Причина возникновения радикулитов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Причина возникновения радикулитов

В отличии от остеохондрозов мануальная терапия не в состоянии вылечить другое заболевание позвоночника - радикулит, который по клиники мало чем отличается от остеохондроза. Для того, что бы объяснить, почему мануальная терапия бессильна при лечении радикулитов, необходимо знать механизм возникновения радикулитов. Знания механизма возникновения радикулитов также объясняет, почему радикулиты прекрасно лечатся точечным массажем. Для излечения радикулита надо интенсивно массажировать болезненные точки, где возникла туннельная невропатия.

1. Механическая причина возникновения радикулитов (радикулопатий). Радикулитом называется воспаление нерва (корешка - radiculus по-латыни), выходящего из спинного мозга. Спинномозговые нервы, пп. spinales, представляют собой парные метамерно расположенные нервные стволы, образованные слиянием двух корешков спинного мозга: заднего, radix dorsalis, (чувствительного) и переднего, radix ventralis (двигательного). Оба корешка сближаются около межпозвоночного отверстия до выхода из него. На заднем корешке имеется утолщение -- спинномозговой узел, ganglion spina1е. Спинномозговой нерв покидает позвоночный канал через межпозвоночное отверстие, при выходе из которого он подразделяется на ряд ветвей: межрёберные нервы, нервы к внутренним органам, ветви для образования симпатических узлов (r. albus), тонкие веточки для иннервации твёрдой оболочки спинного мозга. Смотрите рисунок 34 - 1. Спинномозговые нервы выходят между двумя соседними суставами головок рёбер, а вирусное поражение нервов может осложняться воспалением этих мелких суставов. Поэтому давление пальца врача на паравертебральные мышцы вызывает очень сильную болезненность в позвоночнике, состоящей «из суммы болей» воспалённого нерва и воспалённого сустава.

Провоцирует возникновение радикулита внедрение вируса в тело нерва, а непосредственной причиной болей является механическое сдавливание нерва выпячивающимися тканями межпозвоночного диска или спазмированной мышцей, травматическое повреждение нервной ветки или воздействие на нее нейротоксинов, в результате чего диаметр нерва увеличивается. Одни штаммы нейротропных вирусов, для которых пищей служит слизистая оболочка носоглотки, кровь и нервная ткань, сначала поступают в огромном количестве в русло крови, а после этого вместе с артериальной кровью приносятся к нерву. Другие штаммы нейротропных вирусов, для которых пищей служит только нервная ткань, внедряются в маленький периферический нерв кожи при уколе, ссадине или укусе животного. После этого вирус ретроградно поражает (а иногда и полностью уничтожает) нервные клетки периферической системы, потом спинного мозга, потом головного мозга, что приводит человека к смерти. Ретроградное движение - это движение снизу вверх, а в данном случае - от периферии к центру, от нервного окончания на коже к спинному, а потом к головному мозгу. Внедрение вируса в нервную ткань приводит к опуханию нервного ствола с увеличением его диаметра. Нерв ущемляется в отверстиях мышечных фасций, возникает туннельная невропатия. В большом проценте случаев на внедрившийся вирус в тело нерва вырабатываются антитела в костном мозге и печени, антитела в виде гамма - глобулинов быстро уничтожают вирусы внутри нервного ствола и наступает выздоровление. Однако в небольшом проценте случаев внедрение нейротропного вируса приводит к опуханию, утолщению, а после и к полному уничтожению периферического нерва. При отсутствии иммунитета у пациента возникает крайне неблагоприятное течение распространения вируса по нервным тканям: вслед за периферическим нервом уничтожается спинного мозга, а потом головной мозг, что заканчивается смертью. Если вирус поражает корешок нерва, то он обязательно затрагивает воспалительным процессом и спинной мозг, примыкающий к корешку нерва. Хочется обратить внимание врачей, что вирусное поражение корешка нерва, выходящего из спинного мозга (что называется радикулитом) всегда сопровождается и вирусным поражением различной степени спинного мозга (что называется миелитом): краевое или полное, (по длине с 1 до 3 сантиметра), катаральное, гангренозное и другого вида. Нет радикулита без миелита, и нет миелита без радикулита.

Вот почему хочется кратко перечислить некоторые симптомы миелита. МИЕЛИТ (ПЕРВИЧНЫЙ) -- воспалительное заболевание спинного мозга и в 97 % инфекционного (вирусного) происхождения и 2 % - микробного (стафилококк, стрептококк, туберкулёзная палочка Коха и т. д.), 1% имеет токсическую, онкологическую или иную этиологию. Миелит (myelitis; греч.; myelos костный мозг, спинной мозг + -itis) -- воспалительное поражение серого и белого вещества спинного мозга. При миелите процесс распространяется на весь поперечник спинного мозга (поперечный миелит и длина поражённого позвоночника обычно бывает более 2 сантиметров) или проявляется рассеянными очагами воспаления в различных сегментах спинного мозга (диссеминированный, рассеянный миелит с длиной поражённого позвоночника до 10 сантиметров). Для иглотерапевтов и мануальных терапевтов эта патология интересна тем, что инфекционное воспаление спинного мозга имеет те же симптомы, что и остеохондроз и радикулит. Врач должен честно признаться пациенту, что помочь ему иглотерапевт не в состоянии, и он направляет пациента к невропатологу или инфекционисту. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач - иглотерапевт и мануальный терапевт должен знать симптомы проявления этой патологии.

Этиология разнообразна. Вторичные миелиты, возникающие как осложнения общеинфекционных заболеваний -- кори, тифа, дизентерии, скарлатины и т. д.; травматические миелиты на почве травмы, ранения позвоночника, иногда и спинного мозга; токсические миелиты при тяжелых отравлениях. Наиболее часто встречаются инфекционные миелиты. Примерно в 87% случаев поперечный миелит имеет вирусное происхождение: возбудителями являются вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, вирусы Эпстайна -- Барр, цитомегалии, гепатита А и В., Коксаки, ЭСНО, кори, эпидемического паротита, краснухи и др. Возможно заболевание миелитом в результате ассоциированных инфекций, вызываемых вирусом гепатита А и цитомегаловирусом, вирусом иммунодефицита человека. Миелиты могут возникать как осложнение при бруцеллезе, туберкулезе и других бактериальных инфекциях, диффузных заболеваниях соединительной ткани (например, красной волчанке). Острый миелит может развиться при лучевой терапии злокачественных новообразований, эндогенных и экзогенных интоксикациях (например, героиновый, миелит, обусловленный употреблением токсических лекарственных средств).

При патологоанатомическом исследовании участки спинного мозга в местах поражения дряблы, более мягкой консистенции, поперечном разрезе серое вещество трудно отличимо от белого. Часто пораженным оказывается весь поперечник спинного мозга. При микроскопическом исследовании в веществе спинного мозга отмечаются сосудисто-воспалительные изменения в виде периваскулярной инфильтрации лимфоидными и плазматическими клетками, гиперемия сосудов, стазы в них и периваскулярные кровоизлияния, а также геморрагии диапедезного и сливного характера, чаще в сером веществе. Эти изменения локализуются в одном или нескольких сегментов спинного мозга, захватывая весь его поперечник. Нервные клетки в очагах поражения изменены, в них отмечаются тигролиз и атрофии, миелиновые оболочки распадаются с разрушением осевых целиндров, причем наблюдается восходящее и нисходящее поражение проводников. Очаги воспаления могут быть и в нескольких местах по длиннику спинного мозга. В случаях некротического миелита виден лишь небольшой ободок мозгового вещества, центральная часть спинного мозга заполнена детритом. В прилежащих к очагу участках нервной ткани наблюдаются отек, скопление зернистых шаров, периваскулярные кровоизлияния. При всех видах миелита в процесс вовлекаются мягкие и твердая мозговые оболочки, эпидуральная клетчатка, корешки, реже периферические нервы, в связи с чем более правильно говорить о менингорадикуломиелите.

КЛИНИКА. Заболевание развивается остро после 2--3-дневного продромального периода с повышением температуры и озноба (!!!). Отмечаются боль и парастестезии на туловище и конечностях. Постепенно развиваются парезы и параличи. В зависимости от локализации процесса наблюдаются тетра- и параплегии. Грудной отдел спинного мозга поражается чаще. В процесс вовлекается весь поперечник спинного мозга. Наиболее типичной картиной миелита является нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниковому типу с опоясывающими болями. При остром развитии болезни параплегия может быть вялой с выпадением сухожильных рефлексов, в последующем вялый паралич может перейти в спастический. При подостром течении болезни параплегия может быть сразу спастической. Клинические проявления параличей изменяются при локализации процесса в шейном или пояснично-крестцовом отделе спинного мозга. Иногда наблюдается синдром Броун-Секара. Обязательнной составной частью миелита являются расстройства тазовых органов в виде задержки мочи и кала или в виде слабости сфинктеров. Быстро возникают пролежни. Поражение спинного мозга может быть и многоочаговым на шейном, грудном и поясничном участке спинного мозга одновременно. Некротический миелит обычно развивается остро и при воздействии на нервные ткани спинного мозга вируса герпеса. В клинической картине болезни ведущее место занимают амиотрофическая параплегия, сначала спастическая, затем вялая, расстройства функции тазовых органов. Расстройства чувствительности в начале болезни могут иметь диссоциированный характер, затем сплошной, причем изменения чувствительности по своей выраженности отстают от двигательных нарушений.

Лечение. Большинство (97% случаев) вирусных миелитов в сочетании с радикулитами протекают лёгко и излечиваются «без вмешательства медицины» благодаря иммунным процессам здорового организма. В лечение миелита включают, десенсибилизирующие (глюкокортикоиды, тавегил, супрастин), сосудорасширяющие (эуфиллин, папаверин, теоникол, ксантинола никотинат), гипокоагули-рующие (курантил, ацетилсалициловая кислота, трентал, гепарин), антиоксидантные (оксибутират натрия, аевит, токоферола ацетат, витамин С) средства, стимуляторы проведения импульсов по нервным волокнам и сегментарному аппарату спинного мозга (прозерин, новалин, оксазил), мочегонные препараты, иммуномоду-ляторы, корригирующие Т- и В - лимфоцитарный иммунитет, общую резистентность организма (декарис, дибазол, иммунал, метилурацил). Физические методы лечения направлены на изменения проявлений интоксикации (противовирусные методы), улучшение микроциркуляции (антиэкссудативные и сосудорасширяющие) и метаболизма тканей (энзимостимулируюшие методы), иммунокоррекцию (иммуностимулирующие методы), коррекцию двигательных нарушений и тазовых расстройств (нейростимулирующие методы) и свертывание крови (гипокоагулирующие методы), уменьшение местных трофических нарушений (трофостимулирующие методы). Лечение гнойных миелитов начинают с назначения антибиотиков в больших дозах. При вирусных миелитах тяжёлого и очень острого течения (3 % случаев от всех миелитов, герпетические, энцефалитные и так далее) показана гормонотерапия. Наиболее эффективно введение гормона внутримышечно в паравертебральные мышцы, как раз напротив самого болезненного очага позвоночника. В первые сутки внутримышечно вводят по 250 мг метил-преднизолона четыре раза, с интервалом в 6 ч; на вторые сутки -- через каждые 4 ч. При длительном приеме кортикостероидов необходим контроль за содержанием сахара в суточной моче. При плохой переносимости кортикостероидов их вводят внутримышечно через день. В случае возникновения дыхательной при поражении вирусом продолговатого мозга недостаточности (при восходящем процессе поражения нейротропными вирусами) обязательна искусственная вентиляция легких, которую проводят длительно, до восстановления функции легких. Важно обеспечение ухода для предупреждения пролежней, уросепсиса, деформаций и контрактур в парализованных конечностях. Необходимы дренирование мочевого пузыря, частые повороты больного в постели, лечебная гимнастика, при наличии параличей -- пассивные движения в суставах, общий массаж, правильная укладка рук и ног (см. Параличи). После окончания острого периода целесообразно лечение в специализированном спинальном отделении, где возможно раннее лечение нарушений функций тазовых органов, проведение электростимуляции мочевого пузыря и др. В дальнейшем назначают санаторно-курортное лечение. Прогноз всегда серьезный, особенно при полном поражении поперечника спинного мозга. Летальность достигает 30%. Наблюдаются стойкие резидуальные парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушение функции сфинктеров. При рассеянных М. прогноз более благоприятен.

Не только проникновение вируса внутрь нерва увеличивает диаметр нерва, выходящего из позвоночника на периферию. Воспаление и опухание нерва может произойти от диабетической полиневропатии, алкогольной невропатии, по причине возникновения аллергического неврита (острая димиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре), миеломной (опухолевой) полиневропатии, полиневропатии при дифтерии, при поражении нерва вирусом опоясывающего лишая (herpes zoster), при ревматизме, при системной красной волчанке, при травме нерва. Причиной отека и воспаления нерва у лиц со слабым иммунитетом могут быть вирусы, которые вызывают грипп, ОРЗ, назофарингит, колит, энтерит, гепатит.

Чаще всего вирус подвергает воспалительной дегенерации нервных тканей не весь нерв целиком, а только 0,5 сантиметров его длины. Таков механизм возникновения лицевого неврита, невралгии тройничного нерва, межреберной невралгии, ишиаса и так далее. Подробнее о клинических проявлениях при поражении нервной системы человека различными штаммами нейротропных вирусов читайте ниже. Из анатомии периферической нервной системы хорошо известно, что как только корешок нерва выходит из спинного мозга и позвоночника (через foramen intervertebrale), он вынужден проникать через толщи паравертебральных и других мышц. Каждая мышца покрыта (как нога чулком) прочной, эластичной фасцией. В мышечных фасциях существуют специальные отверстия для проникновения нерва через толщу мышцы на периферию тела, к коже. Преодолевая длинный путь от спинного мозга к коже, нервный ствол проникает сквозь десятки мышц и через десятки мышечных фасций. Отверстие в мышечной фасции нельзя увеличить, растянуть, и если толщина нерва увеличивается, то нерв сильно сжимается в фасциальном отверстии. Например, если какой-то нерв имел диаметр 1 миллиметр, а после развития в нем воспалительного процесса (после внедрения вируса в тело нерва) нервный ствол приобрёл диаметр в 2 миллиметра. Из-за увеличения диаметра нерва происходит процесс его сжатия в первом же фасциальном отверстии паравертебральной мышцы, которое «встречает» его сразу после выхода нерва из позвоночника (m. erector spinae, m. longissimus, m. iliocostalis, m. transversospinalis и другие). Механизм возникновения болей при компрессии нерва костной тканью или внутри фасциального отверстия называется туннельной невропатией. Основным клиническим симптомом компрессионной (стронгуляционной, туннельной) невропатии является интенсивная боль в месте нажатия пальца врача на месте проникновения нерва внутрь мышцы через фасциальное отверстие. Боль может возникнуть при вращении туловища или движении конечности, так как при этом происходит натяжение зажатого в фасциальном отверстии нерва. Так возникает патология, которая именуется в современной научной литературе «туннельная невропатия корешков вертебральных (позвоночных) нервов», иначе радикулитом или невропатией. Смотрите рисунок 34 -1, 2. Итак, причиной возникновения радикулитов является туннельная (или компрессионная) невропатия. Если диаметр нерва при его воспалении увеличивается на 10% - 30%, то без сомнения сила сжатия нерва в отверстии тонкой фасции достаточно сильное. От сильного сжатия нервных клеток, которые служат в организме проводниками электричества, повреждается их тонкая изоляционная оболочка (швановская оболочка) и происходит соприкосновение «оголенных проводов» нейронов. По этой причине случаются «иннервационные ошибки» в виде иррадиации боли, когда пациент с радикулитом ощущает боль в абсолютно «здоровых» местах на руке, ноге, пояснице и так далее. По причине «короткого замыкания» пережатых нервов мускулатура чрезмерно сокращается непосредственно над местом передавливания нерва. Например, спазмируется грушевидная мышца, которая пережимает седалищный нерв в месте его выхода из малого таза на бедро, возникает синдром грушевидной мышцы в виде боли в ягодице. Спазмируется лестничная мышца на шее с пережатием плечевого сплетения, от этого ощущается боль в плече.

Рисунок 34 - 1. Взаимоотношение рёбер, нервов и позвонков.

Рисунок 34 - 2. Причина возникновения радикулитов - туннельная невропатия воспалённых спинальных нервов (поражение нерва вирусом), гематома, опухоль, рубец.

радикулит спинальный нерв вирус

По поверхности крупного нервного ствола всегда идут кровеносные сосуды (артерия и вена). При туннельной невропатии пережимаются и эти анатомические образования. Пережатые вены и артерии непосредственно около фасциального отверстия, пережимающей нерв, увеличиваются в размере в 3 - 5 раз. Именно их и пальпируют врачи, а многие медики ошибочно называют расширенные вены и артерии «скоплением солей». Получается замкнутый круг - отекший нерв зажат в фасциальном отверстии, а вены и артерии (пережатые у входа в фасциальное отверстие) расширяются и ещё сильнее давят на нервный ствол, еще сильнее затягивает «петлю на шее нерва». Таков механизм возникновения радикулитов. Причина возникновения остеохондрозов совершенно другая.

Туннельная (или компрессионная) невропатия переферического нерва, поражённого вирусом, диагностируется в 83 % случаев. В 17 % случаев причина туннельной невропатии являются опухоли (липомы, невромы и так далее), гематомы внешние для данного нерва (гематома мышцы) и внутренние (после травмы данного нерва), рубцы из соединительной ткани после ножевых и осколочных ранений, воспалительные уплотнения после инъекций около нерва, сдавливание нерва фурунколом и так далее.

2. Клинические симптомы некоторых туннельных невропатий. Многие ученые утверждают, что радикулиты, остеохондрозы, лицевой неврит, невралгия тройничного нерва и другие болезни периферической нервной системы относятся к разновидностям туннельных невропатий, так как возникают от механического сдавливания нерва внутри отверстия в костной ткани (в местах выхода из черепной коробки), в отверстиях, образованных двумя соседними позвонками, или в отверстии плотной мышечной фасции. Сейчас кратко опишем клиническую картину некоторых туннельных невропатий, которые проявляют себя очень болезненными точками на спине, груди, животе, на голове, ногах и руках.

1) Инъекционная невропатия. Инъекции многих лекарств в ягодичную область, в предплечье или в плечо иногда сопровождаются поражением иглой и инъекционными растворами седалищного, лучевого, локтевого или срединного нервов. Возникает химическое поражение участка нерва длиной в 2 - 3 сантиметра. Неправильно выполненная инъекция в непосредственной близости от нерва или непосредственно в тело самого нерва приводит к его сдавлению сначала 5-10 миллилитрами раствора введенного лекарства, а затем нерв сдавливается воспаленным участком мышечной ткани, который образуется по причине неблагоприятного воздействия химического состава вещества, используемого для внутримышечного введения. По этой причине сразу после инъекции возникают сильные боли и паралич мышц в районе инъекции. Лечение: массаж противопоказан, инъекции гидрокортизона или преднизолона в эпицентр асептического воспаления и тепловые процедуры. При лечении иглотерапией брать только отдаленные точки.

2) Невропатия надлопаточного нерва. Первичная причина болезни - травма мягких тканей над плечевым суставом или чрезмерное напряжение мышц при физической нагрузке на плечевой сустав. Вторичная причина - сдавливание нерва вследствие локального опухания и отекания мягких тканей в щели, образованной вырезкой лопатки и натянутой над ней верхней поперечной связкой лопатки. Клинические проявления болезни следующие: интенсивная боль по ночам и в положении лежа на больной стороне, при нажатии на верхнюю поверхность плечевого сустава ощущается сильная болезненность, боль обостряется при кашле и движении рукой.

3) Невропатия подмышечного нерва. Невропатия подмышечного нерва возникает при сдавлении его в четырехстороннем отверстии. Клиника - точечная боль при нажатии пальцем на заднюю поверхность плечевого сустава.

4) Невропатии срединного нерва. Срединный нерв может быть сдавлен во многих местах по всей его длине. На плече нерв может быть сдавлен шпорой плечевой кости. Тогда точечная болезненность выявляется, например, на 6 см выше внутреннего мыщелка плеча. На нижней трети плеча сдавливание нерва возникает из-за воспаления связки Стратерса. В верхней трети предплечья срединный нерв может сдавливаться внутри отверстия фасции круглого пронатора. Основная жалоба при пронаторном синдроме - точечная болезненность в области верхней половины предплечья в покое и при нажатии. Самым частым вариантом всех туннельных невропатий является такая патология срединного нерва, как синдром запястного канала. Веточка нерва пережимается в запястном канале по причине воспаления и опухания окружающих сухожилий и сухожильных влагалищ. Основным фактором развития синдрома запястного канала является физическое перенапряжение -длительное вязание, вышивание, доение коров, шлифование и т.д. Клиническая картина данного заболевания сводится к ночным и утренним болям и онемению 1, 2 и 3 пальцев руки. Точечная болезненность диагностируется при нажатии на запястье. Лечение аналогично предыдущим туннельным невропатиям.

5) Туннельная невропатия локтевого нерва. Сдавление локтевого нерва может происходить на уровне задней поверхности локтевого сустава, лучезапястного сустава и на ладони. Соответственно этому острая точечная боль при нажатии пальцем определяется на задне - внутренней поверхности локтевого сустава, на ладонной поверхности запястья около локтевой кости, на ладони в области основания 5 пястной кости. Упорные невропатии на ладони наблюдаются у людей, испытывающих постоянное давление на ладонь: спортсмены - велосипедисты и мотоциклисты, слесари, больные, пользующиеся при ходьбе костылями и т.д.

6) Туннельная невропатия лучевого нерва. Компрессионное сдавливание лучевого нерва чаще всего происходит на месте прободения нервом наружной межмышечной перегородки плеча на границе средней и нижней трети. Клиническая картина типична - полный паралич разгибателей кисти и пальцев, висячая кисть. Болевая точка обнаруживается на внутренней поверхности плеча. Лечение: инъекции гидрокортизона в болевую точку, которая располагается на соответствующей глубине. Желательно предварительно определить локализацию и глубину нахождения зоны компрессионного сдавливания тонкой иглотерапевтической иглой, которая, попав в очаг асептического воспаления, возникшего на месте сдавливания нерва, вызовет резкую боль. После этого параллельно иглотерапевтической игле вводят инъекционную иглу и вливают раствор гидрокортизона. Реже лучевой нерв передавливается в других местах: в локтевом суставе (латеральная поверхность) и на ладони (у основания и головки 1 пястной кости). При надавливании пальцем в указанных местах возникает сильная боль.

7) Невропатия межреберных нервов или межреберная невралгия. Межреберные нервы проходят от позвоночника к переднесрединной линии J по межреберным промежуткам. По ходу своего распространения и последующего разветвления в мышцах и коже груди и живота они проникают через сотни мышечных фасций, где может происходить их защемление при наличии непосредственно над фасцальным отверстием воспалительного очага или опухоли. При надавливании пальцем в районе компрессии нерва больной отмечает усиление боли. При сильном сжатии туловища широким кожаным ремнем или лечебным корсетом возникает синдром «кончика ребра». Происходит сдавливание межреберного нерва концами 10, 11 и 12 ребер с возникновением острой боли в указанном месте в покое, при кашле, чихании и надавливании пальцем. Ушиб живота может осложняться ущемлением передних ветвей межреберных нервов, пронизывающих фасцию прямой мышцы живота. Клинически это проявляется «синдромом прямой мышцы живота» : наличие очень болезненных точек на брюшной стенке, а при большом их количестве пальпация внутренних органов живота становится повсеместно болезненной, что приводит к ошибочному диагнозу острой патологии органов брюшной полости. Однако, чаще всего болезнь позвоночника вызывает иррадиацию болей в какой-то участок межреберного нерва. В этом случае возникает немного другая клиническая картина. Радикулиты, опухоли спинного мозга, болезнь Бехтерева и другие патологии позвоночника вызывают не точечную болезненность, а разлитую болезненность на площади 3 - 5 квадратных сантиметров.

8) Невропатия наружного кожного нерва бедра, болезнь Рота. Это один из самых частых вариантов туннельных невропатий. Нерв выходит на бедро кнутри от передней верхней ости подвздошной кости. Избыточное отложение жира в передней брюшной стенке может привести к отвисанию жировых тканей при ходьбе и натяжению нервного ствола. Это и является причиной его компрессии в отверстии прободения нерва через паховую (пупартовую) связку. Клинически этот синдром проявляется не только точечной болезненностью при надавливании пальцем на соответствующее место, но и онемением и жгучей болью по передней поверхности бедра. При постоянных сильных болях требуется хирургическое вмешательство по пересечению нерва в зоне ущемления.

9) Невропатия седалищного нерва или синдром грушевидной мышцы. Седалищный нерв ущемляется между крестцово-остистой связкой и спастически сокращенной грушевидной мышцей, которая возникает при остеохондрозе поясничных нервных сегментов. Клинически ущемление сопровождается сильными болями в области ягодицы, при нажатии пальцем в области подгрушевидного отверстия (пространство на ягодице сзади тазобедренного сустава) боль усиливается с иррадиацией по всей длине седалищного нерва. При приведении и внутренней ротации согнутой в коленном и тазобедреном суставах больной ноги возникает сильная боль в ягодичной области на пораженной стороне. Лечение синдрома грушевидной мышцы сводится к снятию патологического спазма этой мышцы, возникающего по причине генерации потока болевых импульсов по нерву, который иннервирует грушевидную мышцу. А возникновение болевого электропотенциала на мышцу возникает вследствие остеохондроза поясничных межпозвоночных дисков. После того, как будет излечен остеохондроз, исчезнет и синдром грушевидной мышцы.

10) Туннельная невропатия общего малоберцового нерва. Компрессия малоберцового нерва может произойти дистальнее головки малоберцовой кости, где начинается сухожилие длинной малоберцовой мышцы, через которое проходит путь нерва по направлению к стопе. Компрессия нерва происходит при травме сухожилия, физическом перенапряжении мышц голени при работе «на корточках» (прополка сорняков, паркетные работы), при длительном сдавлении гипсовой повязкой и т.д. Клинически невропатия проявляется резкой болезненностью при надавливании пальцем в районе головки малоберцовой кости, параличом мышц - разгибателей стопы и пальцев, отсутствием тактильной чувствительности (аналгезия) на наружной поверхности голени.

11) Туннельная невропатия большеберцового нерва. Сдавление большеберцового нерва возникает в районе внутренней лодыжки. В этом месте располагается костно-фиброзный тарзальный канал. После подвывиха или перелома лодыжки больные долгое время испытывают боли при нажатии пальцем в области пережатого рубцовой тканью нерва, боль в подошвенной поверхности стопы и пальцев, ночные боли в стопе при покое.

12) Невропатия подошвенных пальцевых нервов, невралгия Мортона. Общие подошвенные нервы иннервируют пальцы стоп. Нервы проходят под глубокой поперечной плюсневой связкой, соединяющей головки плюсневых костей. Причиной развития невропатии является ношение тесной обуви и обуви на очень высоком каблуке. При этом головки плюсневых костей и проходящие между ними нервы сильно сжимаются. После длительного ношения тесной обуви возникает жгучая боль в подошве при ходьбе и в покое. При давлении пальцем между плюсневыми костями с подошвенной поверхности возникают сильные боли. Лечение типично - вводится раствор дипроспана, преднизолона, гидрокортизона между головками плюсневых костей. Введение лучше осуществлять не со стороны подошвы, а с тыла стопы, где кожа тоньше и чище. Одновременно рекомендуется носить свободную обувь. В книге упоминаются лишь некоторые виды туннельных невропатий. В медицинской практике их встречается значительно больше. Клинически невропатии проявляются как болезненные точки акупунктуры на ногах, спине, животе, груди, руках, но они ни в коей мере не указывают на существование какого-то меридиана с избытком энергии. Невропатии имеют совершенно другую причину возникновения и их методы лечения иные.

3. Нейротропные вирусы. Локальное поражение нервов с последующим радикулитом или невропатией возникает от большего числа штаммов нейротропных вирусов. Вирусологи утверждают, что количество штаммов нейротропных вирусов с каждым годом увеличивается. Нейротропный вирус - это вирус, «питающийся» исключительно нервными клетками и размножающийся внутри нервных клеток. При этом другие ткани (соединительные, мышечные, печёночные, выделительные - клетки слизистых оболочек и железистые) не являются для них питательной средой. Как показывает мировая медицинская практика с каждым десятилетием становится всё больше «опасных мутантов» у нейротропных вирусов. В 1950 году их насчитывалось 9, в 1960 году -16, в 1980 году - 32, в 2000 году - 151. Интересно отметить, что некоторые штаммы банальных вирусов (корь, коревая краснуха, герпес, прививочный полиомиелит и другие) 200 лет тому назад избирательно не поражали нервные клетки периферических нервов. После 2000 года клиницисты и инфекционисты к своему большому удивлению всё чаще выделяют штаммы этих «типичных» вирусов, которые включили в свой «питательный рацион» исключительно нервную ткань человека, то есть стали нейротропными. Данные вирусы явно поменяли свою генную структуру и за 200 лет претерпели сильную генную мутацию. Ещё 300 лет тому назад все нервные болезни вызывали вирусы, которые проникали внутрь человеческого организма через слизистую оболочку кишечника или слизистые дыхательных путей (натуральная оспа и другие). Сейчас способ проникновения в человеческий организм большинства вирусов поменялся. Приблизительно в 1970 году возникли первые медленные нейротропные инфекции, когда вирусы стали активно проникать через повреждённую кожу (использование метода прививки, вакцинации). С 1980 года среди населения Земли распространился СПИД, вирус которого проникает через тонкую кожу мужского полового члена и нежные участки кожи женских наружных половых органов. Перечислим некоторые виды нейротропных вирусов:

1) Бешенство (вирус вызывает гибель клеток сначала периферической нервной системы, потом спинного мозга, но наиболее сильное разрушение нервных клеток происходит в головном мозгу),

2) болезнь Альцгеймера (медленное разрушение вирусом в основном нервных тканей головного мозга, в итоге нарушение памяти, деменция, нарушение речи, спастические параличи конечностей, смерть через 6 - 15 лет),

3) болезнь Крейтцфельда-Якоба (вирусное поражение головного мозга, преобладает патология психики),

4) боковой амиотрофический склероз (вирусное поражение в основном сегментно-ядерных мотонейронов спинного мозга, атрофия мышц, спастика, парезы),

5) синдром Экбома или синдром беспокойных ног (перед ночным сном возникает ощущение «ползание мурашек» по коже ног по причине вирусной полиневропатии и миелита),

6) паралич Ландри (центростремительное разрушение нервных клеток спинного и головного мозга вирулентным штаммом вируса полиомиелита, смерть наступает через несколько лет),

7) криптогенная невропатия плечевого сплетения (вирусное поражение плечевого нервного сплетения, сильные боли в плече с последующим выраженным парезом мышц плечевого пояса),

8) панэнцефалит подострый, склерозирующий (поражение головного мозга изменённым штаммом вируса кори, вызывает патологическую сонливость, стремление к бродяжничеству, снижает зрение, мышечные судороги, заканчивается смертью после поражения дыхательного центра в продолговатом мозге через 1 - 2 года, хронические формы протекают на протяжении 7 лет),

9) пандисавтономия острая (вирусное поражение вегетативной нервной системы, выраженная гипотония, ангидроз, сухость слизистых оболочек, импотенция, запор, задержка мочеиспускания, выздоравление через несколько лет),

10) болезнь Паркинсона - дрожательный паралич, энцефалиты, вызывающий дрожание конечностей, называющиеся «паркинсонизмом» (вызываются видоизменённым вирусом Экономо, энтеровирусами и так далее),

11) полиомиелит эпидемический передний (вызывается вирусом полиомиелита, поражаются передние рога спинного мозга, паралитические параличи),

12) болезнь Дюшенна, полиомиелит подострый (вирусным возбудителем предположительно является генетически изменённый штамм вируса полиомиелита),

13) понтийный миелинолиз (уничтожением безоболочечным вирусом нервных клеток моста головного мозга, судороги, тремор, спастическая тетраплегия, псевдобульбарные параличи, психические нарушения),

14) рассеянный или множественный склероз (вызывается медленной вирусной инфекцией, вирус не выделен, сначала поражается спинной мозг с болями, нарушениями чувствительности и парезами, потом - головной мозг, смерть наступает через 5 - 20 лет),

15) вирусный миелит (вызывают в основном энтеровирусы, вялые и спастические параличи, опоясывающие боли туловища, нарушение чувствительности),

16) вирусный арахноидит (вирусное воспаление паутинной оболочки головного и спинного мозга, головные боли),

17) серозные менингиты и энцефалиты (воспаление твёрдой мозговой оболочки и коры головного мозга, вирусы паротита, ветряной оспы, краснухи, КОКСАКИ, ЕСНО, ЭКОНОМО, вирус герпеса, гриппа, парагриппа и другие),

18) энцефалит клещевой, весеннее-летний (вирус передаётся человеку иксодовыми клещами, обладает выраженным нейротропизмом, поражает спинной и головной мозг, вялые параличи, атрофия мышц, гемипарезы, эпилептические припадки, расстройство дыхания и сердечной деятельности),

19) энцефалит эпидемический, энцефалит А (летальность 30 %, возбудителем является фильтрующийся вирус, глазодвигательные нарушения, поражение ядер продолговатого мозга, расстройство дыхания и сердечной деятельности),

20) энцефалит японский, комариный, энцефалит Б (возбудителем является вирусом животных и птиц, передающийся комарами, сонливость, потеря сознания, бред галлюцинации, спастические парезы, летальность до 70 %),

21) энцефалит острый, некротический (вызывается вирусом простого герпеса, в 74 % летальный исход, в головном мозге возникают обширные некротические очаги),

22) менингоэнцефалит двухволновой (возбудителем является изменённый штамм вируса клещевого энцефалита, поражает исключительно головной мозг),

23) энцефалит Шильдера, периаксиальный (из группы медленных нейротропных инфекций, поражает белое вещество головного мозга, головная боль, рвота, психические расстройства типа шизофрении, эпилептиформной деградации, нарушение зрения, болезнь хроническая, длится до 20 лет),

24) Вирусологи называют 109 видов вирусов, которые можно назвать нейротропными, то есть - питающимися исключительно нервными клетками человека. Многие вирусы имеют по 3 - 8 штаммов (разновидностей), которые сильно меняют клинику течения болезни (по отношению к центральному, материнскому штамму).

1) Самым типичным представителем нейротропной инфекции является вирус бешенства. Поэтому рассмотрим это заболевание более подробно. БЕШЕНСТВО -- острое вирусное заболевание, возникающее после укуса инфицированного животного и проявляющееся поражением нервной системы (повышение возбудимости, гидро- и аэрофобия, параличи). Кончается болезнь всегда летально. Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные животные (собаки, кошки, лисы, волки, песцы, шакалы, енотовидные собак, барсуки, травоядные животные). Резервуаром вируса бешенства могут служить летучие мыши. Передача инфекции осуществляется при укусах (значительно реже при ослюнении кожи) инфицированными животными, которые начинают выделять вирус со слюной уже в конце инкубационного периода. Заражение с больных людей наблюдается очень редко. Заболевание встречается в виде спорадических случаев среди лиц, не обратившихся за помощью (т. е. которым не проводились антирабические прививки). Особенно опасны укусы в голову, лицо, пальцы рук, множественные укусы. Этиология, патогенез. Заболевание вызывается вирусом бешенства, характеризующимся строгим нейротропизмом. Размеры вируса 110 -- 120 ммк, относится к группе миксовирусов, все штаммы вируса однородны в антигенном отношении. Вирус может культивироваться путем заражения экспериментальных животных, в развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани. У зараженных животных вирус, разрушая последовательно то одну, то другую нервную клетку, по периферическим нервам проникает в слюнные железы, и вместе со слюной выделяется во внешнюю среду. Другие выделения (моча, желчь, испражнения) вируса не содержат. Размножаясь в нервной ткани, вирус вызывает характерные морфологические изменения в нервных стволах, идущих от места укуса, в спинном и головному мозгу (отек, кровоизлияния, дегенеративные изменения нервных клеток). Появляются рабические узелки (лимфоцитаркые инфильтраты вокруг участков поврежденных нервных клеток). Патогномоничными являются цитоплазматичеекке включения (тельца Негри), особенно густо расположенные в нейронах аммонова рога. Итак, после внедрения в организм человека через поврежденную зубами бешенного животного кожу вирус распространяется по кожным нервам в направлении к головному мозгу. Сначала вирусом «съедается» ткань периферического нерва. Потом вирус проникает в спинной мозг, и, участками поражая нейроны спинного мозга, поднимается вверх и достигает головного мозга. Характерные клинические симптомы начинают проявляться только с момента разрушения большого количества нервных клеток головного мозга.

Симптомы, течение болезни. Инкубационный период длится от 10 дней до 1 года, чаще 2--3 месяца. Все симптомы возникают по причине уничтожения нервных клеток, которые являются единственным видом пищи для этого вируса. Клинически выделяют три стадии болезни: продромальную, стадию возбуждения и паралитическую. В продромальной стадии у больного появляются неприятные ощущения в области укуса (жженке, тянущие боли, зуд, ползание мурашек), которое объясняется деструктивными разрушениями тонких нервных окончаний. Через несколько недель вирус начинает разрушать нервные клетки крупных стволов (например, плечевого или поясничного нервных сплетений), которые являются продолжением периферических нервных путей в направлении от места укуса больного животного к спинному мозгу. В этот период пациент предъявляет жалобы сначала на боли в позвоночнике, а потом на возникновение парезов и параличей крупных групп мышц. Далее начинается разрушение нервных тканей спинного мозга с явлениями острого миелита. Вскоре вирус поднимаясь вверх по спинному мозгу и начинает разрушать нервные клетки продолговатого мозга и коры головного мозга. Появляется беспричинная тревога, депрессия, бессонница, иногда чувство сжатия в груди. Эта стадия длится 2--3 дня. Основными симптомами стадии возбуждения являются: гидрофобия (невозможность выпить воды из-за спазма мышц пищевода), аэрофобия (судороги мышц гортани и глотки возникают от дуновения в лицо струй воздуха), повышенная возбудимость, буйство. Повышается температура тела до 39 градусов по Цельсию. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при приближении к губам стакана с водой у больного возникает неодолимое отвращение, сопровождающееся судорогами мышц глотки и гортани (что доказывает факт разрушения нервов), которые иннервируют мышцы шеи и головы. Затем поражаются нервы, иннервирующие дыхательную мускулатуру. Это приводит к кратковременной остановке дыхания с последующими короткими шумными, судорожными вдохами. Подобные спазмы возникают иногда при звуке льющейся воды, при слове «вода», иногда от блеска зеркала. Судороги мышц гортани и глотки возникать также от дуновения в лицо струй воздуха (аэрофебия). Нередко у больных бешенством отмечается повышенное слюноотделение, иногда неукротимая рвота. Больные возбуждены, иногда буйствуют (кричат, разбивают окна, агрессивны по отношению ко всем окружающим людям, могут быть галлюцинации). По этой причине болезнь назвали «бешенством». Каждый последующий приступ гидро- и аэрофобии более продолжителен и мучителен. Через 2--3 дня приступы стихают, начинается стадия параличей. Параличи обычно начинаются в мышцах области укуса, затем быстро распространяются на другие участки (туловище, конечности). Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12 -- 20 часов после появления параличей. Иногда заболевание начинается сразу со стадии возбуждения или даже с параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и буйства могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Больной ребенок может умереть уже через сутки после появления первых симптомов заболевания. Распознавание основывается по данным анамнеза (укус или контакт с подозрительным на бешенство животным) и характерной симптоматике (водобоязнь, аэрофобия, возбуждение, параличи). Посмертная диагностика осуществляется путем нахождения телец Нерги в отпечатках или гистологических срезах аммонова рога или слюнных желез (с помощью специальной окраски или флюоресцирующих сывороток). Может быть выделен вирус. Лечение симптоматическое. Больного помещают в отдельную, затемненную, тихую комнату. Вводят в больших дозах морфин, хлоралгидрат, аминазин, димедрол, сердечные средства. Введение курареподобных препаратов и перевод на управляемое дыхание может лишь продлить жизнь больных на 2 -- 3 дня. Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает через 1 -- 3 дня с момента появления гидро- и аэрофобии, что говорит о сильном разрушении нервных клеток продолговатого мозга, в том числе и жизненно важных центров, которые контролируют дыхание и сердечно-сосудистую деятельность данного человека.

2) Наглядным примером «типичного нейротропного вируса» является вирус эпидемического полиомиелита. ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ, ПЕРЕДНИЙ, ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (греч. polios -- серый, myelos -- спинной мозг). Острое вирусное заболевание, характеризующееся распространенным воспалительным процессом в центральной нервной системе с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей мышц. Возбудителем являются вирусы трёх типов. Заражение происходит капельным и алиментарным путём. Вирус, попадая в глотку, желудочно-кишечный тракт, внедряется в миндалины и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки). В лимфатической ткани происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, а затем в нервную систему. Воспалительный процесс в ней в первые 4 дня паралитического периода достигает наивысшей степени. Разрушение нейронов двигательного типа характеризуется мозаичностью и пестротой: наряду с погибающими имеются сохранившиеся, что получает свое отражение в клинической картине мышечного паралича. При возникновении острых проявлений болезни необходимо иметь в виду так называемый прививочный полиомиелит. Риск его возникновения ничтожен -- приблизительно 1:1000 000, инкубационный период 5--15 дней (в среднем 11,6 дня после прививки) и при наличии сниженного иммунного фона у человека. Вирус уничтожает в основном двигательные волокна спинного мозга (до 70 % всего их количества). Спастический паралич фактически делает невозможным активные мышечные движения. Нервные клетки головного мозга также уничтожаются вирусом, но в меньшей степени (до 12%). Благодаря прививкам в настоящее время смертельных случаев от эпидемического полиомиелита не зарегистрировано.

3) «МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ» НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ -- хронические прогрессирующие заболевания с длительным латентным периодом, характеризующиеся поражением определенных систем и заканчивающиеся тяжелой инвалидизацией или смертью. В конечном счете проникновение вируса-паразита внутрь нервной клетки приводит ее к гибели. Принято выделять две группы медленных нейротропных инфекций:

а) Заболевания, вызванные мутированными штаммами известных вирусов - корь, коревая краснуха, герпес и другие. Вирусы разрушают оболочку нервной клетки, далее белки цитоплазмы и ДНК клетки поступают в русло крови и воспринимаются иммунной системой организма как инородные тела - антигены. Вслед за этим развивается иммунопатологический процесс - организм вырабатывает антитела к белкам своих нервных клеток. Далее антитела уничтожают свои же нервные клетки, ошибочно воспринимая их как чужеродные тела. Губительная роль крупных, оболочечных персистирующих вирусов доказано при болезни Крейтцфельда -- Якоба, подостром склерозирующем панэнцефалите и прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Типичным представителем давно известного, не мутированного представителя медленной нейротропной инфекции - вирус бешенства.

б) Заболевания, вызванные вирусами неизвестной природы. Всё чаще клиницисты сталкиваются с ситуацией, когда клинически болезнь протекает с симптомами разрушения и гибели нервных клеток, гистологи видят доказательства губительного действия вируса в микроскопы, но (к большому сожалению) инфекционисты не могут выделить вирус из мёртвой нервной ткани, не могут определить штамм вируса и его видовую принадлежность. По-видимому вирус представлен одной короткой молекулой РНК, которая легко «вклинивается» в геном клетки, сливается с ДНК нервной клетки, и поэтому определить наличие вируса внутри нервной клетки не представляется возможным. Медленные инфекции нервной системы относятся к нетипичным, атипичным представителям нейротропных вирусов, так как имеют очень медленную динамику развития, которая всегда приводит к гибели заболевшего больного человека. Направление «ликвидации нервных клеток» вирусом, принадлежащей к группе «нейротропных медленных инфекций» (миксо-, арбо и аденовирусы) происходит в центростремительном направлении: от периферии (от кожи) к головному мозгу. Нейротропные вирусы начинают размножаться внутри тонкого нерва кожи и подкожной клетчатки после получения человеком незначительной ранки на коже (как и вирус бешенства) и на фоне отсутствия (или снижения) иммунитета у данного человека к данному вирусному штамму. Происходит роковая «прививка» смертельного для данного человека вируса через царапину на коже или прокол её острым предметом. Потом вирус, пожирая нервные клетки, медленно продвигается к крупному нерву, уничтожая его нервные клетки, вызывая при этом полную утрату его функций. Далее вирус продвигается к крупному сплетению, что ошибочно диагностируется врачами как возникновение радикулита или остеохондроза. Далее разрушительный процесс «впадает в русло спинного мозга», вызывая инфекционный миелит. В этот момент больной человек жалуется на боли в позвоночнике. Вирус поражает спинной мозг, вызывая многочисленные параличи и парезы, как правило, сначала мышц ног, а потом - мышц рук. В последнюю очередь вирус уничтожает нервные клетки головного мозга, вызывая многочисленные нарушения психики, то есть нарушается мышление, память, разумная деятельность. На конечным этапе своей разрушительной деятельности «нейротропной медленной инфекции» всегда происходит смерть человека.

4) БОЛЕЗНЬ КРЕЙТЦФЕЛЬДА -- ЯКОБА -- прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся быстро развивающимися психическими нарушениями, пирамидными и экстрапирамидными симптомами. Вирус проникает в организм через слизистую носоглотки, куда попадает респираторным путём. Током крови попадает в головной мозг, где происходит медленное его размножение. Болезнь относится к медленным инфекциям нервной системы из группы спонгиоформных энцефалопатий, в которую также включен ряд заболеваний человека (куру) и животных (скрепи, энцефалопатия норок). Имеются данные, что все эти болезни вызываются одним вирусом. Заболевание воспроизведено в эксперименте. Описаны случаи заражения здоровых людей от больных лиц (при пересадке роговицы, в процессе нейрохирургических операций). Заболевание встречается с частотой 1 на 1000 000 случаев других болезней и у людей с пониженным иммунитетом. Основу патогистологических изменений в мозге составляют спонгиозное состояние ткани, а также гибель нейронов дистрофического характера коры, подкорковых oбpaзований, передних рогов спинного мозга и пролиферация астроцитарной глии. Клиническая картина. Заболевание возникает в возрасте 30--60 лет одинаково часто у мужчин и женщин. Встречаются как спорадические, так и семейные случаи. Клинические симптомы чрезвычайно вариабельны и зависят от стадии патологического процесса. Продолжительность заболевания не более 2 лет, смерть наступает по причине полного уничтожения нервных клеток головного мозга, в том числе и по причине уничтожения структур продолговатого мозга, где содержится дыхательный и сердечный центры.

Стадия I -- продромальный период -- характеризуется нарушениями психики, в основном эмоционально-волевой сферы: тревога, депрессия, отсутствие инициативы, замедленность мышления, которые могут чередоваться с периодами возбуждения, эйфории. Снижается память. Отмечается неустойчивость при ходьбе.

Во II стадии развивается картина органического поражения нервной системы: прогрессирующая деменция, парезы конечностей, экстрапирамидные нарушения в виде различных гиперкинезов, псевдобульбарный синдром, бульбарные нарушения, амиотрофии, миоклонии, фасцикуляции. Во второй стадии болезни Крейтцфельда-Якоба поражается спинной мозг по типу миелита. Миелит имеет все клинические симптомы радикулита и остеохондроза, а по этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе, восприняв болезнь Крейтцфельда-Якоба как банальный радикулит.