Критерии оценки симптомов гестоза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Критерии оценки симптомов гестоза

1. Оценка клинических симптомов

Оценка степени тяжести гестоза относится к непростым вопросам, особенно если пациентка поступает в родильный дом в тяжелом состоянии и нет данных об исходном состоянии ее здоровья. Чаще всего такая ситуация возникает, когда беременная женщина не посещает женскую консультацию.

В оценке степени тяжести гестоза не всегда следует опираться только на степень выраженности отеков, протеинурии и артериальной гипертензии. Во-первых, потому, что они далеко не всегда отражают истинную тяжесть, глубину и распространенность патологических процессов, характерных для гестоза. Во-вторых, клиника гестоза во многом зависит от характера фоновой патологии, применяемых во время беременности лекарственных препаратов (гипотензивные средства, диуретики).

При сочетанном гестозе, развившемся у женщин с исходной гипотонией, гипертензия не будет высокой. При исходной гипертонической болезни ведущим симптомом останется гипертензия. При заболевании почек в клинической картине гестоза будет преобладать отечный синдром.

2. Достоверные признаки гестоза

Достоверными признаками гестоза являются:

* возникновение отеков, протеинурии и гипертензии в разном сочетании после 20--22 нед беременности;

* наличие одновременно артериальной гипертензии и протеинурии после 20--22 нед беременности;

* эклампсия, свойственная только гестозу.

3. Ведущие факторы в оценке степени тяжести гестоза

К ведущим факторам в оценке степени тяжести гестоза относятся:

* раннее начало 20--22--24 нед. гестации;

* длительное течение (свыше 4 нед);

* степень выраженности основных клинических симптомов. При этом максимальная выраженность хотя бы одного симптома (например, анасарка) свидетельствует о тяжелом гестозе;

* симптомы нарушения функции печени: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипогликемия, нарастающая интоксикация, повышенное содержание мочевины, креатинина;

* симптомы нарушения функции почек, олигурия, анурия, патологическая потеря белка в суточной моче свыше 300 мг/сут;

* нарушения в системе гемостаза: снижение количества тромбоцитов, синдром гиперкоагуляции, ДВС-синдром;

* наличие фетоплацентарной недостаточности: синдром задержки роста, гипоксия плода, снижение маточно-пла-центарного и плодового кровотока;

* активация перекисного окисления липидов (выше нормы в зависимости от метода определения).

Для оценки степени тяжести гестоза предложены различные шкалы, в основе которых лежит определение выраженности отеков, протеинурии, повышения систолического и диастолического артериального давления (в мм рт.ст.), а также гипотрофия плода -- отставание его роста, время появления фонового заболевания (до или во время беременности). Каждый показатель оценивается от 0 до четырех баллов.

Таблица 1. Балльная шкала тяжести гестоза

Примечание. До 7 баллов -- легкая степень тяжести; 8--11 баллов -- средняя; 12 и более -- тяжелая.

Одна из распространенных шкал предложена Г. М. Савельевой (табл. 1).

Однако без более глубокой оценки состояния жизненно важных органов и систем степень тяжести гестоза определить трудно. Остановимся несколько более подробно на некоторых из них, которые имеют прогностическое значение.

4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов

* Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

^ Уровень артериального давления на обеих руках, выявление асимметрии, лабильности ("гипертония белого халата"), повышение артериального давления в ответ на небольшие физические нагрузки.

^ Цифры диастолического и среднего артериального давления, отражающие степень периферического сосудистого сопротивления.

^ Степень повышения артериального давления от исходного (артериальное давление до беременности и I триместре).

^ Лабильность пульса.

^ Тип системной гемодинамики, если это возможно определить (нормокинетический, гипо- и гиперкинетический). Наиболее неблагоприятный в прогностическом отношении гипокинетический тип системной гемодинамики (А.Н. Стрижаков, В.И. Краснопольский). Приводим данные А.Н. Стрижакова (1998).

1. Гиперкинетический тип центральной и маточной гемодинамики, независимо от значений ОПСС, и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9 % случаев), почечного (в 9 %), маточно-плацентарно-гоюдового (в 7,2 %) и внугриплацентарного (в 69,4 %) кровообращения. В 11 % отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91 % клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

2. Эукинетический тип с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточ-но-плацентарно-плодового и внугриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. ЗВУР выявляется в 30 %, декомпенсированная плацентарная недостаточность -- в 4,3 %, преэклампсия -- в 1,8 %. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36 % случаев.

3. Гипокинетический тип с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100 %. В 42 % определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ЗВУР -- в 56 %, де-; компенсированная ФПН -- в 7 %, преэклампсия -- в 9,4 %. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза; декомпенсиро-ванной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики. При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрес-сированием клинической картины (в течение 2--3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-пла-центарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100 % развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.

* Оценка функционального состояния почек

^ Суточный диурез и степень его дефицита.

^ Количество белка в однократной пробе.

^ Определение суточной потери белка с мочой.

^ Относительная плотность мочи и ее реакция (кислая, щелочная).

^ Характер осадка (лейкоциты, эритроциты, цилиндры). Проба по Нечипоренко (по показаниям).

^ Концентрационная функция почек (проба Зимницкого).

^ Общая прибавка массы тела за беременность.

^ Содержание в крови мочевой кислоты, креатинина, мочевины.

* Оценка функции печени

^ Содержание в плазме крови общего количества белка и его фракций -- альбумины, глобулины.

^ Биохимические показатели (билирубин, холестерин).

^ Ферменты печени (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза).

^ Оценка коллоидно-осмотического состояния.

^ Состояние осмоляльности плазмы. Нормоосмотическое -- 283 ± 2,4 мосмоль/кг Н₂О, гипо- и гиперосмотическое состояние плазмы; соответственно осмоляльность 273 ±1,7 мосмоль/кг и 295 ± 2,8 мосмоль/кг. Наиболее тяжелое течение гестоза связано с гипоосмотическим состоянием плазмы, которое чаще сопровождает сочетанный гестоз, развившийся на фоне заболевания почек.

^ При гипоосмотическом состоянии плазмы чаще всего имеет место ЗВУР плода и тонкая плацента.

^ При гиперосмотическом состоянии плазмы патология плода протекает по пути хронической гипоксии.

^ Различная осмоляльность и коллоидно-осмотическое давление требуют дифференцированного подбора растворов для внутривенного введения при лечении больных с тяжелым течением гестоза.

* Оценка состояния системы гемостаза

Первоначально при гестозе наблюдается гемоконцентрация крови и синдром гиперкоагуляции, которые определяются по повышению гематокритного числа свыше 30--32, относительному увеличению количества эритроцитов, гемоглобина, повышению вязкости крови.

Клиническая оценка проявления ДВС-синдрома, о котором не упоминается в балльных шкалах, связана с ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющими хорошо развитую микроциркуляторную сеть (почки, печень, легкие, головной мозг).

Для ДВС-синдрома характерно поражение двух и более органов (почечно-печеночный, почечно-печеночно-легочный синдромы). Клиническая картина ДВС-синдрома может варьировать от субклинических малосимптомных форм до развернутой картины тяжелого коагулопатического кровотечения при тотальной преждевременной отслойке плаценты или после отделения плаценты. Признаками ДВС-синдрома являются коллапс, шок, тромбоэмболия, микроваскулярные тромбозы, повышенная кровоточивость тканей и мелкоточечные кровоизлияния в органах.

На начальных этапах диагностики ДВС-синдрома большое значение имеет знание акушерской ситуации, при которой очень велика возможность нарушения системы гемостаза [Баркаган 3. С. и др., 1986, 1988].

* Гиперкоагуляционный синдром

ДВС-синдрому предшествует гиперкоагуляционный синдром, который характеризуется гиперкоагуляцией при отсутствии тромбозов.

Для диагностики гиперкоагуляционного синдрома используется тест образования сгустка в пробирке.

^ В сухую чистую пробирку берут 5 мл крови пациентки и следят за временем и характером образования сгустка. Время свертывания по Ли Уайту укорочено, сгусток рыхлый и нестойкий.

^ АЧТВ укорочено.

^ Агрегационная способность тромбоцитов повышена.

^ Фибринолиз компенсаторно удлинен.

Следует обратить внимание на быстрое тромбирование игл при попытке взять кровь из вены.

Гиперкоагуляционный синдром отражает повреждение эндотелия при иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии.

* Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена

Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следующие.

^ Повышение содержания в плазме крови фактора Вилле-бранда (определяют либо функциональным метрдом по изменению ристомицин-агрегации, либо иммуноферментным тестом с помощью моноклопальных антител к фактору VII).

^ Повышение содержания в плазме крови ингибиторов сосудистого плазминогена, дефицит метаболитов простацик-лина.

^ Повышение содержания в плазме крови и моче свободного тромбомодулина (белок, связывающий и блокирующий свертывающее действие тромбина, отражающий повреждение эндотелия клеточных мембран).

^ Повышение адгезивности и распластывания тромбоцитов на стекле, определяемое с помощью сканирующей электронной микроскопии.

^ Повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.

^ Повышение концентрации в плазме крови р-тромбогло-булина.

^ Повышение выделения с мочой тромбоксана А₂.

* Маркеры активации свертывающей системы крови и фиб-ринолиза

Активация свертывающей и фибринолитической системы крови в подавляющем большинстве случаев возникает сопряженно. Следует определить:

концентрацию фибриногена;

АЧТВ (норма 35-45 с);

тромбиновое время (норма 15 с);

протромбиновый индекс (норма 100 %); протромбиновое время (норма 12--15 с); повышение РКФМ и ПДФ (норма для РКФМ 3--4 мг/ 100 мл, ПДФ 4--8 мкг/мл);

* содержание антитромбина III или плазминогена (норма для AT III 80-120 %);

* повреждение эритроцитов (гемолиз, аномальные формы -- эхиноциты, шизоциты);

* протеины С и S.

* Оценка системы дыхания

^ Частота дыхательных движений в минуту.

^ Одышка, цианоз, расстройство ритма дыхания.

^ Данные аускультации (дыхание везикулярное, жесткое, наличие хрипов).

^ Затруднение носового дыхания как признак нарушения гемоликвородинамики.

* Оценка состояния центральной нервной системы

Сознание, адекватность восприятия, выраженность сухожильных рефлексов (гиперрефлексия), очаговая неврологическая симптоматика, вегетативные расстройства.

* Оценка состояния глазного дна

Признаки гипертонической энцефалопатии (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, нарушение сознания различной степени).

* Оценка фетоплацентарной системы

Оценка состояния плода и плаценты по данным ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока, а также к#Р~ диотокографии (КТГ) и кардиоинтервалографии.

Суммирование клинических и лабораторных показателей позволяет оценить степень тяжести гестоза со значительно большей степенью вероятности.

гестоз отек протеинурия энцефалопатия

Размещено на Allbest.ru