Вещества, действующие на адренергические синапсы
Место адренергических синапсов в системе эфферентной иннервации. Эффекты возбуждения постсинаптических и внесинаптических адренорецепторов. Средства, стимулирующие и блокирующие адренергические синапсы. Показания к применению лекарственных средств.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 14.07.2013 |
| Размер файла | 985,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Вещества, действующие на адренергические синапсы
В системе эфферентной иннервации адренергические синапсы образованы окончаниями постганглионарных симпатических (адренергических) волокон и клетками эффекторных органов.
На разветвлениях окончаний адренергических волокон имеется множество варикозных (узловатых) утолщений, содержащих медиатор норадреналин. В варикозных утолщениях основное количество норадреналина находится в везикулах.
Образование норадреналина происходит следующим образом. В варикозные утолщения проникает тирозин, который под влиянием тирозингидроксилазы превращается в ДОФА (диоксифенилаланин). Из ДОФА при участии ДОФА-декарбоксилазы образуется дофамин. Путем активного транспорта дофамин проникает через мембрану везикул и внутри везикул превращается в норадреналин (рис.1).
При поступлении нервного импульса происходит деполяризация пресинаптической мембраны, открываются потенциал-зависимые Са2+-каналы, ионы Са2+ поступают в цитоплазму варикозного утолщения, способствуют экзоцитозу везикул и высвобождению норадреналина в синаптическую щель.
Норадреналин действует на адренорецепторы постсинаптической мембраны эффекторной клетки. Действие медиатора кратковременно, так как большая его часть (около 80%) подвергается обратному захвату нервными окончаниями (нейрональный захват). В цитоплазме варикозного утолщения часть норадреналина дезаминируется под влиянием моноаминоксидазы (МАО), но основное количество норадреналина захватывается везикулами (везикулярный захват).
Небольшое количество норадреналина подвергается захвату эффекторными клетками (экстранейрональный захват).
Рис. 1. Адренергический синапс.
НА - норадреналин; ДА - дофамин; МАО - моноаминоксидаза.
В эффекторных клетках норадреналин инактивируется под влиянием катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).
С помощью фармакологических средств можно влиять на разные этапы норадренергической передачи. Метилтирозин ингиби-рует тирозингидроксилазу. Карбидопа и бенсеразид ингибируют ДОФА-декарбоксилазу. Резерпин депонируется в мембране везикул и препятствует входу дофамина в везикулы и везикулярному захвату норадреналина. Ниаламид, транилципромин ингибируют МАО. Тирамин, эфедрин, амфетамин стимулируют выделение но-радреналниа в синаптическую щель. Трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин), кокаин нарушают обратный нейрональный захват норадреналина. Известно большое количество веществ, которые стимулируют адренорецепторы (адреноми-метики) или блокируют адренорецепторы (адреноблокаторы).
Различают а1-, а2-, в 1 и в2 - адренорецепторы. а1-Адренорецепторы и в 1-адренорецепторы находятся на постсинаптической мембране, т.е. мембране эффекторной клетки в пределах синапса. В одних тканях на постсинаптической мембране преобладают а1-адренорецепторы (например, в кровеносных сосудах), в других - в 1-адренорецепторы (например, в сердце).
а2-Адренорецепторы и в2-адренорецепторы расположены на мембранах эффекторных клеток вне синапсов (внесинаптические адренорецепторы; неиннервируемые адренорецепторы) и возбуждаются циркулирующим в крови адреналином, который выделяется из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников (а2-адренорецепторы могут возбуждаться также циркулирующим в крови но-радреналином; рис. 2).
Кроме того, а2-в2-адренорецепторы имеются на пресинаптичес-кой мембране (на окончаниях адренергических волокон). При возбуждении пресинаптических а2-адренорецепторов выделение медиатора норадреналина уменьшается, а при возбуждении пресинаптических в2-адренорецепторов выделение норадреналина увеличивается.
Пресинаптические а2-адренорецепторы стимулируются медиатором норадреналином при избыточном его выделении. Это ведет к уменьшению чрезмерного выделения норадреналина (обратная отрицательная связь). Пресинаптические в2-адренорецепторы могут стимулироваться циркулирующим в крови адреналином. Это ведет к увеличению высвобождения норадреналина.
Пресинаптические а2-адренорецепторы имеются и на окончаниях постганглионарных парасимпатических (холинергических) волокон. При их возбуждении снижается выделение ацетилхолина.
Основные эффекты возбуждения постсинаптических и внесинаптических адренорецепторов
а1-Адренорецепторы:
1. расширение зрачков глаз (сокращение радиальной мышцы радужки);
2. сужение кровеносных сосудов;
3. сокращения миометрия;
4. эякуляция.
а2-Адренорецепторы (внесинаптические):
1. сужение кровеносных сосудов.
в 1-Адренорецепторы:
1. стимуляция деятельности сердца: а) усиление сокращений,
б) учащение сокращений (повышение автоматизма синоатриального узла),
в) облегчение атриовентрикулярной проводимости,
г) повышение автоматизма атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье;
2. выделение ренина кжстагломерулярными клетками почек.
в2-Адренорецепторы (внесинаптические):
1. стимуляция деятельности сердца;
2. расширение кровеносных сосудов (в основном сосуды скелетных мышц);
3. расслабление гладких мышц бронхов;
4. снижение тонуса и сократительной активности миометрия;
5. сокращения скелетных мышц;
6. стимуляция гликогенолиза, уменьшение синтеза гликогена.
Средства, действующие на адренергические синапсы делят на:
1. средства, стимулирующие адренергические синапсы:
а) адреномиметики (стимулируют адренорецепторы),
б) симпатомиметики (увеличивают выделение норадреналина);
2. средства, блокирующие адренергические синапсы:
а) адреноблокаторы (блокируют адренорецепторы),
б) симпатолитики (уменьшают выделение норадреналина).
Рис. 2. Локализация адренорецепторов. НА - норадреналин; Адр - адреналин; б1, б2, в1, в2 - обозначения адренорецепторов.
Средства, стимулирующие адренергические синапсы
Адреномиметики
Адреномиметики делят на:
1) а-адреномиметики,
2) в-адреномиметики,
3) а, в - адреномиметики (возбуждают одновременно а - и в-адренорецепторы).
а-Адреногииметики
а1-Адреномиметики. При возбуждении а1-адренорецепторов в гладких мышцах через Gq - белки активируется фосфолипаза С, повышается уровень инозитол-1,4,5-трифосфата, который способствует высвобождению ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума. При взаимодействии Са2+ с кальмодулином активируется киназа легких цепей миозина. Фосфорилирование легких цепей миозина и взаимодействие их с актином ведет к сокращению гладких мышц (рис.3).
Основные фармакологические эффекты б1-адреномиметиков:
1) расширение зрачков (сокращение радиальной мышцы радужки),
2) сужение кровеносных сосудов (артерий и вен).
К б1-адреномиметикам относят фенилэфрин (мезатон). При закапывании раствора фенилэфрина в конъюнктивальный мешок зрачок расширяется без изменения аккомодации. Это можно использовать при исследовании глазного дна.
Фенилэфрин применяют в качестве сосудосуживающего и прес-сорного средства. Сосудосуживающее действие фенилэфрина используют в оториноларингологии, в частности, при ринитах (капли в нос). В ректальных суппозиториях фениэфрин назначают при геморрое. Иногда раствор фенилэфрина добавляют к растворам местных анестетиков вместо адреналина.
При внутривенном или подкожном введении (а также при приеме внутрь) фенилэфрин суживает кровеносные сосуды и в связи с этим повышает артериальное давление. При этом возникает рефлекторная брадикардия. Продолжительность действия препарата в зависимости от пути введения 0,5-2 ч. Прессорный эффект фенилэфрина используют при артериальной гипотензии.
Противопоказания к назначению фенилэфрина: гипертоническая болезнь, атеросклероз, спазмы сосудов.
б2-Адреномиметики. При возбуждении внесинаптических б2-адренорецепторов гладких мышц кровеносных сосудов через G1-белки угнетается аденилатциклаза, снижаются уровень цАМФ и активность протеинкиназы А (рис. 4). Уменьшается угнетающее влияние проте-инкиназы А на киназу легких цепей миозина и фосфоламбан. В результате активируется фосфорилирование легких цепей миозина; фосфоламбан угнетает Са2+-АТФазу саркоплазматического ретикулума (Са2+-АТФаза транспортирует ионы Са2+ из цитоплазмы в саркоплаз-матический ретикулум), уровень Са2+ в цитоплазме повышается. Все это способствует сокращению гладких мышц и сужению сосудов.
К а2-адреномиметикам относят нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин.
Нафазолин (нафтизин) применяют только местно при ринитах. Растворы препарата закапывают в нос 3 раза в день; при этом суживаются сосуды слизистой оболочки носа и уменьшается воспалительная реакция. Эмульсию нафазолина - санорин применяют 2 раза в день.
Ксилометазолин (галазолин) и оксиметазолин (назол) по действию и применению сходны с нафазолином.
К б2-адреномиметикам относят также клонидин и гуанфацин, которые применяют в качестве гипотензивных средств.
Клонидин (клофелин, гемитон), так же, как и нафазолин, ксилометазолин, относится к производным имидазолина и синтезирован в качестве средства для лечения ринитов. Случайно была обнаружена его выраженная способность снижать артериальное давление, связанная со стимуляцией а2-адренорецепторов и имидазолиновых I1-рецепторов в продолговатом мозге.
Клонидин - эффективное гипотензивное средство. Оказывает также седативное, анальгетическое действие, потенцирует действие этилового спирта, уменьшает абстинентный синдром при зависимости к опиоидам.
Применяют клонидин в качестве гипотензивного средства, в основном при гипертензивных кризах. Использование клонидина ограничивается его побочными эффектами (сонливость, сухость во рту, констипация, импотенция, выраженный синдром отмены).
В форме глазных капель клонидин применяют при глаукоме (снижает продукцию внутриглазной жидкости). Клонидин может быть эффективен длд профилактики мигрени, для уменьшения абстиненции при лекарственной зависимости к опиоидам. Клонидин обладает анальгетическими свойствами.
Тизанидин (сирдалуд) - производное имидазолина. Стимулирует пресинаптические ос2-адренорецепторы в синапсах спинного мозга. В связи с этим уменьшает высвобождение возбуждающих аминокислот, ослабляет полисинаптическую передачу возбуждения и снижает тонус скелетных мышц. Обладает анальгетическими свойствами. Применяют внутрь при спазмах скелетных мышц.
Гуанфацин (эстулик) в качестве гипотензивного средства отличается от клонидина большей продолжительностью действия. В отличие от клонидина стимулирует только б2-адренорецепторы, не влияя на I1,-рецепторы.
в-Адреномиметики
в 1-Адреномиметики. При возбуждении в 1-адренорецепторов сердца через Gs - белки активируется аденилатциклаза, из АТФ образуется цАМФ, который активирует протеинкиназу А. При активации протеинкиназы А фосфорилируются (активируются) Са2+-каналы клеточной мембраны и увеличивается поступление ионов Са2+ в цитоплазму кардиомиоцитов.
В клетках синоатриального узла вход ионов Са2+ ускоряет 4-ю фазу потенциала действия, импульсы генерируются чаще, частота сокращений сердца увеличивается.
В волокнах рабочего миокарда ионы Са2+ связываются с тропо-нином С (часть тормозного комплекса тропонин-тропомиозин) и таким образом устраняется тормозное влияние тропонин-тропоми-озина на взаимодействие актина и миозина - сокращения сердца усиливаются (рис.4).
При возбуждении в 1 - адренорецепторов в клетках атриовентри-кулярного узла ускоряются фазы 0 и 4 потенциала действия - облегчается атриовентрикулярная проводимость и повышается автоматизм.
При возбуждении в 1-адренорецепторов повышается автоматизм волокон Пуркинье.
При возбуждении в 1,-адренорецепторов юкстагломерулярных клеток почек увеличивается секреция ренина.
К в 1-адреномиметикам относится добутамин. Увеличивает силу и в меньшей степени частоту сокращений сердца. Применяется как кардиотоническое средство при острой сердечной недостаточности.
в2-Адреномиметики. в2-Адренорецепторы локализованы:
1) в сердце (1/3 в-адренорецепторов предсердий, '/4 в-адренорецепторов желудочков сердца);
2) в цилиарном теле (при возбуждении в2-адренорецепторов увеличивается продукция внутриглазной жидкости);
3) в гладких мышцах сосудов и внутренних органов (бронхи, желудочно-кишечный тракт, миометрий); при возбуждении в2-адренорецепторов гладкие мышцы расслабляются.
При возбуждении в2-адренорецепторов через выбелки активируется аденилатциклаза, повышается уровень цАМФ, активируется протеинкиназа А.
В сердце возбуждение в2-адренорецепторов ведет к тем же эффектам, что и возбуждение в 1 - адренорецепторов (усиление, учащение сокращений сердца, облегчение атриовентрикулярной проводимости).
Иначе проявляется возбуждение в2-адренорецепторов в гладких мышцах сосудов (рис. 2), бронхов, желудочно-кишечного тракта, миометрия. При стимуляции р2-адренорецепторов через Gs - белки активируется аденилатциклаза, повышается уровень цАМФ, активируется протеинкиназа А, которая оказывает угнетающее влияние на киназу легких цепей миозина и фосфоламбан. В результате нарушается фосфорилирование легких цепей миозина и снижается уровень Са2+ в цитоплазме (устраняется тормозное влияние фосфо-ламбана на Са2+-АТФазу саркоплазматического ретикулума, которая активирует переход ионов Са2+ из цитоплазмы в саркоплазматический ретикулум). Все это способствует расслаблению гладких мышц сосудов, бронхов, желудочно-кишечного тракта, миометрия.
Рис. 3. Механизм влияния а2-адреномиметиков и в2-адреномиметиков на гладкие мышцы кровеносных сосудов.
АЦ - аденилатциклаза; ПК - протеинкиназа; КЛЦМ - киназа легких цепей миозина; СР - саркоплазматический ретикулум; Са; 2* - цитоплазматический Са2+.
К в 2-адреномиметикам относятся сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек, партусистен), тербуталин. Снижают тонус бронхов, тонус и сократительную активность миометрия. Умеренно расширяют кровеносные сосуды. Действуют около 6 ч.
Показания к применению:
1) для купирования приступов бронхиальной астмы (применяют в основном ингаляционно);
2) для прекращения преждевременной родовой деятельности (вводят внутривенно, затем назначают внутрь);
3) при чрезмерно сильной родовой деятельности.
В акушерской практике в качестве токолитиков (при угрозе преждевременных родов), помимо указанных выше препаратов, применяют гексопреналин (гинипрал) и ритодрин.
Для систематического предупреждения приступов бронхиальной астмы рекомендуют в 2-адреномиметики более длительного действия - кленбутерол, салметерол, формотерол (действуют около 12 ч).
Побочные эффекты в 2-адреномиметиков: тахикардия, беспокойство, снижение диастолического давления, головокружение, тремор.
К в 1 в 2адреномиметикам относится изопреналин (изопротеренол, изадрин)
В связи со стимуляцией в 1-адренорецепторов изопреналин облегчает атриовентрикулярное проведение и применяется при атриовентрикулярном блоке в виде таблеток под язык. В связи со стимуляцией в 2-адренорецепторов изопреналин устраняет бронхоспазм и может быть применен ингаляционно при бронхиальной астме. Побочные эффекты изопреналина: тахикардия, сердечные аритмии, тремор, головная боль.
а, в - Адреномиметики
Норадреналин (норэпинефрин) по химической структуре соответствует естественному медиатору норадреналину. Возбуждает а1, - и а2-адренорецепторы, а также в 1-адренорецепторы. Действие на в 2-адренорецепторы незначительно.
В связи с возбуждением б1 - и б1-адренорецепторов норадреналин суживает кровеносные сосуды и повышает артериальное давление.
Норадреналин стимулирует в 1-адренорецепторы и в экспериментах на изолированном сердце вызывает тахикардию.
Однако в целом организме из-за повышения артериального давления рефлекторно активируются тормозные влияния вагуса и обычно развивается брадикардия. Если блокировать влияния вагуса атропином, норадреналин вызывает тахикардию (рис. 4).
Вводят норадреналин внутривенно капельно (при приеме внутрь препарат разрушается; при введении под кожу или в мышцы вследствие резкого сужения сосудов в месте введения раствора возможен некроз ткани; при однократном введении действие препарата продолжается несколько минут, так как норадреналин быстро захватывается адренергическими нервными окончаниями).
Атропин
Рис. 4. Влияние атропина на действие норадреналина. АД - артериальное давление; НА - норадреналин.
Основное показание к применению норадреналина - острое снижение артериального давления.
При применении норадреналина в больших дозах возможны затруднение дыхания, головная боль, сердечные аритмии. Норадреналин противопоказан при сердечной слабости, выраженном атеросклерозе, атриовентрикулярном блоке, галотановом наркозе (возможны сердечные аритмии).
Адреналин (эпинефрин) по химическому строению и действию соответствует естественному адреналину. Возбуждает все типы ад-ренорецепторов (табл.4). Вводят под кожу и в вену (при приеме внутрь неэффективен).
Адреналин:
1) расширяет зрачки глаз (стимулирует а1,-адренорецепторы радиальной мышцы радужки);
2) усиливает и учащает сокращения сердца (стимулирует в 1-адренорецепторы);
3) облегчает атриовентрикулярную проводимость (стимулирует в 1-адренорецепторы);
4) повышает автоматизм волокон проводящей системы сердца (стимулирует в 1-адренорецепторы);
5) суживает кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, внутренних органов (стимулирует а1 - и а2-адренорецепторы);
6) расширяет кровеносные сосуды скелетных мышц (стимулирует в 2-адренорецепторы);
7) расслабляет гладкие мышцы бронхов, кишечника, матки (стимулирует в 2-адренорецепторы);
8) активирует гликогенолиз и вызывает гипергликемию (стимулирует в 2-адренорецепторы).
В связи с возбуждением а1 - и а2-адренорецепторов адреналин суживает кровеносные сосуды. Однако адреналин возбуждает также и в 2-адренорецепторы, поэтому при его действии возможно расширение сосудов.
Таблица 3. Сравнительное влияние адреномиметиков на адренорецепторы
в 2-Адренорецепторы сосудов более чувствительны к адреналину и их возбуждение более продолжительно по сравнению с а-адренорецепторами. При использовании обычных доз адреналина сначала преобладает его влияние на ос-адренорецепторы - сосуды суживаются. Но после того, как прекращается возбуждение ос-адренорецепто-ров, действие адреналина на в 2-адренорецепторы еще сохраняется, поэтому после сужения сосудов происходит их расширение (рис. 5).
В условиях целого организма адреналин вызывает сужение одних кровеносных сосудов (сосуды кожи, слизистых оболочек, а при больших дозах - сосуды внутренних органов) и расширение других сосудов (сосуды сердца, скелетных мышц).
В связи со стимулирующим влиянием на сердце и сосудосуживающим действием адреналин повышает артериальное давление.) Прессорный эффект особенно выражен при внутривенном введении адреналина. В этом случае сначала возможна кратковременная рефлекторная брадикардия, сопровождающаяся некоторым снижением артериального давления, которое затем вновь повышается.
Прессорное действие адреналина при однократном внутривенном введении кратковременно (минуты), затем артериальное давление быстро снижается, как правило, ниже исходного уровня. Эта последняя фаза действия адреналина связана с его влиянием на в2 - адренорецепторы сосудов (сосудорасширяющее действие), которое продолжается некоторое время после того, как действие на а-адренорецепторы прекратилось. Затем артериальное давление возвращается к исходному уровню (рис. 4). Действие адреналина можно анализировать с помощью а-адреноблокаторов и в-адренобло-каторов (рис. 5). На фоне действия а-адреноблокаторов адреналин снижает артериальное давление; на фоне в-адреноблокаторов прессорный эффект адреналина увеличивается.
Тонус артериальных сосудов
б1 б2
Адреналин
Рис. 5. Влияние адреналина на тонус артериальных сосудов.
Сосудосуживающее действие адреналина связано с активацией а1 - и а2-адренорецепторов. Сосудорасширяющее действие адреналина связано с активацией в2 - адренорецепторов.
Рис. 6. Влияние адреналина на артериальное давление.
б1 б2 в 1 в2 - обозначения адренорецепторов, с возбуждением которых связаны фазы влияния адреналина (Адр.) на артериальное давление.
Рис. 7. Влияние адреналина на артериальное давление на фоне б и в-адреноблокаторов. Адр. - адреналин.
Применение адреналина. Адреналин - средство выбора при анафилактическом шоке (проявляется падением артериального давления, спазмом бронхов). В этом случае используют способность адреналина суживать сосуды, повышать артериальное давление и расслаблять мышцы бронхов. Ампульный раствор адреналина (0,1%) вводят внутримышечно; при неэффективности ампульный раствор разводят в 10 раз и 5 мл 0,01% раствора вводят внутривенно медленно.
Адреналин применяют при остановке сердца. В этом случае несколько мл 0,01% раствора адреналина вводят шприцем с длинной иглой через грудную стенку в полость левого желудочка. Адреналин значительно повышает эффективность непрямого массажа сердца.
Сосудосуживающий эффект адреналина используют при добавлении его раствора к растворам местных анестетиков для уменьшения их всасывания и удлинения действия.
В виде глазных капель адреналин применяют при открытоуголь-ной форме глаукомы (снижает продукцию внутриглазной жидкости). В связи с тем, что адреналин вызывает мидриаз, препарат не применяют при закрытоугольной форме глаукомы.
При открытоугольной форме глаукомы более эффективен дипивефрин - пролекарство адреналина, которое значительно легче проникает через роговицу и в тканях глаза высвобождает адреналин.
При приступах бронхиальной астмы адреналин вводят под кожу. Это обычно приводит к прекращению приступа (действие адреналина при подкожном введении продолжается около 1 часа). Артериальное давление при этом мало изменяется.
В связи со способностью адреналина повышать содержание глюкозы в крови его можно использовать при гипогликемии, вызванной большой дозой инсулина.
При передозировке адреналин может вызывать страх, беспокойство, тремор, тахикардию, нарушения сердечного ритма, тошноту, рвоту, потливость, гипергликемию, головную боль. Возможны отек легких, кровоизлияние в мозг вследствие резкого повышения артериального давления.
Адреналин противопоказан при гипертонической болезни, коронарной недостаточности (резко повышает потребность сердца в кислороде), выраженном атеросклерозе, беременности, галотано-вом наркозе (вызывает сердечные аритмии)
Симпатомиметики (адреномиметики непрямого действия)
Симпатомиметики - это вещества, которые увеличивают выделение норадреналина из окончаний адренергических волокон.
К симпатомиметикам относятся эфедрин, амфетамин, тирамин.
Эфедрин - алкалоид эфедры (кузмичева трава). По химическому строению и фармакологическим эффектам эфедрин сходен с адреналином, но по механизму действия существенно отличается от него.
Эфедрин усиливает выделение норадреналина из окончаний адренергических нервных волокон и лишь в слабой степени прямо стимулирует адренорецепторы. Таким образом, эффективность эфедрина зависит от запасов медиатора в окончаниях адренергических волокон. В экспериментах с денервацией кровеносных сосудов действие эфедрина на сосуды значительно ослабляется (рис. 8).
Действие эфедрина ослабляется при истощении запасов медиатора в случае частых введений эфедрина или назначения симпато-литиков.
В качестве средства, стимулирующего адренергические синапсы, эфедрин отличается от адреналина меньшей активностью, большей стойкостью (эффективен при приеме внутрь) и более продолжительным действием.
Эфедрин суживает кровеносные сосуды и стимулирует работу сердца. В связи с этим эфедрин повышает артериальное давление; длительность действия - 1-1,5 ч.
При очень частом введении (через 20-30 мин) эффект эфедрина быстро уменьшается. Такое явление обозначают термином "тахи-филаксия" (быстрое привыкание).
Сосудосуживающее действие эфедрина проявляется и при местном применении - при нанесении его растворов на слизистые оболочки. В случае воспаления слизистых оболочек сужение кровеносных сосудов ведет к уменьшению явлений воспаления.
Эфедрин расслабляет мышцы бронхов.
Эфедрин стимулирует ЦНС, в частности, жизненно важные центры - дыхательный и сосудодвигательный. Обладает умеренными психостимулирующими свойствами.
Показания к применению эфедрина:
1) бронхиальная астма (для купирования приступов препарат вводят под кожу, для их предупреждения назначают внутрь);
2) аллергические заболевания (сенная лихорадка, сывороточная болезнь и др.);
3) риниты (в виде капель в нос);
4) снижение артериального давления;
5) для предупреждения артериальной гипотензии при субарах-ноидальной анестезии.
При применении эфедрина возможны побочные эффекты: нервное возбуждение, тремор (дрожание) рук, бессонница, сердцебиение, повышение артериального давления, задержка мочеиспускания, потеря аппетита и др.
Эфедрин противопоказан при артериальной гипертензии, атеросклерозе, тяжелых органических поражениях сердца, при нарушениях сна. К эфедрину возможна лекарственная зависимость.
Амфетамин (фенамин) сходен по свойствам с эфедрином. Однако в значительно большей степени оказывает стимулирующее влияние на высшую нервную деятельность, проявляя выраженное психостимулирующее действие. При применении фенамина в качестве психостимулятора симпатомиметическое действие препарата проявляется тахикардией, повышением артериального давления.
Рис. 8. Влияние эфедрина и адреналина на тонус кровеносных сосудов. Э - эфедрин; Адр. - адреналин.
При сохраненной иннервации сосудов эфедрин и адреналин могут вызывать одинаковое повышение тонуса сосудов. При денервации сосудов действие эфедрина значительно ослабляется, а действие адреналина усиливается.
Тирамин содержится во многих пищевых продуктах (сыр, вино, пиво, копчености). В обычных условиях тирамин инактивируется МАО-А и МАО-В в основном в стенке кишечника. Однако при употреблении указанных продуктов на фоне действия неселективных ингибиторов МАО проявляется симпатомиметическое действие тирамина - возможно значительное повышение артериального давления.
Средства, блокирующие адренергические синапсы
Адреноблокаторы
Адреноблокаторами называют вещества, блокирующие адренорецепторы. В соответствии с разными типами адренорецепторов эту группу веществ делят на а-адреноблокаторы, в - адреноблокаторы и а, в - адреноблокаторы.
а-Адреноблокаторы
К б1-адреноблокаторам относятся празозин (минипресс, польпрес-син), теразозин (корнам), доксазозин (тонокардин). Расширяют артериальные и венозные сосуды; снижают артериальное давление. Расслабляют гладкие мышцы шейки мочевого пузыря, простаты и простатической части уретры. Препараты назначают внутрь. Празозин действует 6 ч, теразозин и доксазозин - 18-24 ч.
При применении препаратов возможны умеренная рефлекторная тахикардия, ортостатическая гипотензия, заложенность носа, периферические отеки, учащенное мочеиспускание.
б1-Адреноблокаторы применяют при артериальной гипертензии.
Кроме того, они эффективны при задержке мочеиспускания, связанной с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. В этом случае более целесообразно применять тамсулозин (ом-ник). Препарат блокирует в основном а1А-адренорецепторы и в связи с этим избирательно расслабляет гладкие мышцы шейки мочевого пузыря, простаты и простатической части уретры; артериальное давление существенно не изменяется.
б2-Адреноблокатор йохимбин - алкалоид коры растения, произрастающего в Западной Африке (Corinanthe yohimbe). В связи с блокадой пресинаптических а2-адренорецепторов в ЦНС оказывает центральное стимулирующее действие, в частности, способствует повышению полового влечения. В результате блокады периферических а2-адренорецепторов расширяет кровеносные сосуды, увеличивает кровенаполнение кавернозных тел и улучшает эрекцию.
Применяют при импотенции внутрь 1-3 раза в день.
Побочные эффекты йохимбина: повышенная возбудимость, тремор, некоторое снижение артериального давления, тахикардия, головокружение, головная боль, диарея.
б1 б2 - Адреноблокатор фентоламин блокирует постсинаптические б1 - адренорецепторы и внесинаптические б2 - адренорецепторы. Фентоламин снижает стимулирующее влияние симпатической иннервации и циркулирующих в крови адреналина и норадреналина на кровеносные сосуды.
В то же время фентоламин блокирует пресинаптические а2-адренорецепторы адренергических окончаний и увеличивает высвобождение норадреналина. Это ограничивает сосудорасширяющее действие фентоламина (рис. 9).
Рис. 9. Влияние фентопамина на адренергическую иннервацию кровеносных сосудов.
Фентоламин блокирует пресинаптические а2-адренорецепторы и увеличивает высвобождение норадреналина. Фентоламин блокирует постсинаптические
а1-адренорецепторы и препятствует действию норадреналина.
Фентоламин расширяет артериальные и венозные сосуды, снижает артериальное давление, вызывает выраженную тахикардию. Тахикардия возникает рефлекторно, а также из-за усиленного высвобождения медиатора норадреналина в сердце (связано с блокадой пресинаптических б2 - адренорецепторов; рис. 10).
Фентоламин оказывает выраженное гипотензивное действие при феохромощтоме (опухоль мозгового вещества надпочечников, выделяющая в кровь избыточные количества адреналина). На фоне блокады б1 б2 - адренорецепторов адреналин, выделяемый опухолью, еще больше снижает артериальное давление, стимулируя в2 - адренорецепторы сосудов (рис. 11).
Феохромоцитому обычно удаляют хирургическим путем. Фентоламин используют перед операцией, во время операции и в случаях, когда операция невозможна. Для уменьшения тахикардии после введения фентоламина применяют в-адреноблокаторы. Нельзя назначать в - адреноблокаторы до фентоламина, так как при феохромоцитоме в - адреноблокаторы способствуют повышению артериального давления (устраняют сосудорасширяющий компонент действия адреналина).
Кроме того, фентоламин применяют при спазмах периферических сосудов (болезнь Рейно, облитерирующий эндартериит).
Побочные эффекты фентоламина: выраженная тахикардия, головокружение, заложенность носа (набухание слизистой оболочки носа вследствие расширения сосудов), повышение секреции слюнных желез и желез желудка, диарея (фентоламин блокирует пресинаптические а2-адренорецепторы окончаний холинергических волокон и увеличивает выделение ацетилхолина), ортостатическая гипотензия, нарушение эякуляции.
Рис. 10. Влияние фентоламина на выделение норадреналина в сердце. Фентоламин блокирует пресинаптические а2-адренорецепторы и увеличивает высвобождение норадреналина, который стимулирует в 1-адренорецепторы клеток синоатриального узла и повышает частоту сокращений сердца.
Рис. 11. Сравнение гипотензивного действия фентоламина при эссенциальной гипертензии и феохромоцитоме.
При феохромоцитоме адреналин на фоне блокады а1 - и а2 - адренорецепторов стимулирует в 2-адренорецепторы и еще больше снижает артериальное давление.
в - Адреноблокаторы
if Д-Адреноблокаторы - средства 1-го ряда при лечении тахиарит-! мий и экстрасистолии, стенокардии, артериальной гипертензии. В то
о - ФАРМАКОЛОГИЯ
В то же время они противопоказаны при хронических обструктивных заболеваниях легких, облитерирующих заболеваниях сосудов, атриовен-трикулярном блоке. Эти вещества снижают физическую активность, вызывают дислипидемию (снижают уровень ЛПВП).
в - Адреноблокаторы делят на:
1) в 1 в2-адреноблокаторы,
2) в 1 - адреноблокаторы,
3) в - адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью.
К в 1 в2-адреноблокаторам (неселективные в - адреноблокаторы) относятся пропранолол, надолол, тимолол и др.
Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) в связи с блокадой в 1 - адренорецепторов:
1) угнетает деятельность сердца:
ослабляет сокращения сердца,
урежает сокращения сердца (снижает автоматизм синусного узла),
снижает автоматизм атриовентрикулярного узла и волокон
Пуркинье (в желудочках сердца),
затрудняет атриовентрикулярную проводимость;
2) уменьшает секрецию ренина юкстагломерулярными клетками почек.
В связи с блокадой в 2-адренорецепторов:
1) суживает кровеносные сосуды (в том числе и коронарные),
2) повышает тонус гладких мышц бронхов,
3) повышает сократительную активность миометрия,
4) уменьшает гипергликемическое действие адреналина. Пропранолол липофилен, легко проникает в ЦНС. Длительность действия пропранолола - около 6 ч. Препарат назначают внутрь 3 раза в день; капсулы-ретард - 1 раз в день. В экстренных случаях пропранолол вводят внутривенно медленно.
Показания к применению пропранолола
1. Стенокардия напряжения; в связи с ослаблением и урежением сокращений сердца пропранолол снижает потребление сердцем кислорода.
2. Инфаркт миокарда. После острой фазы инфаркта миокарда, при стабильном состоянии больного применение пропранолола предупреждает повторные инфаркты и снижает смертность больных (механизм неясен; по-видимому имеет значение снижение потребности сердца в кислороде, перераспределение коронарного кровотока в пользу ишемизированного участка миокарда, антиаритмическое действие).
3. Сердечные аритмии. Пропранолол снижает автоматизм синусного узла, автоматизм и проводимость атриовентрикулярного узла, автоматизм волокон Пуркинье. Эффективен при наджелудочковых тахиаритмиях: синусовой тахикардии, пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцании и трепетании предсердий (для нормализации ритма сокращений желудочков). Может быть применен при желудочковых экстрасистолах, связанных с повышением автоматизма.
4. Артериальная гипертензия. Пропранолол уменьшает сердечный выброс (ослабляет и урежает сокращения сердца) и при изолированной систолической гипертензии может снизить артериальное давление при первом же применении. Однако обычно при однократном применении пропранолола артериальное давление снижается незначительно, так как, блокируя в 2-адренорецепторы кровеносных сосудов, пропранолол вызывает сужение сосудов и повышение общего периферического сопротивления.
При систематическом назначении пропранолола в течение 1-2 нед сужение сосудов сменяется их расширением и артериальное давление существенно снижается. Расширение сосудов объясняют:
1) восстановлением барорецепторного депрессорного рефлекса (ослаблен у больных гипертонической болезнью),
2) угнетением центральных симпатических влияний на сердце и сосуды,
3) угнетающим влиянием пропранолола на секрецию ренина (блок в 1 - адренорецепторов),
4) блокадой пресинаптических в 2-адренорецепторов (уменьшается выделение норадреналина симпатическими волокнами).
Пропранолол применяют также при:
гипертрофической кардиомиопатии,
тиреотоксикозе (симптоматическая терапия),
эссенциальном (семейном) треморе (блок в 2-адренорецепто-ров скелетных мышц),
для профилактики мигрени (предупреждает расширение и пульсацию сосудов головного мозга),
для ослабления абстиненции после приема алкоголя.
При лечении феохромоцитомы а-адреноблокаторами пропранолол применяют после снижения артериального давления для устранения тахикардии, которую вызывают а-адреноблокаторы. Нельзя применять пропранолол до а-адреноблокаторов, так как при феохромоцитоме пропранолол повышает артериальное давление (блокируя в 2 - адренорецепторы сосудов, устраняет сосудорасширяющее действие адреналина).
Побочные эффекты пропранолола:
слабость при физическом напряжении, чрезмерное ослабление сокращений сердца (возможна сердечная недостаточность),
брадикардия,
затруднение атриовентрикулярной проводимости,
сухость глаз,
ощущение похолодания конечностей (сужение периферических сосудов),
повышение тонуса бронхов (у больных бронхиальной астмой может развиться бронхоспазм),
повышение тонуса миометрия,
гипогликемия (устранение гипергликемического действия адреналина, связанного с активацией в 2-адренорецепторов); пропра-нолол усиливает действие гипогликемических средств.
Кроме того, возможны тошнота, рвота, диарея, спастические боли в животе, сонливость, депрессия, приступы дезориентации, галлюцинации, импотенция, алопеция, кожные высыпания. Пропрано-лол снижает в плазме крови уровень ЛПВП.
Пропранололу свойствен выраженный синдром отмены: при резком прекращении приема препарата возможно обострение коронарной недостаточности, артериальной гипертензии.
Пропранолол противопоказан при сердечной недостаточности, нарушении атриовентрикулярной проводимости, спазмах периферических сосудов, бронхиальной астме, беременности. Пропранолол усиливает действие гипогликемических средств, применяемых при сахарном диабете.
Надолол (коргард) отличается от пропранолола длительным действием - до 24 ч. Назначают внутрь 1 раз в день для систематического лечения гипертонической болезни, стенокардии напряжения.
Тимолол можно применять при артериальной гипертензии, стенокардии напряжения, для профилактики мигрени. Препарат назначают внутрь 2 раза в сутки.
Однако чаще всего тимолол применяют при открытоугольной глаукоме в виде глазных капель (тимолол в отличие от пропранолола не оказывает местноанестезирующего действия).
Снижение внутриглазного давления при действии тимолола связывают с уменьшением продукции внутриглазной жидкости. Внутриглазная жидкость образуется за счет секреции клетками эпителия ресничного (цилиарного) тела и фильтрации плазмы крови через эндотелий кровеносных сосудов. Тимолол 1) блокирует в 2 - адренорецепторы эпителия ресничного тела и уменьшает секрецию внутриглазной жидкости;
2) в связи с блокадой в 2-адренорецепторов кровеносных сосудов вызывает их сужение и уменьшает фильтрацию (табл.4).
в 1 - Адреноблокаторы (кардиоселективные в-адреноблокаторы) блокируют преимущественно в 1 - адренорецепторы и в меньшей степени в 2-адренорецепторы. В связи с блокадой
в 1 - адренорецепторов эти вещества угнетают деятельность сердца, снижают секрецию ренина.
в 1 - Адреноблокаторы применяют при стенокардии напряжения, сердечных аритмиях, артериальной гипертензии.
Для кратковременного лечения можно использовать метопролол (беталок), талинолол (корданум), которые действуют 6-8 ч и назначаются 3 раза в сутки (выпускают таблетки метопролола с замедленным высвобождением препарата - таблетки-ретард, которые назначают 1 раз в сутки).
Для систематического длительного лечения рекомендуют применять атенолол, бисопролол (действуют 24 ч), бетаксолол (действует около 36 ч). Эти препараты назначают 1 раз в сутки.
адренергический синапс лекарственное средство
Атенолол (тенормин), в отличие от пропранолола, - гидрофильное соединение, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, меньше влияет на ЦНС. Атенолол применяют при артериальной гипертензии, в остром периоде инфаркта миокарда, при стабильной стенокардии (стенокардии напряжения), тахиаритмиях, а также для профилактики мигрени.
Атенолол противопоказан при бронхиальной астме, стенокардии
Принцметала, выраженной брадикардии, атриовентрикулярном блоке
II-III степени, спастических заболеваниях периферических сосудов.
Бетаксолол (локрен) применяют при артериальной гипертензии, а также в виде глазных капель (бетоптик) при открытоугольной глаукоме.
Эсмолол (бревиблок) - в 1-адреноблокатор кратковременного действия (t1/2 - 9 мин). Кратковременность действия связана с быстрым гидролизом эсмолола эстеразами цитозоля эритроцитов. Раствор эсмолола вводят внутривенно болюсно или капельно во время или после хирургических операций при возникновении мерцания (фибрилляции) или трепетания предсердий (для нормализации ритма сокращений желудочков).
Так как в 1-адреноблокаторы не обладают абсолютной специфичностью в отношении
в 1-адренорецепторов, их побочные эффекты в целом сходны с побочными эффектами пропранолола. Однако по сравнению с неселективными (неизбирательными) в - адреноблока-торами препараты этой группы:
1) в меньшей степени повышают тонус бронхов (при бронхиальной астме они все же противопоказаны),
2) меньше повышают тонус периферических сосудов,
3) в меньшей степени влияют на уровень сахара в крови.
в - Адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью - пиндолол (вискен), окспренолол (тразикор) и др. не относятся по сути к в - адреноблокаторам. Эти вещества слабо стимулируют в 1 и в2 - адренорецепторы, т.е. являются частичными агонистами этих рецепторов. Так как частичные агонисты препятствуют действию полных агонистов, эти вещества ослабляют действие норадреналина и адреналина на в - адренорецепторы. При этом возникают те же эффекты, что и при действии истинных р-адреноблокаторов. Чем сильнее влияние симпатической иннервации, тем более выражено блокирующее действие этих препаратов. Наоборот, при низком тонусе симпатической иннервации эти вещества мало эффективны. Практическое значение имеет то, что в - адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью не вызывают чрезмерной брадикардии, в меньшей степени, чем неселективные в - адреноблокаторы, повышают тонус бронхов, тонус периферических сосудов и действие гипогликемических средств.
а, в - Адреноблокаторы
К веществам этой группы относятся лабеталол и карведилол, которые блокируют в 1 в2 - адренорецепторы и в меньшей степени б1-адренорецепторы.
В связи с блокадой б1-адренорецепторов эти препараты быстро снижают артериальное давление, а в связи с блокадой в 1-адренорецепторов не вызывают тахикардии.
Лабеталол (трандат) применяют при артериальной гипертензии как для быстрого снижения артериального давления при гипертен-зивных кризах (вводят внутривенно медленно), так и для систематического лечения (назначают внутрь).
Побочные эффекты лабеталола: ортостатическая гипотензия, головокружение, повышение тонуса бронхов, тошнота, диарея, импотенция.
Карведилол (дилатренд) по свойствам и применению сходен с: лабеталолом. Обладает антиоксидантными свойствами.
Препарат назначают внутрь 2 раза в день при артериальной гипертензии, а также при умеренной хронической сердечной недостаточности.
Побочные эффекты карведилола: брадикардия, ортостатическая гипотензия, диарея.
Симпатолитики
Симпатолитиками называют вещества, которые блокируют симпатическую иннервацию на уровне окончаний постганглионарных (адренергических) волокон. Механизмы блокады окончаний адренерги-ческих волокон у разных симпатолитиков различны, но, конечный результат их действия одинаков: симпатолитики уменьшают выделение медиатора норадреналина адренергическими нервными окончаниями. В связи с этим симпатолитики ослабляют действие симпатомиметиков.
В отличие от адреноблокаторов симпатолитики не влияют на "адренорецепторы и не ослабляют действия адреномиметиков. Напротив, на фоне действия симпатолитиков адреномиметики действуют сильнее, чем обычно, так как при уменьшения выделения медиатора увеличивается количество адренорецепторов.
Блокируя адренергические нервные окончания, симпатолитики устраняют стимулирующее влияние симпатической иннервации на - сердце и кровеносные сосуды. В результате происходит ослабление и урежение сокращений сердца, расширение кровеносных сосудов - артериальное давление снижается.
При блокаде симпатолитиками симпатической иннервации преобладающими становятся влияния парасимпатической иннервации. Это может проявляться брадикардией, стимуляцией перистальтики желудочнокишечного тракта, увеличением секреции желез желудка.
Гуанетидин (октадин, исмелин) - эффективное гипотензивное средство длительного действия. Препарат назначают внутрь 1 раз в день. Гипотензивное действие развивается постепенно, достигает максимума через несколько дней лечения и после отмены препарата сохраняется до 2 нед.
Механизм симпатолитического действия гуанетидина связан с его способностью захватываться окончаниями адренергических волокон. Гуанетидин проникает внутрь везикул и вытесняет из них норадре-налин. Накапливаясь в везикулах, гуанетидин препятствует синтезу норадреналина. Действие гуанетидина на везикулы небратимо. Таким образом, гуанетидин вызывает значительное истощение запасов норадреналина в адренергических нервных окончаниях, что ведет к ослаблению влияний симпатической иннервации.
Действие гуанетидина при систематическом применении развивается в течение нескольких дней, так как для нарушения норадре-нергической передачи необходимо снижение запасов норадреналина в окончаниях адренергических волокон более чем наполовину. После прекращения приема препарата эффект сохраняется до 2 нед (время, необходимое для образования новых везикул).
Гуанетидин не влияет на уровень катехоламинов в надпочечниках, так как в них отсутствует механизм обратного нейронального захвата. Гуанетидин не влияет на ЦНС, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер.
Несмотря на высокую эффективность гуанетидина, его применение ограничено, так как препарат вызывает выраженную ортостати-ческую гипотензию, брадикардию, заложенность носа, увеличение секреции НС1, диарею, нарушение эякуляции. При феохромоцито-ме гуанетидин не снижает, а повышает артериальное давление. Три-циклические антидепрессанты препятствуют действию гуанетидина, так как нарушают захват гуанетидина адренергическими окончаниями. Используют гуанетидин только при тяжелых формах артериальной гипертензии.
К симпатолитикам относится также резерпин - алкалоид рау-вольфии (растение, произрастающее в Индии).
Резерпин обладает способностью накапливаться в мембранах везикул в окончаниях адренергических волокон. При этом нарушается поступление в везикулы дофамина и, следовательно, снижается синтез норадреналина, а также затрудняется обратный захват норадреналина везикулами. В результате содержание норадреналина в окончаниях адренергических волокон снижается, вследствие чего нарушается передача возбуждения в адренергических синапсах - влияние симпатической иннервации уменьшается.
Действие резерпина на везикулы необратимо и после отмены препарата его эффект сохраняется до 2 нед (время, необходимое для образования новых везикул). Резерпин снижает содержание катехоламинов в надпочечниках.
В связи с угнетением влияний симпатической иннервации функционально преобладают влияния парасимпатической иннервации., Это проявляется такими симптомами, как миоз, брадикардия, повышенная секреция желез желудка, усиленная моторика желудочнокишечного тракта.
В отличие от гуанетидина резерпин легко проникает через гематоэнцефалический барьер и уменьшает в ЦНС содержание норадреналина, дофамина и серотонина.
В связи со снижением уровня норадреналина в ЦНС резерпин доказывает седативное действие. Снижение уровня дофамина проявляется слабым антипсихотическим эффектом, симптомами паркин-сонизма, повышением секреции пролактина и связанным с этим уменьшением секреции гонадотропных гормонов. Снижение уровня серотонина может вести к развитию депрессии.
По способности снижать артериальное давление резерпин уступает гуанетидину, но по длительности действия соответствует ему. Препарат применяют при легких формах артериальной гипертензии, обычно вместе с тиазидными диуретиками 1 раз в день.
Рис. 12. Механизм действия резерпина.
Резерпин депонируется в мембранах везикул и препятствует входу дофамина (ДА) и обратному захвату норадреналина (НА) везикулами.
Резерпин в целом хорошо переносится большинством больных. В отличие от гуанетидина резерпин практически не вызывает ортостатической гипотензии. Препарат можно назначать длительное время (привыкания к резерпину не развивается). Однако при систематическом приеме резерпина у части пациентов могут быть побочные эффекты: субъективно неприятное седативное действие (рассеянность мыслей, невозможность сосредоточиться), сонливость, головокружение, депрессия, явления паркинсонизма, брадикардия, заложенность носа, сухость во рту, усиленная секреция желез желудка (противопоказан при язвенной болезни), диарея, гинекомастия, импотенция, нарушения менструального цикла.
При появлении признаков депрессии препарат следует отменить. Для уменьшения симптомов резерпиновой депрессии применяют ингибиторы МАО. В то же время на фоне действия ингибиторов МАО резерпин применять не следует. Резерпин препятствует захвату норадреналина везикулами. Поэтому при ингибировании МАО норадреналин накапливается в цитоплазме адренергических окончаний, выделяется из окончаний и стимулирует постсинаптические адренорецепторы. В связи с этим на фоне действия ингибиторов МАО резерпин действует парадоксально: не снижает, а повышает артериальное давление, оказывает не седативное, а возбуждающее действие.
...Подобные документы
Точки приложения действия адренергических средств. Локализация адренорецепторов. Классификация адренергических средств. Схема адренергического синапса. Влияние адреналина на артериальное давление. Действие фентоламина при эссенциальной гипертензии.
презентация [312,8 K], добавлен 20.10.2013Адренергические лекарственные средства природного и синтетического происхождения. Процесс биосинтеза норадреналина. Фармакологическое воздействие на адренергическую передачу нервных импульсов. Классификация адреноблокаторов, адренергических средств.
презентация [717,7 K], добавлен 23.10.2013Строение эфферентной иннервации. Эффекты стимуляции холинорецепторов. Классификация холинергических средств, особенности механизма их действия. Фармакологические эффекты атропина, показания к его применению. Показания к применению миорелаксантов.
презентация [687,8 K], добавлен 13.01.2014Строение и функции адренергического синапса и классификации лекарственных средств, влияющих на него. Фармакологические эффекты, показания к применению и сравнительная характеристика препаратов: адреномиметики, адренолитики, адреноблокаторы, симпатолитики.
презентация [1,5 M], добавлен 22.09.2015Виды эфферентных (центробежных) нервов. Передача возбуждения в синапсах с помощью нейромедиаторов. Принцип действия и показания к применению лекарственных средств, стимулирующих и тормозящих периферические холинергические и адренергические процессы.
реферат [32,5 K], добавлен 13.04.2012Механизм передачи информации в вегетативной нервной системе. Лекарственные средства и фармакологические вещества, вызывающие в центральной нервной системе определенные эффекты: адренергические, антиадренергические, холинергические, холинолитические.
контрольная работа [39,9 K], добавлен 19.08.2009Механизм передачи возбуждения в химическом синапсе, особенности его строения. Виды и свойства медиаторов. Электрические и тормозные синапсы, особенности передачи сигнала. Пути фармакологической регуляции возникновения синаптического возбуждения.
презентация [2,1 M], добавлен 09.12.2014Метаболизм лекарственных веществ в организме, экскреция и элиминация. Мужские половые гормоны, показания к применению, побочные эффекты. Витамины А; D; B1; PP; B12; B15; U: биологическая роль, показания к применению, функциональные особенности, значение.
контрольная работа [57,9 K], добавлен 13.09.2011Принцип действия муколитиков - противокашлевых препаратов, предназначенных для лечения органов дыхания. Классификация лекарственных средств, используемых при кашле у детей. Показания к применению амбробене, лазолвана, бромгексина, ацетилцистеина.
презентация [873,5 K], добавлен 29.11.2013Место нестероидных противовоспалительных препаратов среди "симптоматических" лекарственных средств при лечении ревматических болезней. Особенности механизма действия, показания к применению и дозирование, побочные эффекты препаратов данной группы.
курсовая работа [535,0 K], добавлен 21.08.2011Механизмы действия, фармакологические и побочные эффекты средств, регулирующих процессы гемостаза. Гемостатические средства, применяемые для лечения и профилактики геморрагии. Показания и порядок применения антитромботических лекарственных средств.
презентация [1,6 M], добавлен 08.12.2016Общая характеристика болезней сердечно-сосудистой системы. Фармакологические группы лекарственных средств. Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты. Показания и режим дозирования. Побочные эффекты и противопоказания к назначению.
курсовая работа [65,6 K], добавлен 14.06.2015Ингибиторы секреции соляной кислоты и пепсиногена: общая характеристика. Из истории Н2-блокаторов. Показания к применению Н2-антигистаминных средств. Фармакологическое действие и побочные эффекты лекарственных препаратов на основе Н2-блокаторов.
реферат [21,5 K], добавлен 07.05.2013Вещества, влияющие на периферическую нервную систему. Вегетативная нервная система и ее строение. Потенциал покоя и потенциал действия: этапы возникновения. Влияние лекарственных средств на эфферентную иннервацию холинергических и адренергических средств.
презентация [1,3 M], добавлен 02.04.2011Противосудорожные лекарственные вещества, их общая характеристика и свойства, показания и противопоказания к применению. Принципы фармакотерапии эпилепсии. Механизмы действия противоэпилептических средств, возможные побочные эффекты их применения.
презентация [86,6 K], добавлен 24.02.2017Классификация и химические свойства психоморных психостимуляторов. Механизм действия фенамина. Центральные эффекты амфетамина. Периферические эффекты амфетамина, ноотропных средств. Фармакологические свойства кофеина, пирацетама, аминало, этирацетама.
презентация [185,8 K], добавлен 02.12.2014Фармакокинетика офтальмологических лекарственных средств, особенности их всасывания, распределения и метаболизма. Пути попадания лекарства. Основные побочные эффекты при использовании офтальмологических лекарственных средств в зависимости от их вида.
презентация [144,7 K], добавлен 29.05.2013Средства, применяемые при анемиях. Ферменты, в состав которых входит железо. Средства, регулирующие кроветворение. Фармакокинетика препаратов 2-х валентного железа. Взаимодействие с другими препаратами. Нежелательные эффекты, показания к применению.
лекция [1,4 M], добавлен 03.03.2015Ранние теории общей анестезии и современное понимание ее механизмов. Основные теории наркоза. Реализация специфического действия анестетиков через синапсы. Механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения синаптической передачи возбуждения.
реферат [78,7 K], добавлен 12.02.2010Противоопухолевые лекарственные средства, их химическая структура, источники получения, механизм действия. Лекарственных формы выпуска, побочные эффекты, противопоказаниями к применению. Методы повышения переносимости противоопухолевых препаратов.
контрольная работа [28,3 K], добавлен 30.03.2015
