Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ

Доценты

Полякова С.М.,

Сержанина В.Н.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления пролиферации клеточных элементов гистиогенного и гематогенного происхождения. Гистиогенные элементы: гистиоциты, фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки, гематогенные - лимфоциты, моноциты и макрофаги. Экссудативные и альтеративные изменения имеют место, но отступают на второй план.

В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть: полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными

Встречается продуктивное воспаление в любом органе, любой ткани.

Этиология:

биологические факторы - бактерии, вирусы, грибы, паразиты и т.д.;

физические факторы - радиация, инородные тела;

химические факторы - медикаменты;

4. иммунные факторы (иммунное воспаление).

Течение продуктивного воспаления

· острое (характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит),

· хроническое (в большинстве случаев)

Условия для возникновения продуктивного воспаления:

1. персистенция повреждающего агента (обусловлено дефектами ПЯЛ);

2. особые свойства самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов - незавершенный фагоцитоз).

Главные признаки продуктивного воспаления:

инфильтрация макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками;

трансформация моноцитов в макрофаги, а затем в эпителиоидные клетки, а последних в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова-Ланганса);

пролиферация фибробластов;

выраженная в той или иной степени альтерация ткани.

Патогенез продуктивного воспаления

Первыми в очаг воспаления устремляются моноциты, их миграция в пределах 48 часов становится преобладающей. Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, лимфокины, факторы роста и др. Достигнув экстраваскулярных тканей моноциты трансформируются в макрофаги.

Появление макрофагов осуществляется тремя путями:

1. из циркулирующей крови - наиболее важный источник;

2. местная пролиферация - митотическое деление макрофагов после миграции из крови;

3. пролонгированное выживание и иммобилизация макрофагов в зоне воспаления (типичен для медленных нейроинфекций или отложений инертной пыли).

Помимо макрофагов в очаге продуктивного воспаления встречаются лимфоциты, плазматические клетки, а также эозинофилы и тучные клетки.

Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях, связанных с IgE. Они привлекают тучные клетки, гранулы которых содержат базовый протеин, очень токсичный для паразитов;

Виды пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом; 4) продуктивное воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов (в учебниках включено в гранулематозное воспаление, но гранулемы образуются только при некоторых формах шистосомфоза).

Межуточное (интерстициальное) воспаление

Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органов -- миокарда, печени, почек, легких.

Инфильтрат может быть представлен: гистиоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. Внешне органы изменяются мало.

В паренхиматозных элементах органов выявляются дистрофические или некробиотические процессы. В исходе -- развивается склероз, фиброз иногда (при хроническом течении) - цирроз.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков) из активированных макрофагов или их производных.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:

1) накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3) трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4) образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова -- Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.

На поле воспаления моноцит делится один раз, а затем превращается в макрофаг. Через 7 дней макрофаг трансформируется в эпителиоидную клетку (для этого необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, особенно гамма-интерферон).

Эпителиоидные клетки, по сравнению с макрофагом, имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулы), но лучшую секреторная активность - они синтезируют факторы роста, цитокины, что привлекает в очаг воспаления новые лимфоциты и моноциты.

На 2-й неделе эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские клетки Пирогова-Лангханса или через 2-3 недели в гигантские клетки инородных тел. Трансформация осуществляется чаще путем деления ядер без деления клетки, реже путем слияния клеток между собой.

Гигантские клетки П-Л крупные, многоядерные (до 20 ядер), ядра располагаются частоколом по периферии (в виде подковы). Гигантские клетки инородных тел содержат еще больше ядер (до 30 и более), но они располагаются в центре клетки.

В обоих типах клеток отсутствуют лизосомы, фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. Секреторная функция их подавлена, факторы роста и цитокины не синтезируются.

Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1--2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом.

Принципы классификации гранулем:

1. по морфологии;

2. по этиологии;

3. по патогенезу;

4. по уровню метаболизма;

5. по клеточной кинетике.

По морфологии различают три вида гранулем:

2) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) - незрелая;

3) эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая;

4) гигантоклеточная гранулема - зрелая.

Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.

В зависимости от уровня метаболизма различают

Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел.

Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

По клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы выделяют быстро и медленно обновляющиеся гранулемы. В быстро обновляющихся гранулемах (за 1-2 нед.) чужеродный материал лишь частично располагается в макрофагах, клетки их быстро погибают и заменяются новыми - это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. Они построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных и встречаются при туберкулезе, лепре.

В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент располагается целиком в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы чаще построены из гигантских клеток и образуются вокруг инертных инородных тел.

Этиология гранулематоза разнообразна.

Различают гранулемы установленной этиологии которые делятся на

1. Инфекционные гранулемы - находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.

2. Неинфекционные гранулемы встречаются

- при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.),

- медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь);

- вокруг инородных тел.

И гранулемы неустановленной этиологии

- при саркоидозе,

- болезнях Крона и Хортона,

- гранулематоз Вегенера и др.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия:

1) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой.

§ В одних случаях (при недостаточном фагоцитозе) гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) - иммунная гранулема, она имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова -- Лангханса. Развиваются они при сифилисе, ТБЦ, лепре, склероме.

§ В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, она представлена обычно фагоцитомой реже гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел. Это гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли.

Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

Исходы гранулем:

1. рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, характерен для острых инфекций - сыпной и брюшной тифы, бешенство;

2. некроз гранулемы - характерен для ряда инфекционных заболеваний. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофага, а также продукты, выделяемые патогенным агентом и оказывающие токсическое воздействие на ткани;

3. образование язв - происходит при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках;

4. нагноение гранулем - встречается при сапе, туляримии, иерсиниозе, грибковых поражениях - когда на первых этапах появляется много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут. Продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре;

5. склероз - наиболее частый и типичный вариант исхода;

6. гиалиноз - чаще развивается при саркоидозе, склероме;

7. петрификация - характерна для сифилиса, тбц, паразитарных болезней.

Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Гранулематозные болезни

Гранулематозные болезни - это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление.

Эти заболевания, несмотря на их разнообразие, объединяет ряд признаков:

наличие гранулемы;

нарушение иммунологического гомеостаза;

полиморфизм тканевых реакций;

хроническое течение с частыми рецидивами;

нередко поражение сосудов в форме васкулитов.

Классификация гранулематозных болезней

Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, склерома, туберкулёз, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз,актиномикоз, кандидоз.

Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

Гранулематозные болезни неустановленной этиологии: саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера - Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит, ксантогранулематозный холецистит.

Гранулематозные болезни инфекционной этиологии, вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями. По механизму развития они иммунные. По морфологической картине, в основном, сходны между собой, это объясняется сходностью морфо- и патогенеза. Исключение составляют специфические гранулемы (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

Во всех случаях инфекционные гранулемы представлены скоплением клеток системы моноцитарных фагоцитов, в некоторых гранулемах появляются многочисленные нейтрофилы и в финале развивается некроз, как это наблюдается при сапе, фелинозе (болезнь кошачих царапин, вызываемая хламидиями), иерсиниозе. гранулематозных болезнях, вызываемых грибами

К гранулематозным болезням неинфекционной природы относится большая группа заболеваний, которые вызываются действием органической и неорганической пыли, дымами, аэрозолями, суспензиями. Такие гранулематозы обычно развиваются как профессиональные заболевания у шахтеров, рабочих цементной, стекольной промышленности и т.д. (силикоз, асбестоз)..

Медикаментозные гранулематозные болезни чаще возникают в результате токсико-аллергического, в печени - медикаментозный гранулематозный гепатит(наркотики).

Группа гранулематозных болезней неустановленной этиологии особенно велика. Одним из распространенных заболеваний этой группы является саркоидоз ( болезнь Бенье-Бека-Шаумана). При саркоидозе во многих органах, но чаще всего в лимфоузлах и в легких, возникают характерные гранулемы саркоидного типа. Построена гранулема из эпителиоидных и лимфоидных клеток с гигантскими клетками двух типов - Пирогова-Ланганса и инородных тел. Особенности гранулемы: 1. отсутствие казеозного некроза, что позволяет отличить ее от туберкулезной гранулемы, 2.четкие границы (штампованные гранулемы) и 3.склонность к гиалинозу. Заболевание характеризуется нарастающим поражением все новых групп лимфатических узлов и легких, что приводит к прогрессирующей дыхательной недостаточности или сдавлению лимфатическими узлами жизненно важных органов.

Среди инфекционных гранулем выделяют группу специфических:

· специфические - гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудителя которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме и сапе. Воспаления, возникающее при этих заболеваниях, относят к специфическому.

Признаки специфического воспаления:

1. вызывается определенным возбудителем;

2. происходит смена тканевых реакций;

3. хроническое волнообразное течение;

4. продуктивная реакция с образованием гранулем;

5. некроз (первичный и вторичный).

Туберкулез - возбудитель - палочка Коха - микобактерия туберкулеза.

Виды бугорков:

1 альтеративный (некротический): казеозный некроз, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов;

экссудативный - казеозный некроз, лимфоциты;

продуктивный - гранулема.

Все начинается с экссудативной реакции. При плохих защитных свойствах организма после экссудации возникает альтерация, при хороших - пролиферация. Но пролиферация при неблагоприятных условиях может перейти в альтерацию или экссудацию с последующей альтерацией.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре - очаг казеозного некроза, за ним вал из эпителиоидных клеток, по периферии - лимфоидные клетки.

Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова -- Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы.

При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон, которые составляют строму гранулемы.

Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка.

Виды гранулем при Тбц:

- эпителиоидноклеточные;

- лимфоклеточные;

- гигантоклеточные;

- смешанные.

Сифилис: возбудитель - бледная спирохета - Trehonema pallidum (описана Шауманом и Гофманом в 1921 году).

Для сифилиса характерны 4 тканевых реакции:

1. продуктивно-инфильтративная - 1-й сифилис;

2. экссудативная - 2-й сифилис;

3. продуктивно-некротическая - 3-й сифилис;

4. инфильтративно-некротическая - врожденный сифилис (плода и ранний).

Сифилис протекает в три периода:

1. первичный сифилис - сенсибилизация организма - продуктивно-инфильтративная тканевая реакция - возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу или слизистые и вызывает местные изменения в виде твердого шанкра - язва вокруг которой развивается продуктивное воспаление, с преобладанием в инфильтрате плазматических клеток. Плотность обусловлена продуктивно-инфильтративной реакцией. Инфильтрат сдавливает нервные стволики - потеря чувствительности, Поражаются кровеносные сосуды, это нарушает питание и вызывает образование язвы. В процесс вовлекаются лимфатические сосуды и лимфоузы - формируется первичный сифилитический комплекс, состоящий из первичного аффекта (твердый шанкр)+лимфангита+лимфаденита;

2. вторичный сифилис возникает через 6-7 недель после заражения - реакция ГНТ - экссудативная тканевая реакция - проникновение спирохет в кровоток и развитие высыпаний (сифилиды) на коже и слизистых оболочках - небольших розовых пятен (розеол), узелков медно-красного цвета (папул), пузырьков (пустул), пузырьков с жидким негнойным содержимым (везикула) - содержимое пузырьков содержит спирохеты. Через 3-6 недель они заживают, оставляя беспигментные рубчики.

3. третичный сифилис - возникает через несколько месяцев или лет (3-6 лет) после затухания вторичного сифилиса, протекает на фоне относительного иммунитета - ГЗТ - продуктивно-некротическая тканевая реакция - образуются сифилитические гранулемы - гуммы и гуммозная инфильтрация

Гумма - макроскопически она представляет собой опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом казеозного или колликвационного некроза. Колликвационный некроз выглядит макроскопически как клейкая, несколько тягучая некротическая масса, напоминающая клей гуммиарабик (отсюда название). Микроскопически по периферии некроза видна грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. Гуммозная инфильтрация - гуммозный инфильтрат представлен теми же клетками, которые доминируют в гумме: лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами, казеозный некроз отсутствует. Среди клеток инфильтрата много сосудов с явлениями продуктивного васкулита. Быстро разрастается грануляционная ткань с последующим склерозом.

Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе. Могут поражаться многие органы и системы, но наибольшее значение в клинике имеют поражения сердечно-сосудистой и нервной систем.

Гуммы чаще располагаются в сердце, печени, костях, легких, селезенке, головном и спинном мозге.

Гуммозная инфильтрация чаще развивается в восходящей части и в дуге аорты и носит название сифилитического мезаортита. Гуммозный инфильтрат разрушает эластический каркас аорты. На месте эластических волокон разрастается соединительная ткань. В этих участках внутренняя оболочка аорты становится неровной, морщинистой, с множеством рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая «шагреневую кожу». Малоэластичная стенка аорты в очагах поражения под давлением крови истончается, выбухает наружу и формируется аневризма грудного отдела аорты. Если гуммозный инфильтрат с аорты «спускается» на ее клапаны - формируется аортальный порок сердца. Нередко гуммозный инфильтрат переходит на коронарные артерии, что приводит к коронарной недостаточности и развитию инфаркта миокарда

Диффузная гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в печени. Возникает межуточный гепатит с последующим фиброзом и циррозом печени. Аналогичные изменения на коже и слизистых оболочках иногда приводят к резкому обезображиванию лица - язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки и т.д. Гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в легких, ткани яичек.

Нейросифилис:

1. Гуммозная форма - возникают гуммы или гуммозная инфильтрация с поражением ткани мозга или его оболочек;

2. Простая форма - лимфоцитарные инфильтраты в ткани мозга или в его оболочках;

3. Сосудистые поражения - облитерирующий эндартериит и эндофлебит с очагами размягчения;

4. Прогрессивный паралич - позднее проявление сифилиса - характеризуется атрофическими процессами, демиелинизацией, психическими нарушениями;

5. Спинная сухотка - позднее проявление сифилиса при котором поражается спинной мозг - атрофические процессы.

Врожденный сифилис.

Заражение плода происходит через плаценту от больной матери.

Формы врожденного сифилиса:

4. сифилис плода (заражение от 10-й недели до 5-го месяца);

5. ранний врожденный сифилис;

6. поздний врожденный сифилис.

Сифилис плода или сифилис недоношенных мертворожденных детей - плод рождается мертвым, мацерированый, некротические милиарные гуммы (чаще в печени) с множеством трепонем. Причина смерти - токсическое действие трепонем.

Ранний врожденный сифилис - проявляется на протяжении первых двух месяцев жизни. Характерна инфильтративно-некротическая реакция.

Морфология:

- лакированные трещины на коже (вокруг губ, крыльев носа, анального отверстия);

- сифилитическая пузырчатка (охватывает весь кожный покров, но преимущественно ладони и стопы, характерно обильное шелушение, в ней содержится много спирохет);

- гепатоспленомегалия;

- кремниевая печень - плотная с коричневым оттенком (интерстициальный гепатит, завершается диффузным фиброзом, а затем диффузным мелкоузловым циррозом, иногда образуются милиарные гуммы);

- белая пневмония - легкие плотные, бледные (развивается интерстициальная сифилитическая пневмония);

- сифилитический генерализованный остео- и перихондрит (чаще поражаются кости носа - седловидный нос, длинные трубчатые кости -саблевидные голени, реже - ребра, позвонки, кости пальцев). На границе эпифиза и метафиза - широкая желтоватая полоса (полоса Вегенера);

- В ЦНС сосудистые воспалительные изменения с поражением вещества мозга и оболочек - сифилитический энцефалит и менингит.

Причина смерти - вторичная инфекция.

Поздний врожденный сифилис - тканевые изменения соответствуют третичному сифилису, отличия касаются тимуса - в нем обнаруживаются полости, окруженные эпителиоидными клетками и заполненные серозной жидкостью с примесью лимфоцитов и нейтрофилов (абсцессы Дюбуа). Для позднего врожденного сифилиса характерны

1. триада Гетчинсона:

- хронический интерстициальный кератит;

- поражение 8-й пары черепно-мозговых нервов - глухота

- зубы «Гетчинсона» - бочкообразные зубы (размеры зуба уменьшены, на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае) с образованием полулунной выемки на верхних центральных резцах с последующим искривлением.

- поражение ЦНС - менинговаскулярные специфические процессы с задержкой психического развития.

Плацента при сифилисе роженицы:

- масса увеличена до 2250г;

- желтовато-серого цвета;

- кожистой консистенции.

Микро: отек, клеточная инфильтрация, иногда абсцессы.

Характерной особенностей всех форм сифилиса является развитие пролиферативного воспаления стенок артериол и мелких артерий в виде облитерирующего эндартериита с периваскулярными инфильтратами.

Лепра (проказа, болезнь Ганзена) - хроническое заболевание, при котором поражается кожа, верхние дыхательные пути, нервы.

Возбудитель - палочка Ганзена - микобактерия лепры.

В зависимости от резистентности организма выделяют 3 формы лепры:

1. Лепроматозная форма (низкая резистентность);

2. Туберкулоидная форма (высокая резистентность);

3. Промежуточная форма.

1.Лепроматозная форма - чаще в коже образуются узелки мягкой консистенции - лепрозная гранулема (лепрома) состоящие в основном из ¹⁾макрофагов, а также ²⁾лимфоцитов и ³⁾плазматических клеток.

Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде сигар в коробке микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно.

Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань, которая отделяется от эпидермиса светлой зоной соединительной ткани - характерный признак.

Поражение кожи носит диффузный характер, разрушаются придатки кожи - потовые и сальные железы, повреждаются сосуды и нервные стволики. Диффузная инфильтрация кожи иногда приводит к полному обезображиванию внешности («львиная морда»). Лепроматознаый неврит носит восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью.

Гранулемы из макрофагов с высоким содержанием микобактерий обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах, слизистой ВДП, в эндокринных органах.

Туберкулоидная форма - поражение кожи и периферических нервов - характеризуется пролиферацией макрофагов, эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Ланганса, скоплением лимфоцитов. Клеточный инфильтрат располагается в сосочковом слое под самым эпидермисом. Микобактерии встречаются редко и в небольшом количестве. В процесс вовлекаются нервы кожи, что сопровождается потерей чувствительности. Клинически протекает легче, чем лепроматозная, возможно спонтанное излечение. Изменения внутренних органов не характерны.

3. Промежуточная форма (диморфная - резкое ослабление иммунитета) - в коже возникает неспецифическая клеточная реакция вокруг сосудов и придатков кожи, а, иногда и мелких нервных стволиков. Напоминает либо лепроматозную, либо туберкулоидную формы.

Осложнения лепры:

- язвенные поражения кожи - связаны с разрушением нервных стволиков;

- рубцы - образуются в исходе язв;

- мутиляция - отторжение пальцев кистей и стоп из-за разрастания лепроматозной грануляционной ткани в костном мозге;

- характерным осложнением лепры является развитие вторичного амилоидоза;

- чаще больные погибают от вторичной инфекции или пневмонии.

Склерома (риносклерома) - вызывается палочкой Волковича-Фриша - грамотрицательная диплобацилла. Воспаление возникает в слизистой оболочке носа и распространяется на другие дыхательные пути (гортань, трахею), что приводит к сужению дыхательных путей, нарушению и затруднению дыхания вплоть до развития асфиксии.

Стадии:

1. серозное воспаление - полнокровие, скопление плазматических клеток, макрофагов,лимфоцитов,гистиоцитов,небольшого числа нейтрофилов. Макрофаги усиленно фагоцитируют, но полностью не переваривают диплобациллы;

1. образование грануляционной ткани - склеромной гранулемы, которая состоит из¹⁾плазматических и ²⁾эпителиоидных клеток, а также ³⁾лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров (Русселевские тельца. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни -- палочки Волковича -- Фриша. Сосуды разного калибра, казеозный некроз отсутствует;

2. рубцевание (склероз и гиалиноз грануляционной ткани).

Сап - вызывается палочкой сапа. Может протекать остро и хронически. При остром сапе узелки состоят из грануляционной ткани, макрофагов, эпителиоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению. Характерны: распад ядер (кариорексис) и возникновение абсцессов.

Для хронического сапа характерны бугорки во внутренних органах, напоминающие туберкулезные, при обострении отмечается склонность их к абсцедированию.

Дифференциальная диагностика отдельных гранулем

Название гранулемы	Клеточный состав	Волокна	Наличие сосудов	Характер некроза	Исходы
Туберкулез-ная гранулема (бугорок)	Эпителиоид-ные и гигант-ские Пирогова-Ланхганса, по периферии-лимфоидные	Аргирофиль-ные-строма гранулемы	Отсутствуют или очень мало по периферии	Казеозный	Некроз, изъязвление, инкапсуляцияорганизация, петрифика-ция, оссификация
Сифиличес-кая гранулема (гумма)	Лимфоидные, плазматичес-кие, реже Пирогова-Ланхганса, эпителиоид-ные	Коллагеновые рубцовая соединитель-ная ткань по периферии некроза	Много с явлениями продуктивно-го васкулита	Казеозный	Некроз, изъязвление, организация, петрифика-ция
Лепрозная гранулема (лепрома)	Лимфоидные, плазматичес-кие эпите-лиоидные лепрозные клетки Вирхова	Аргирофиль-ные и колла-геновые волокна - строма гранулемы	Много капилляров	Казеозный или отсутствует	Некроз, изъязвление, нагноение, организация
Склерома	Клетки Микулича, лимфоидные, плазматичес-кие, нейтро-филы, эпите-лиоидные, гиалиновые шары	Аргирофиль-ные и колла-геновые волокна, рубцовая ткань с мета-плазией в хрящ и кость	Сосуды разного калибра	Отсутствует	Рубцевание, гиалиноз
Сапная гранулема	Эпителиоид-ные нейтро-фильные лейкоциты, гистиоциты	Аргирофиль-ные по периферии	Отсутствуют	Тканевой детрит с последующим нагноением	Нагноение, изъязвление, рубцевание
Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека- Шаумана)	Эпителиоид-ные лимфоциты, клетки Пирогова-Ланхганса, фибробласты по периферии	Коллагеновые волокна по периферии	Отсутствует, в окружающей ткани могут быть васкулиты	отсутствует	Кольцевид-ный склероз, гиалиноз

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

В процессе пролиферации могут участвовать, помимо камбиальных мезенхимальных и гематогенных клеток, камбиальные эпителиальные клетки, в результате чего образуются полипозные разрастания.

Такое воспаление наблюдается

- на слизистых оболочках,

- а также в зонах, граничащих с плоским эпителием.

На слизистых оболочках происходит разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами.

Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др.

В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования -- остроконечные кондиломы

Они наблюдаются при гонореи, сифилисе и др. хронических воспалительных заболеваниях.

Полипы, особенно ЖКТ, являются облигатным предраком. Самый частый вид кондиломы - остроконечная - вызывается папилломавирусом, может сопровождаться дисплазией и является фактором риска развития плоскоклеточного рака.

Воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов

Вокруг инородных тел возникает воспаление с большим количеством гигантских клетки инородных тел, но очень редко это приобретает характер болезни.

Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов отражает, с одной стороны, общие закономерности, прежде всего важную роль ГЗТ в их формировании, с другой - имеет особенности, присущие паразитарным заболеваниям, в частности высокое содержание эозинофилов. При некоторых гельминтозах (шистосомоз) их количество доходит до 70%.

Исходы этого вида воспаления - склероз и петрификация.

Гельминтозы

Трихинеллез.

Трихинеллез вызывается попаданием в организм человека личинок Trichinella spiralis. Трихинеллы паразитируют преимущественно у плотоядных и всеядных млекопитающих (свиньи, кабаны, кошки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно кулинарно обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины, медвежатины и др.), содержащего личинки трихинелл а также употреблении сала, ветчины и некоторых колбасных изделий, приготовленных из инфицированного мяса свиней.

Находясь в кишечнике человека, T. Spiralis через 2-3-е суток развивается до половозрелых форм - цист, которые в течение 30-45-и суток освобождают множество блуждающих личинок (до 2000 каждая). Личинки током крови и лимфы разносятся по всему организму и попадают во внутренние органы и скелетную мускулатуру. Те личинки, которые оказываются во внутренних органах, уничтожаются гранулематозной и эозинофильной реакцией. Однако трихинеллы, проникшие в мышцы, становятся цистами и, начиная с «дозы» 10 личинок на 1г мускулатуры, вызывают болезнь.

Клиника: для трихинеллеза характерны миалгия (боль в мышцах), лихорадка, выраженная эозинофилия и отек тканей лица, особенно в зоне орбит (одутловатка). Иногда отмечается одышка (из-за поражения диафрагмы), энцефалит и сердечная недостаточность.

Патологическая анатомия. Личинки проникают в саркоплазму мышечного волокна, сильно увеличиваются в размерах и примерно через 15 суток сворачиваются в спираль. Наиболее интенсивно поражаются диафрагма, межреберные и жевательные мышцы, а также двигательные мышцы глазного яблока и мышцы гортани. В ответ на инвазию в мышцах возникает отек, они теряют поперечную исчерченность, вокруг паразиты формируется гиалиновая капсула, а затем в течение 2-3-х недель - коллагеновая капсула и сеть новообразованных сосудов. Помимо фиброваскулярной оболочки, личинки могут иметь в своем окружении лимфоплазмоцитарную инфильтрацию. Погибшие паразиты подвергаются рубцеванию и обызвествлению. Обызвествление происходит примерно через год. Личинки в капсуле могут сохранять жизнеспособность до 20-25-и лет.

В ходе инвазивной фазы инфекции могут возникать значительные повреждения, которые иногда приводят к смертельным осложнениям (паралич дыхательной мускулатуры).

В сердце развивается очаговый интерстициальный миокардит с выраженной эозинофильной инфильтрацией и примесью гигантских многоядерных клеток. В исходе возникает мелкоочаговый кардиосклероз. Личинки, паразитирующие в миокарде, не достигают стадии цист, погибают и исчезают. В легких личинки вызывают очаговые отек и кровоизлияния, а также формирование эозинофильных инфильтратов. В головном мозге появляются инфильтраты из лимфоцитов и эозинофилов. Вокруг капилляров встречаются очаги глиоза.

Эхинококкоз

Эхинококкоз (от греч. echinos -- еж, kokkos -- зерно) -- гельминтоз который характеризуется образованием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют

пролиферативное продуктивное воспаление гранулема

Echinococcus granulosus,	вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза,
Echinococcus multilocularis,	вызывающий альвеолярную форму эхинококкоза, или альвеококкоз

Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

Облигатный хозяин половозрелого ленточного червя: в природе -- плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах -- собака. У них паразит обитает в кишечнике.

Личинка альвеококка обнаруживается у грызунов и человека.

Заражение человека происходит в очагах инвазии

· при тесном контакте с зараженными собаками,

· при разделке туш грызунов и других пораженных животных,

· при пользовании загрязненными природными водоисточниками.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они

- имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и

- заполнены прозрачной бесцветной жидкостью.

В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота.

Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу, в ней обнаруживаются очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы хитиновой оболочки.

Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже -- в других органах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.

Первично альвеококк чаще встречается в печени: реже -- в других органах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка пpи первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения -- почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени, очень опасен разрыв пузыря. При альвеолококкозе - с разрушением пораженных органов, метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

Цистицеркоз

Цистицеркоз -- хронический гельминтоз, который вызывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Этиология, эпидемиология, патогенез. Цистицерк является личиночной стадией (финной) свиного цепня. Основной хозяин солитера человек, промежуточные - домашние и дикие свиньи, собаки, кошки. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. При употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк у человека возникает тенииоз (паразитирование свинного цепня в кишечнике). Заражение человека цистицеркозом происходит при попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяется, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки. Яйца цистикерка могут попасть в желудок при аутоинфазии или при несоблюдении правил личной гигиены (грязные руки, пища).

Патологическая анатомия. Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формировании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется, хотя может сохранять жизнеспособность в тканях десятки лет.

Размещено на Allbest.ru

...