Общебиологические теории и феномены в неврологии

Рефлексы осуществляются как для гладкой, так и для поперечно-полосатой мускулатуры.

Используется на практике неврологами следующий порядок исследования «сверху вниз», обозначая рефлекс, характер его реакции и уровень рефлекторной дуги. Эти рефлексы по месту приложения раздражения могут быть разделены на рефлексы поверхностные: кожные, со слизистых оболочек, и глубокие: сухожильные и периостальные. И отсюда подход к исследованию может быть различный, в одном случае вызываемое раздражение выглядит как прикосновение, штрих или укол. В другом случае обнаружение глубокого рефлекса вызывается раздражением вследствие удара перкуссионного молоточка или растяжения сухожилий или мышц.

На практике неврологи оценивают понижение или повышение рефлексов, которые указывают на органическое поражение. При поражении пирамидного тракта выявляется повышение рефлексов, при поражении периферической нервной системы отмечается понижение рефлекса. О рефлекторном фоне человека можно судить в целом при исследовании всех рефлексов по общепринятой методике.

В патологических случаях при поражении центральной нервной системы повышается рефлекторный фон, который в нормальном состоянии не отмечается у взрослого человека, хотя до созревания пирамидной системы (миелинизации) эти рефлексы можно наблюдать у новорожденных и детей до одного года. Эти рефлексогенные феномены наблюдаются у детей до периода вертикализации и ходьбы.

Патологические рефлексы - это симптомы пирамидного поражения.

Патологические «защитные» рефлексы также являются поражением пирамидного тракта, которые чаще проявляются при поперечном поражении спинного мозга, когда при раздражении после скрытого периода конечность непроизвольно сгибается в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, противоположная конечность при этом, разгибаясь в суставах, распрямляется. При раздражении можно наблюдать имитацию «ходьбы».

Пирамидный двухнейронный путь принимает участие в двигательной функции человека, являющейся, по сути, целенаправленным актом двигательного поведения человека.

Двигательная пирамидная проекционная область расположена в передней центральной извилине коры головного мозга, а также в задних отделах верхней и средней лобных извилин. Иннервация мускулатуры перекрестная, а именно: правое полушарие связано с мускулатурой левой половины тела, а левое с правой.

В двигательной области коры заложены большие пирамидные клетки, которые являются клетками центрального двигательного неврона. Аксоны этих клеток следуют от коры в глубь полушарий через лучистый венец в область внутренней капсулы, далее через ножки мозга, занимая средние две трети основания в этой области. Далее, пройдя через мост ствола головного мозга, двигательные проводники в продолговатом мозгу в основании выглядят пирамидами, и на границе продолговатого и спинного мозга пирамидные пучки подвергаются перекресту, где большая перекрещенная часть пути переходит в боковой столб спинного мозга, в так называемый латеральный пирамидный пучок. Меньшая часть неперекрещенного тракта проходит в передний столб спинного мозга в виде прямого неперекрещенного пучка.

И тут важная особенность в том, что как волокна кортико-бульбарного пути заканчиваются в ядрах черепных нервов (тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждающего, подъязычного), так и волокна кортикоспинального тракта доходят до передних рогов спинного мозга ко вторым нейронам пирамидного пути, и оттуда нервные импульсы передаются на периферические спинномозговые нервы к мышцам.

Была выявлена закономерность, что для глазодвигательных, жевательных мышц, а также мышц глотки, гортани, шеи, туловища и промежности имеется двусторонняя корковая иннервация. В другом случае при одностороннем центральном поражении выпадают функции иннервируемых конечностей, языка и нижнего отдела лицевой мускулатуры на противоположной стороне тела, что наблюдается при инсультах, травмах головного мозга в виде гемипаралича или гемипареза, что в этом случае понимается как центральный паралич. При поражении периферических невронов отмечается периферический паралич. Невролог М.И. Аствацатуров предложил следующую схему различий при центральном или спастическом параличе, которые возникают при локализации в проекционных зонах пирамидных путей. При центральном параличе отмечается повышение тонуса в виде гипертонии, спастичности, повышения сухожильных рефлексов и обнаружения клонусов, при этом брюшные рефлексы и рефлексы стопы угасают, а также выявляются патологические рефлексы, синкинезии, легкая гипотрофия мышц парализованных конечностей.

Периферический паралич является результатом поражения периферических двигательных невронов, а именно клеток двигательных ядер черепных нервов, передних рогов спинного мозга, передних корешков и двигательных волокон периферической части нейронов. Этот тип параличей характеризуется утратой рефлексов, гипотонией и дегенеративной атрофией мышц, сопровождается реакцией перерождения.

Аствацатуров Михаил Иванович (1877-1936) исследовал двигательные и рефлекторные расстройства в эволюционном аспекте. Опыт практической деятельности был обогащен личными встречами с Жозефом Бабинским в Париже, Людвигом Эдингером во Франкфрут-на-Майне, Германом Оппенгеймом в Берлине, работой в клинике у В.М. Бехтерева. В течение двадцати лет возглавлял кафедру нервных болезней в Военно-медицинской академии с 1916 года и продолжил традиции отечественной школы неврологов.

Для решения вопроса о локализации и распространении процесса, вызвавшего периферический паралич, необходимо знать схему иннервации мышц как по сегментам спинного мозга, так и по отдельным нервам. На практике неврологи исследуют поражение различных отделов двигательных путей, так, например, поражение периферического нерва проявляется периферическим поражением в области иннервируемых мышц и симптомами чувствительных расстройств, иннервируемыми конкретными нервами; при поражении нервных сплетений в зоне иннервации отмечаются признаки периферического паралича, боли и нарушение чувствительности. При поражении передних рогов и передних корешков спинного мозга отмечаются периферические параличи без расстройств чувствительности, с фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями мышц. При сочетании с поражением пирамидных путей (вариант бокового амиотрофического синдрома) отмечаются симптомы поражения центрального и периферического паралича. При очаговом поражении бокового столба спинного мозга возникает паралич на одноименной стороне ниже уровня поражения.

При поперечном поражении спинного мозга отмечается центральная параплегия нижних конечностей, при высоком уровне поражения (верхнешейной локализации) может отмечаться тетраплегия.

При поражении пирамидного пучка в мозговом стволе на уровне продолговатого мозга, варолиева моста, ножек мозга отмечается клиническая картина альтернирующего паралича: на стороне очага - поражение черепных нервов, на противоположной - центральная гемиплегия. При поражении пирамидных волокон во внутренней капсуле характерна центральная гемиплегия со спастическим характером на противоположной стороне. При поражении двигательной проекционной области в передней центральной извилине коры головного мозга выявляется центральный паралич на противоположной стороне тела в виде моноплегии и афатических нарушений.

Практическая деятельность современного врача нацеливает на продолжение изучения отечественного наследия.

Практика говорит о высокой значимости учебного руководства по первичной топической диагностике по A.B. Триумфову.

Черепно-мозговые нервы

Черепно-мозговые нервы принято называть краниальные или черепные нервы.

Двенадцать пар черепно-мозговых нервов делятся на три чисто чувствительных, шесть двигательных и три смешанных, но не все неврологические школы придерживаются такой градации.

Виллизий Уиллис Томас (1621-1675), английский анатом, дал классификацию десяти пар черепных нервов. XI-ю пару черепных нервов, добавочный, назван виллизиевым нервом, был им впервые выделен и описан как черепной нерв.

Традиционно нервы классифицируются римскими цифрами, подчеркивая, что нулевого черепного нерва в данной трактовке не предусматривается.

По своему происхождению, строению и функции черепные нервы с III по XII сходны со спинальными нервами. Так, поражение двигательного ядра, корешка или самого двигательного черепного нерва дает симптомокомплекс периферического паралича соответствующей черепной мускулатуре.

Поражение чувствительного черепного нерва характеризуется нарушением всех видов чувствительности, при поражении ядра его в мозговом стволе отмечаются расщепленные расстройства чувствительности.

Условное деление черепных нервов имеет место по месту расположения ядер, где условно выделяют каудальную группу черепных нервов, мосто-мозжечкового угла, группу глазодвигательных, зрительных и обонятельных нервов.

XI пару принято считать черепным нервом (добавочный нерв), хотя он ближе к спинномозговому нерву. Нейроны двигательного нерва расположены в длинном ядре серого вещества спинного мозга на уровне I-V шейных сегментов в основании переднего рога, от которых тонкие корешки (6-7) выходят из боковой поверхности спинного мозга между передними и задними его корешками на уровне С I_С VI_С VII сегментов и сливаются в один общий ствол нерва, вдоль боковой поверхности направляются вверх в полость черепа через большое затылочное отверстие. Потом через яремное отверстие выходят из черепа, иннервируя грудино-ключичную и трапециевидную мышцы.

Эти нервы осуществляют в функциональном плане поворот головы в противоположную сторону, приподнимание плеча, лопатки, акромиальной части ключицы кверху, а также приведение лопатки к позвоночнику и поднятие плеча выше горизонтали.

При поражении ядра, корешка или нерва развивается периферический или атрофический паралич перечисленных мышц, с затруднением поворота головы в здоровую сторону, опущением плеча на больной стороне, затруднением пожимания плеча, ограничением поднятия руки выше горизонтальной линии. При надъядерном поражении этого нерва может наблюдаться тоническая судорога в виде «кривошеи» или кивательных движений головы.

XII пара - подъязычный нерв, двигательный нерв, ядро которого находится в дне ромбовидной ямки. Корешковая часть (числом 10-15) выходит между пирамидами и оливами продолговатого мозга и сливается в общий стволик, выходящий через подъязычный канал. При поражении нерва и ядра выявляются признаки периферического поражения в виде пареза половины языка, атрофии, фибрилляции. Нарушается речь в виде произношения неотчетливых и трудно артикулируемых слов, например, «тридцать три». При двустороннем поражении языка речь становится невозможной (анартрия). При одностороннем поражении заметных нарушений функций речи не отмечается из-за особенности мышечных волокон, которые заходят за среднюю линию на другую сторону.

Также при поражении данного нерва имеется деиннервация круговой мышцы рта в виде истончения, складчатости губ, невозможности свиста.

Следующие два нерва IX-X по своей значимости и сложности в функциональных возможностях представляют затруднение при оценке нарушенных функций. Оба нерва имеют отношение как к соматической, так и к вегетативной иннервации, содержат двигательные, чувствительные, специальные вкусовые и секреторные волокна, а также висцеральные. Оба нерва имеют общие ядра в дне ромбовидной ямки, языкоглоточный нерв имеет общее ядро с промежуточным нервом, который рассматривают при поражении лицевого нерва. Языкоглоточный нерв чувствительной вкусовой частью нерва иннервирует заднюю треть языка и нёба, среднего уха и глотки, а двигательная часть иннервирует глоточную мускулатуру и осуществляет секреторную функцию для околоушной слюнной железы, что в целом при поражении нерва приводит к утрате вкуса на одноименной стороне, агейзии задней трети языка, а также анестезии слизистой верхней половины глотки, расстройству глотания.

Блуждающий нерв двигательной частью иннервирует поперечно-полосатую мускулатуру, а вегетативные волокна принимают участие в иннервации для гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов. Из ядер иннервация направлена на мускулатуру глотки, мягкого нёба, гортани, надгортанника, на гладкую мускулатуру трахеи и бронхов, пищевода, желудка, тонких и верхней части толстых кишок. Чувствительные волокна этого нерва принимают иннервацию от мозговых оболочек, наружного слухового прохода, глотки, гортани, трахеи, бронхов, легких, желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости. Секреторные волокна идут к желудку и поджелудочной железе.

При поражении отмечаются свисание мягкого нёба и язычка на стороне поражения, утрата глоточного рефлекса и признаки афонии, дисфагии, тахикардии, дыхательные нарушения.

Поражение каудальной группы (IX, X, XII) носит название бульбарного паралича в виде периферического паралича языка (атрофии языка, фибрилляции, реакции перерождения, утраты глоточного рефлекса), нарушения речи, глотания, поперхивания.

При надъядерном поражении каудальной группы черепных нервов выявляется псевдобульбарный паралич в виде центрального паралича, без периферических атрофий и реакции перерождения, рефлексов орального автоматизма.

Группу нервов мосто-мозжечкового угла составляют нервы VII пары (лицевой) с промежуточным нервом, VIII пары (кохлеовестибулярный) черепных нервов, а также VI (отводящий) и V (тройничный) пары нервов.

VII пара - (лицевой) двигательный нерв. Ядро нерва расположено в нижнем отделе варолиева моста на границе с продолговатым, где нерв выходит из мозга в мостомозжечковом углу, выше и латеральнее оливы, и вместе с промежуточным и слуховым нервом далее входят в фаллопиев канал пирамидки височной кости, тут лицевой нерв образует колено, а далее выходит из черепа через стило-мастоидальное отверстие и иннервирует мимические мышцы. При поражении ядра и нерва с одной стороны наблюдаются прежде всего периферический паралич мимических мышц, кроме мышцы, поднимающей верхнее веко, мышцы ушной раковины, черепной крышки и мышц на шее. Сопутствующий промежуточный нерв (нерв Врисберга) исходит из верхнего слюноотделительного ядра и ганглия коленца лицевого нерва и несет чувствительные - вкусовые (для передней две трети языка) и секреторные слюноотделительные волокна (для подчелюстной и подъязычной желез), стременной нерв иннервирует одноименную мышцу, изменяющий тембр воспринимающих звуков, большой каменистый нерв несет слезоотделительные волокна в системе тройничного нерва и слезной ветви (V нерва), достигает слезных желез. Благодаря особенности такого сопутствия волокон перечисленных нервов определяется высота поражения лицевого нерва после его выхода из мозгового ствола. В настоящее время промежуточный нерв считают сателлитом лицевого нерва в костной пирамидке височной кости.

Этот нерв был исследован немецким анатомом Генрихом Врисбергом (1839-1880), который был известен прежде всего работами по исследованию симпатической нервной системы.

Кохлеовестибулярный нерв - VIII пара - чувствительный, трехнейронный, принадлежит к анализаторам слуховой и вибрационной чувствительности.

Слуховой нерв VIII пары расположен в улитке лабиринта, дендриты первого нейрона направляются к кортиеву органу, к его волосковым слуховым клеткам, а аксоны выходят из височной кости в полость черепа в составе корешка слухового нерва и вступают в мозговой ствол в мосто-мозжечковом углу, заканчиваются в двух ядрах вентральной и дорсальной части моста. Далее идут через ядро трапециевидного тела, верхней оливы и ядра боковой петли, где частично перекрещиваются и переходят на противоположную сторону в составе латеральной петли, заканчиваются в подкорковых слуховых центрах, расположенных в задних буграх четверохолмия и зрительном бугре, и отсюда аксоны идут через внутреннюю капсулу и лучистый венец, а в дальнейшем заканчиваются в височной доле коры головного мозга.

Одностороннее поражение слуха возникает в случае поражения среднего и внутреннего уха, слухового нерва и его ядер. При одностороннем поражении латеральной петли, подкорковых слуховых центров и внутренней капсулы не выявляется отчетливого нарушения слуха.

Вестибулярный нерв VIII пары - первый нейрон расположен в дне внутреннего слухового прохода, от вестибулярного ганглия дендриты оканчиваются в ампулах полукружных каналов, а аксоны в составе корешка вестибулярного нерва вступают в мосто-мозжечковом углу в мозговой ствол, где заканчивается первый нейрон в системе ядра вестибулярного нерва, который находится в покрышке моста на границе с продолговатым мозгом в боковых отделах дна IV желудочка. Через ядра Дейтерса и ядра Бехтерева и системы заднего продольного пучка осуществляются связи с червем мозжечка, ядрами глазодвигательных нервов, а также со зрительным бугром и далее с корой головного мозга. По вестибуло-спинальным проводникам осуществляется связь с передними рогами спинного мозга. Через систему заднего продольного пучка осуществляется связь с вегетативными центрами ствола, ретикулярной формации и вегетативными ядрами IX-X нервов. При поражении вестибулярного анализатора наступают расстройства равновесия, неустойчивое положение при передвижении тела в пространстве. При поражении вестибулярного нерва выявляются нистагм (из-за связи с ядрами глазодвигательных нервов), головокружения и рвота.

Тройничный нерв, V пара, принято считать смешанным, помимо чувствительных волокон, начинающихся из мощного гассерова узла, расположенного на пирамидке височной кости, между листками твердой мозговой оболочки, где отростки клеток этого узла составляют три чувствительных ветви: глазничная, верхнечелюстная и нижнечелюстная. К нижнечелюстной ветви присоединяются двигательные волокна тройничного нерва, которые иннервируют жевательные мышцы. Двигательные ядра находятся в дорсолатеральном отделе покрышки моста и выходят из моста в виде тонкого корешка рядом с чувствительными волокнами, прилегая к гассерову узлу, и присоединяются к третьей ветви V черепной пары. Сами аксоны клеток V черепной пары составляют чувствительный корешок, который входит в мост в средней его трети, около средних ножек мозжечка, и заканчиваются в чувствительном ядре тройничного нерва. И еще чувствительные ядра V нерва являются прямым продолжением задних рогов спинного мозга, которые проходят через продолговатый мозг и заходят в заднюю треть моста.

Первый нейрон чувствительного V нерва заканчивается во вторых ядрах, от которых волокна направляются через среднюю линию ствола, вступают в противоположную медиальную петлю и вместе с ней заканчиваются в зрительном бугре. Далее при посредстве третьих нейронов, идущих от зрительного бугра через внутреннюю капсулу и лучистый венец, волокна проходят в заднюю центральную извилину коры головного мозга.

При вовлечении в процесс корешков или ветвей V нерва наблюдаются расстройства всех видов чувствительности в зоне проекции, так как в их составе имеются симпатические волокна, при раздражении которых возможны вазомоторные расстройства, нарушения трофики, особенно в области роговицы. При поражении гассерова узла наблюдаются герпетические высыпания в области лица (ганглионеврит).

При поражении ядра болевые расстройства менее характерны, и сами нарушения чувствительности носят диссоциированный характер, то есть при утрате болевого и температурного чувства сохраняются тактильные ощущения. При неполном поражении ядра выявляются сегментарные кольцевидные зоны анестезий в области лица.

Глазодвигательные нервы VI, IV, III пары черепных нервов, по своей сути, - двигательные нервы.

Ядро отводящего нерва, VI пары расположено дорсально в варолиевом мосту в дне ромбовидной ямки, где, оплетая ядро лицевого нерва, корешковые волокна направляются от ядра к основанию и выходят стволиком на границе моста и продолговатого мозга на уровне пирамид, и далее идет из черепа в орбиту через область верхней глазничной щели, где иннервирует наружную прямую мышцу, поворачивающую глазное яблоко кнаружи, что обусловливает сходящееся косоглазие, двоение в глазах при поражении ядра, корешка или нерва.

Ядро блокового нерва, IV пары находится в дне сильвиева водопровода на уровне задних бугров четверохолмия, обойдя этот водопровод, и выходит дорсально, перекрещиваясь в переднем мозговом парусе; выйдя позади четверохолмия, нерв обходит вокруг ножки мозга и по основанию черепа проходит к верхней глазничной щели, через которую покидает череп, иннервируя в орбите нижнюю косую мышцу, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз. При поражении ядра нерва отмечаются сходящееся косоглазие, диплопия при взгляде вниз.

Ядро глазодвигательного нерва, III пары расположено в дне сильвиева водопровода, на уровне передних бугров четверхолмия, волокна частично переходят на противоположную сторону, которые выходят на основании мозга на границе моста и ножек мозга с медиальной стороны. Из черепа нерв выходит вместе с IV и VI парами нервов и глазничной ветвью тройничного нерва через верхнюю глазничную щель. Волокна глазодвигательного нерва иннервируют пять наружных поперечно-полосатых и две внутренних гладких мышцы глазного яблока. Ядро глазодвигательного нерва состоит из ряда клеточных групп соответственно числу иннервируемых им мышц на пять основных и два мелкоклеточных ядра (Вестфаля-Эдингера), которые иннервируют гладкие внутренние мышцы глаза, суживающие зрачок, и одно внутреннее, непарное, мелкоклеточное ядро (Перлеа), которые несут также парасимпатические волокна для цилиарной мышцы и участвуют в функции аккомодации. При полном параличе глазодвигательного нерва выявляются птоз, опущение верхнего века, расходящееся косоглазие, двоение, расширение зрачка, паралич аккомодации и невозможности конвергенции признаки экзофтальма.

Движения глаз одновременны и сочетанны, что обусловлено системой заднего продольного пучка, который осуществляет межъядерные связи III, IV, VI пар черепных нервов обеих сторон, вестибулярными ядрами своей и противоположной стороны. Также идут волокна от ядер Даршкевича, которые расположены кпереди от ядер глазодвигательных нервов около задней комиссуры и через задний продольный пучок, который проходит по мозговому стволу вниз по дну сильвиева водопровода и ромбовидной ямки, спускаются в спинной мозг проходят в нем в составе передних столбов и оканчиваются около клеток передних рогов спинного мозга, что и обеспечивает слаженное взаимодействие глазодвигательных нервов и мускулатуры головы, шеи и верхнего плечевого пояса. Также произвольная иннервация взгляда осуществляется из нейронов, расположенных в заднем отделе второй лобной извилины. Волокна из коры в мосту перекрещиваются и заканчиваются в ядре отводящего нерва противоположной стороны. При поражении второй лобной извилины наблюдается паралич взора в противоположную сторону, а при поражении моста дистально от перекреста центральных волокон в нем или самого ядра отводящего нерва наблюдается паралич взгляда в ту сторону, где находится очаг поражения.

Зрительный (II пара) и обонятельный (I пара) чувствительные нервы относятся к анализаторам. Зрительный нерв отличается по своим морфологическим особенностям от остальных черепных нервов. Волокна зрительных нервов начинаются от ганглиозных клеток сетчатки, и через оптическое отверстие зрительные нервы вступают в полость черепа, которые лежат на основании мозга, кпереди от турецкого седла и подвергаются перекресту, образуя хиазму зрительного нерва. В силу феномена спирального расположения нервов перекрест является частичным, так как ему подвергаются лишь волокна, идущие от внутренних половин сетчатки, а часть волокон от наружных половин проходит хиазму неперекрещенными.

После хиазмы зрительные нервы носят название зрительных трактов. Вследствие особенностей проекции от сетчатки левый зрительный тракт проводит раздражения от правых, а правый тракт от левых полей зрения обоих глаз.

Трактусовые волокна поднимаются кверху, огибая снаружи ножки мозга, входят в подкорковые зрительные центры: подушка зрительного бугра, наружное коленчатое тело зрительного бугра и передние бугры четверохолмия. В передних буграх четверохолмия заканчиваются пупиллярные волокна зрительных нервов и представляют собой первое звено рефлекторной дуги реакции зрачка на свет с участием ядер Вестфаля-Эдингера (III пары черепных нервов), что обусловливает содружественные реакции зрачков на свет.

Следующие невроны из наружных коленчатых тел зрительного бугра проводят волокна через внутреннюю капсулу в заднем отделе заднего бедра и далее в составе лучистого пучка Грасьоле заканчиваются в корковых зрительных областях.

Зрительные тракты, первичные зрительные центры, пучок Грасьоле и шпорная борозда связаны с одноименными половинами сетчаток обоих глаз, но с противоположными половинами полей зрения.

При перерыве проводимости зрительного нерва наступает слепота на данный глаз (амавроз) с утратой прямой реакции зрачка на свет.

При полном разрушении хиазмы - полная слепота. При частичном поражении хиазмы (при опухолях гипофиза) отмечается битемпоральная гемианопсия, а при поражении углов хиазмы (при аневризмах сонных артерий) - биназальная гемианопсия.

При поражении, начиная от зрительного тракта, в путях выявляются гомонимные гемианопсии.

При раздражении области шпорной борозды возникают зрительные галлюцинации в противоположных полях зрения в виде простых фотом, при раздражении коры затылочных долей выявляются зрительные галлюцинации.

Обонятельный нерв, I пара, чувствительный нерв. Клетки первых обонятельных невронов находятся на периферии в слизистой верхних отделов верхней раковины и носовой перегородки. Аксоны названных клеток в виде тонких нитей входят в полость черепа и заканчиваются в области ольфакторной луковицы, которые находятся на основании черепа в передней черепной ямке. Клетки вторых невронов в составе обонятельных трактов заканчиваются в первичных обонятельных центрах, и третий неврон проводит обонятельные раздражения к корковым центрам обоняния, расположенным в гиппокампальной извилине височной доли, аммоновом роге и зубчатой извилине.

Первичные обонятельные пути по феномену спирального расположения нервов связаны с корковыми территориями как своей, так и противоположной стороны, вследствие чего аносмия не проявляется при одностороннем поражении. Раздражение височной доли вызывают иногда обонятельные галлюцинации. Патологические процессы в лобной доле и на основании, в области передней черепной ямки могут привести к одностороннему понижению обоняния.

С 30-х годов прошлого века в отечественной неврологии принята условная топография симптомокомплексов поражений головного мозга. В состав ствола головного мозга входят: продолговатый мозг, варолиев мост с мозжечком, ножки мозга с четверхолмием и зрительные бугры.

Скелетопически продолговатый мозг простирается от верхнего края атланта до середины блюменбахова ската. Длина его около 3 см. Большую часть дорсальной поверхности продолговатого мозга составляет нижний треугольник дна четвертого желудочка. Белое вещество продолговатого мозга состоит из проводящих путей. В сером веществе продолговатого мозга находятся ядра каудальной группы черепных нервов.

Варолиев мост представляет собой расположенный на основании мозга массивный тяж 20-30 мм в длину и 30-31 мм в ширину. В варолиевом мосту располагаются ядра V, VI, VII, VIII пар черепных нервов.

В состав среднего мозга входят ножки мозга и крыша среднего мозга. Ножки мозга представляют собой массивный тяж продольных нервных волокон, идущих от переднего края варолиева моста в массу полушария головного мозга. Полостью среднего мозга является сильвиев водопровод.

В среднем мозге расположены красные ядра, черное вещество, центральное серое вещество, клетки ретикулярной формации, ядра глазодвигательных нервов и проводящие пути.

Триумфов A.B. представил некоторые альтернирующие синдромы в кратком руководстве «По топической диагностике заболеваний нервной системы» для общей ориентировки уровня поражений мозгового ствола.

Во-первых, пирамидные пути лежат в стволе в нижнем этаже - базально или вентрально, чувствительные пути - на среднем уровне, ядра черепных нервов чаще располагаются дорсально.

Во-вторых, поражение мозгового ствола носит альтернирующий характер, а именно, поражение черепных нервов на стороне очага и центральные параличи или проводниковые расстройства чувствительности на противоположной стороне. Их известно по эпонимическим описаниям более тридцати синдромов.

Так, например, синдром Джексона (1864,1872) описан при половинном поражении нижнего отдела продолговатого мозга, который характеризуется сочетанием периферического паралича подъязычного нерва с центральным гемипарезом противоположных конечностей. Описал это вид поражения английский невролог Джон Хьюлингс Джексон (1835-1911) в 1872 году.

Немецким отоларингологом Георгом Авеллисом (1864-1916) в 1891 году было описано расстройство, где было поражение XII пары черепных нервов и ядер IX и X нервов в виде периферического паралича мягкого нёба и голосовой связки на стороне очага. Эпонимическое название синдрома было предложено неврологом Марселем Лермуайе (1858-1929), и было указано, что это встречается при ишемии в бассейне ветвей передней спинальной артерии.

Врачом Адольфом Шмидтом (1865-1918) в 1892 году было описано периферическое поражение XII, IX, X и XI пар черепных нервов в сочетании с центральным парезом противоположных конечностей.

Невролог Жозеф Бабинский (1857-1932) и патолог Жан Нажотт (1866-1948) в 1902 году описали синдром при поражении в позднем периоде нейросифилиса вследствие тромбоза ветвей позвоночной артерии (задней нижней мозжечковой артерии). Синдром Бабинского-Нажотта: на стороне очага мозжечковая атаксия и симпатические расстройства на лице, симптом Горнера-Клод Бернара, а на противоположной стороне - центральный гемипарез, болевая и температурная гемианестезия.

Немецкий терапевт Адольф Валленберг (1862-1942) описал нарушение расстройств чувствительности на лице, паралич мягкого нёба и голосовой связки, а на противоположной стороне - центральный гемипарез и гемианестезию. Захарченко Михаил Иванович (1879-1953) в 1911 году дал объяснение нескольким клиническим вариантам данного синдрома, который возникает при тромбозе задней нижней мозжечковой артерии. Данный синдром известен как синдром Валленберга - Захарченко.

Синдром Мийяр-Гюблера (1856, 1859) описан при очаге поражения в нижнем отделе моста, при котором наблюдается периферический паралич лицевого нерва на стороне поражения и центральный паралич противоположных конечностей.

Французским психиатром Акиль Луи Франсуа Фовиллем (1832-1887) в 1858 году описан симптомокомплекс поражения периферического лицевого нерва, отводящего нерва и гемианестезия на противоположной очагу стороне.

Вебер отметил при описании синдрома, что при очаге поражения в основании ножки мозга выявляется страдание глазодвигательных нервов на стороне очага, а на противоположной стороне центральный паралич лица, языка и конечностей. Клиническая картина данного синдрома была описана в 1838 году Огюстом Жандреном, потом в работах Адольфа Мари Гюблера в 1856 году, Германа Давида Вебера (1823-1918) в 1863 году и Эрнста Виктора фон Лейдена в 1876 году при инфаркте в бассейне парамедианных перфорирующих ветвей основной артерии и задних мозговых артерий.

История распорядилась так, что эпонимическое название, по предложению невролога Жозефа Грассе в 1900 году, закрепилось как синдром Вебера.

Патология в области среднего мозга при нарушении кровообращения в задней мозговой артерии и ее ветвей, нейроинфекции, гидроцефалии отражены в работах французского невролога Анри Клода (1912), норвежского невролога Нильсена (1934), немецкого невролога Альфреда Билыповского (1914), немецкого терапевта Нотнагеля (1879), французских неврологов Шарля Фуа и Жана Николеску (1925), французского офтальмолога Анри Парино (1886), что также эпонимически закрепилось в литературе.

Александром Викторовичем Триумфовым была гениально составлена методика по топической диагностики нервных болезней, которая не только не утратила свое предназначение для практической работы в клинике, но и имеет продолжателей в учениках, и уже более полувека сохраняется эта принципиальная методика в отечественной неврологии. Триумфов A.B. (1897-1963) родился в городе Царское Село (город Пушкин Ленинградской области) в семье инженера. В 1913 году окончил реальное училище, в 1917 году завершил обучение в Военно-медицинской академии. Был направлен в июне в действующую армию Временного правительства на Западный фронт 5-й кавалирийской дивизии, с октября 1917 года перешел на службу Красной Армии и был старшим врачом первого конного полка.

С 1919 по 1920 гг. он на службе BMA РКК и работает преподавателем под руководством профессора В.П. Осипова. По совместительству (1919-1923) был ассистентом кафедры нервных болезней у В.М. Бехтерева в Государственном институте медицинских знаний (ГИМЗ).

После ухода В.М. Бехтерева из Военно-медицинской академии в 1915 году кафедру нервных болезней возглавил в 1916 году Михаил Иванович Аствацатуров (1877-1936), который сам проходил специальную педагогическую неврологическую подготовку в клинике В.М. Бехтерева.

В эти годы Триумфов A.B. решил окончательно усовершенствоваться по неврологии и с 1923 года полностью перешел на преподавательскую работу на кафедру нервных болезней ВМА.

В жизни Триумфова A.B. произошел «зигзаг» в его карьере, по ложному обвинению его отец был арестован в 1930 году и только в 1932 году освобожден без ограничений в правах. В эти годы Александр Викторович вынужден был перейти на другую работу врачом-экспертом в НИИ врачебно-трудовой экспертизы в Ленинграде.

В традиции того времени произошел новый поворот в его карьере в январе 1932 года. В те годы открывали новое учебное заведение в Новосибирске. Наркомат здравоохранения РФ выбрал тридцатипятилетнего ученого, практикующего врача Триумфова A.B., у которого было выполнено на тот момент 18 научных работ по психиатрии и невропатологии, для работы заведующим кафедрой нервных болезней с присвоением в 1935 году звания профессора и ученой степени доктора медицинских наук с условием, что в течение трех-пяти лет он выполнит научную работу на соискание ученой степени.

Триумфов A.B. в плеяде молодых ученых в Новосибирске создает школу с традициями отечественной неврологии, открывает клинику на сорок коек. Он определяет календарный план обучения; активно начинается подготовка студентов, клинических ординаторов, врачей для дальнейшей работы в Сибири.

И в настоящее время сохраняется определенная преемственность между научными школами отечественной неврологии.

В эти годы Триумфов A.B. приступает к подготовке научного руководства по топической диагностике заболеваний нервной системы.

С 1938 года он продолжил работу в Ленинграде, где возглавил кафедру нервных болезней третьего Ленинградского медицинского института, потом стал заведующим кафедры Военно-медицинской академии.

Данное руководство является настольной книгой для практической деятельности. Сейчас на смену новационной технологии пришла инновационная система подготовки специалистов, когда действует принцип обучения, что научить невозможно, а научиться можно. И неоценимую помощь оказывает при подготовке специалиста по неврологии данное руководство. Неврологию нужно не только понять, но и уметь принять, как систему знаний. Становление науки неврологии проходит в сложной борьбе идей и через судьбы людей.

У Триумфова A.B. безупречно выполнены первые главы руководства (I-VI), а вот начиная с VII главы, требуется комментарий, который сам автор в третьем, дополненном и переработанном, издании написал в предисловии книги, вышедшей в свет в 1951 году. Это произошло после научной сессии АН СССР и АМН СССР (28.06-04.07 1950 года), которая вошла в отечественную историю как «павловская» сессия. Это была попытка навязать дискуссию, тема которой к середине XX века была исчерпана. Когда-то в 1903 году И.П. Павлов сделал доклад на XIV Международном медицинском конгрессе в Мадриде, где он сформулировал принципы физиологии высшей нервной деятельности и место условных и безусловных рефлексов. Это получило широкий отклик в научной общественности. Но к тому времени Рамон-и-Кахаль и Чарльз Шеррингтон пришли к выводу, что существуют двигательные и чувствительные нейроны с различными функциями, которые взаимодействуют в синапсах, структурно обеспечивающих передачу импульса между отростками двух соседних нейронов. В 1891 году уже введено в научный оборот понятие принципа динамической поляризации и церебральной локализации с определением специализированных функций различных областей головного мозга.

И эти положения также нашли отклик во всемирной неврологии.

В эпоху перемен и научных открытий остается слишком мало место в дискуссии для толерантности научных идей.

Чарлз Шеррингтон иронично отметил по этому поводу, что он дуалист, и философские идеи материализма и идеализма рассматриваются им как две замкнутые и не сообщающиеся между собой системы действительности.

Из воспоминаний Рагнара Гранита (1900-1991), шведского физиолога: «Шеррингтон и Павлов жестко критиковали друг друга из-за затруднения объяснений фактов при обсуждении научной проблемы в свете торможения и возбуждения нейронов».

В настоящее время наука только приближается к пониманию этих феноменов при использовании современной электроники для более тонкого изучения и понимания нейронных явлений головного мозга.

Научная сессия 1950 года отвергала и гуморальную, и гормональную регуляцию, и что химическая передача ацетилхолином и медиаторами противоречит учению нервизма.

Была отвергнута концепция стресса канадского эндокринолога Ганса Селье (1936), и на другой академической сессии (1952) не было принято это учение, считая его ошибочным и лженаучным, без экспериментального отвержения или подтверждения.

Павловская сессия вышла за рамки научных дискуссий и перешла на жесткую идеологическую критику личностей учеников школы И.П. Павлова и В.М. Бехтерева. Прежде всего следует отметить, что это было формальное отношение, а не по сути принципов, и к продолжению научного спора И.П. Павлова и В.М. Бехтерева не имело никакого отношения.

Они оба работали в одном направлении, даже учились у одних и тех же учителей, а ученые Павловской сессии были зачастую ученики обоих учителей. Тем не менее, оргвыводы сессии были жесткие, вплоть до лишения научных званий, должностей и закрытий лабораторий или институтов.

На десятилетия отечественная наука замерла, перешла на переписывание научных докладов, статей и затем окончательно утеряла наступательный темп в развитии новых научных идей.

После Павловской сессии перед Триумфовым A.B. встала дилемма почти шекспировская: «разрыва связи времен». Он вынужден был или закрыть свой проект, или внести поправки, чистки, чтобы сохранить не только личный труд, но и изыскания многих ученых. Это видно из прочтения издания за 1951 год, где цитируются только архивные авторы: из благих намерений он избегает упоминания наших соотечественников, которые внесли также огромный вклад в изучение неврологии.

И как тут не вспомнить тезис: «А все-таки земля вертится».

Все те классические сведения по анатомии и физиологии нервной системы и семиотики поражения нервной системы востребованы и в настоящее время.

Сам автор указывает, что не несет ответственность за некоторые компромиссные положения в опубликованном руководстве. Он пишет:

«Объединенная сессия Академии наук и Академия медицинских наук СССР, посвященная физиологическим проблемам И.П. Павлова, заставила многое пересмотреть и передумать. Данное издание по сравнению с предыдущим расширено и значительно переработано, изменены рисунки и схемы. Ряд положений пересмотрен коренным образом, например, явно противоречащее учению И.П. Павлова понятие о проекционных и ассоциационных корковых центрах, деление нервной системы на соматическую и вегетативную и др.

Критика товарищей по специальности, а также физиологов и патофизиологов поможет исправить допущенные ошибки. Автор».

Таким образом, Триумфов A.B. развязывает «гордиев узел», и он пишет, что цитоархитоническое изучение коры привело к разрешению противоречий и спорных вопросов о локализации функций в коре головного мозга.

Повседневный клинический опыт показывает, что существуют определенные закономерные зависимости расстройств функций от расположения патологического очага в нервной системе. Исходя из этого постулата, клиницист решает задачи топической диагностики. В то же время необходимо помнить, что академический спор о соотношении первой и второй сигнальных систем не разрешен, как и о корковых функциях гнозии и праксии, речи и психики.

Учение об анализаторах лежит в понимании единой функциональной системы: рецептор, проводник, кора с ее функцией анализа - синтеза, то, что называли центром, высшим, корковым отделом анализатора.

Триумфов A.B. предложил признать в такой транскрипции корковые проекционные и ассоциативные центры - области, которые существуют в пределах анализаторов.

Исходя из изложенного, краткое руководство сохранило практическое значение, отражая клинический опыт неврологов первого и второго поколения, оставляя за собой право расценивать клинические симптомокомплексы как поражение нервной системы в свете топической диагностики.

Ленинградский невропатолог Беседин П.Д. высоко оценивал методологию, предложенную Триумфовым A.B., и считал недопустимым менять стереотип обследования, так как это нарушает приемственность в дальнейшем обследовании пациента, которое имеет и практическое, и экспертное значение (1983).

Размещено на Allbest.ru