теряет способность адсорбировать фосфат кальция. Связано это со снижением содержания фосфора в крови, окислительно-восстановительных процессов, нарастанием ацидоз, нарушением белкового и жирового обменов, что усугубляет процесс формирования костной ткани.

При рахите нарушается энхондральное окостенение (недостаточное превращение хряща в кость), отмечается избыточное образование хряща в зоне роста, разрастание остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста и надкостницы, недостаточное отложение извести.

При раннем рахите поражаются растущие отделы скелета. В костях черепа в затылочно-теменных отделах возникают размягчения - краниотабес, в области лобно-теменных бугров - остеофиты (периостальные разрастания). Голова ребенка напоминает четырехугольную башню (caput quadratum). Отмечается позднее закрытие больших родничков. В грудинореберных сочленениях и в области эпифизов трубчатых костей появляются утолщения (рахитические четки и рахитические браслетки). Трубчатые кости искривляются за счет лакунарного рассасывания кости.

При позднем рахите преобладают нарушения эндостального костеобразования. Кости нижних конечностей и таза деформируются, изменяется форма грудной клетки (петушиная грудь), позвоночника.

Витамин D-зависимый рахит развивается вследствие врожденного нарушения образования 1,25-дигидрооксихолекальциферола в почках. Возникает гипокальциемия с частыми судорогами. Лечение физиологическими дозами витамина D не эффективно.

При витамин D-резистентном рахите отмечается реабсорбция фосфора в почечных канальцах с развитием гипофосфатемии и снижением содержания кальция в крови.

Поражение костей при рахите взрослых (остеомаляция) связано с нарушением обызвествления новых костных структур, отмечается повышенное образование остеоидной ткани.

При рахите часто отмечается атония мышц кишечника и передней брюшной стенки, анемия, гиперплазия лимфоидной ткани. Осложнения: пневмонии, гнойные инфекции, поражения желудочно-кишечного тракта.

ЦИНГА (АВИТАМИНОЗ С)

Цинга (скорбут, болезнь Барлоу) возникает при отсутствии в пище или недостаточном усвоении витамина С. Недостаток витамина С нарушает функцию окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном и белковом обмене. С расстройством окисления ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина) связаны усиленное образование меланина и гиперпигментация кожи. Отмечается изменение состояния основного вещества соединительной ткани, синтеза коллагена, созревания соединительной ткани, с этим связано повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Особенно резко она повышается при сочетании недостатка витаминов С и Р, что приводит к более выраженному геморрагическому синдрому. Замедление и нарушение коллагенообразования объясняют и изменения костной ткани при скорбуте, проявляющиеся угнетением пролиферативных процессов в участках наиболее интенсивного роста и перестройки костной ткани.

Основными проявлениями цинги являются: геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, костном мозге, под надкостницей, в полости суставов (гемартроз); изъязвления кожи и слизистых оболочек; изменения костей (замедление замещения хрящевых структур в ростковой зоне трубчатых структур костными, истончение компактного слоя диафизов, переломы, отслойка диафизов от эпифизов (эпифизеолиз) в ростковой зоне в результате кровоизлияний, замещение костного мозга фиброзно-волокнистой тканью). У детей эти изменения становятся ведущими.

Осложнения цинги связаны с присоединением инфекции. Возникает стоматит, гингивит, расшатывание и выпадение зубов; язвенно-некротические процессы в полости рта (язвенный глоссит, флегмонозная и гангренозная ангина) и желудочно-кишечном тракте.

КСЕРОФТАЛЬМИЯ (АВИТАМИНОЗ А)

Ксерофтальмия (от греч. хeros - сухой, ophthalmos - глаз) связана с недостаточным содержанием витамина А в пище, с нарушением его всасывания и жиров в кишечнике, повышенным потреблением этого витамина при ряде заболеваний. Витамин А определяет состояние эпителия и синтез родопсина. При авитаминозе происходит нарушение синтеза родопсина, что приводит к гемералопии (куриная слепота).

Основные морфологические проявления ксерофтальмии: метаплазия переходного эпителия в конъюнктиве и роговице глаз, метаплазия слизистых оболочек дыхательных, мочевыделительных, половых путей, поджелудочной и предстательной железах; атрофия слезных желез, снижение их секреции. Это проявляется сухостью роговицы и конъюнктивы, снижением прозрачности. Развиваются дистрофические и некротические изменения (кератомаляция).

Осложнения авитаминоза А связаны с присоединением инфекции, язвенных процессов. Заживление язв и ран задерживается.

НЕКРОЗ

обмен камень авитаминоз некроз

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; смерть клетки, время наступления которой установить трудно; аутолиз - разложение мертвой ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. Разложение клеток под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, называется «гетеролизисом».

Некроз необходимо отличать от апоптоза - физиологической гибели клеток (от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части при помощи специальных калий-магнийзависимых эндонуклеаз с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел паренхиматозными и стромальными клетками. Апоптоз не сопровождается развитием воспалительной реакции.

Апоптоз происходит постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как большая часть клеток организма постоянно подвергается старению - естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза. Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или группы клеток.

Микроскопические признаки апоптоза: конденсация и маргинация хроматина с формированием глыбок причудливой формы, окруженные ядерной мембраной. Изрезанные ядра. Сморщенные клетки в результате конденсации внутриклеточных органелл. Наличие апоптозных тел - округлых или овальных частиц с интенсивно эозинофильной цитоплазмой с темными фрагментами ядерного хроматина. Фагоцитоз апоптозных тел без воспалительной реакции.

Некрозу может подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро клетки сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина - кариопикноз, распадается на глыбки - кариорексис и растворяется - кариолизис.

Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов - фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.

В цитоплазме клетки при некрозе происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление охватывает всю клетку (цитолиз), или ее часть (фокальный колликвационный некроз).

Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки (кариопикноз, кариорексис, кариолизис), являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры: межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется; коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрином), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются; изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз; ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон.

Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженным отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем.

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерии туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности. В зависимости от причины некроза выделяют травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, ранениях, электротравме.

Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Примером является некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах ЦНС и ПНС (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций ГНТ. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса.

Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (ангиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца. Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации.

Механизм возникновения некроза определяется характером патогенных факторов, структурно-функциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами.

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают: прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы) и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

В клинико-морфологической классификации некроза выделяют: коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием трудно растворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедными жидкостями. Примером сухого некроза являются: восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов, ферментного переваривания. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумии. Полное высыхание тканей при сухой гангрене называют мумификацией. Сухая гангрена развивается в конечностях при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи - при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т. д.

Мертвая ткань при сухой гангрене ограничивается от здоровой ткани демаркационной зоной, которая представлена реактивным воспалением и называется демаркационным. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Bac. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак). Демаркационная линия при влажной гангрене отсутствует.

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Bac. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, возникающий вследствие затруднения или прекращения притока артериальной крови. Инфаркт - самый частый вид некроза. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными, при которых основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий.

Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт, представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа. Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, редко - в правом желудочке и предсердиях.

Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), под эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт).

В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления.

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга).

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, септический бактериальный эндокардит, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией.

В кишечнике инфаркты геморрагические, подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.

Исход инфаркта зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт; состояния организма и органа, в котором он развивается; размеров инфаркта.

Значение инфаркта для организма чрезвычайно велико и, прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз. Инфаркты при атеросклерозе и артериальной гипертензии наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации.

Исход некроза.

В случае благоприятного исхода, при замещении мертвых масс соединительной тканью, говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость-киста.

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе. В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Размещено на Allbest.ru