Психотропные средства

Размещено на http://www.allbest.ru/

Психотропные средства



Содержание

Введение

1. Нейролептики (антипсихотические средства)

1.1 Производные фенотиазина

1.2 Производные бутирофенона

1.3 Производные тиоксантена

1.4 "Атипичные" нейролептики

2. Антидепрессанты

2.1 Средства, угнетающие обратный нейрональный захват моноаминов

2.2 Ингибиторы моноаминоксидазы (ингибиторы МАО)

2.3 "Атипичные" антидепрессанты

3. Соли лития

4. Анксиолитики (транквилизаторы)

5. Седативные средства

6. Психостимуляторы

7. Ноотропные средства (нейрометаболические стимуляторы)



Введение

Психотропными средствами называют лекарственные препараты, основное влияние которых направлено на психическое и эмоциональное состояние человека.

По применению психотропные средства можно разделить на:

1) средства, применяемые при психозах, 2) средства, применяемые при неврозах и неврозоподобных состояниях.

Психозы (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз) - это тяжелые эндогенные заболевания, при которых нарушается адекватное восприятие действительности. Психозы могут проявляться такими симптомами, как бред, галлюцинации, депрессии, маниакальные состояния. Преимущественно при психозах применяют нейролептики, антидепрессанты, соли лития.

Неврозы - обратимые расстройства, возникающие при действии психотрашмирующих факторов. При неврозах сохраняется адекватное восприятие действительности, но развиваются неадекватные реакции на действительность. Неврозы могут характеризоваться страхами (фобиями), тревогой, эмоциональной напряженностью, апатией. Преимущественно при неврозах применяют анксиолитики, седагивные средства, психостимуляторы.

Нейролептики уменьшают бред и галлюцинации при тяжелых психических заболеваниях (например, при шизофрении).

Нейролептики и анксиолитики устраняют чувство страха, тревоги, эмоционального напряжения.

Для нейролептиков, анксиолитиков и седативных средств общим является седативное (успокаивающее) действие.

Антидепрессанты эффективны при психических депрессиях.

Соли лития ослабляют проявления маниакальных состояний.

Психостимуляторы стимулируют умственную активность, повышают работоспособность.

Ноотропные средства способны улучшать процессы обучения, память при их нарушении.



1. Нейролептики (антипсихотические средства)

В 1952 г. J. Delay и P. Deniker (Франция) применили в психиатрической практике хлорпромазин. Было отмечено, что хлорпромазин вызывает успокоение, психомоторную заторможенность, эмоциональную индифферентность. Это состояние назвали нейролептическим синдромом, а вещества с подобным действием в дальнейшем стали называть нейролептиками.

Основным свойством нейролептиков является их способность у больных психозами устранять бред и галлюцинации - антипсихотическое действие. Поэтому эти препараты стали называть анти-психотическими средствами.

Особенно часто нейролептики используют при шизофрении - заболевании, которое характеризуется неадекватным отражением окружающего мира, значительными нарушениями мышления и восприятия. Выделяют продуктивную (позитивную) симптоматику шизофрении - бред, галлюцинации, нарушения мышления (нерациональные умозаключения), а также негативные симптомы - снижение уровня эмоционального реагирования, апатию, неряшливость, сужение социальных контактов и интересов, прогрессирующее слабоумие. Типичные нейролептики в основном ослабляют продуктивную симптоматику и мало эффективны в отношении негативных симптомов.

Было установлено, что антипсихотическое действие хлорпромазина и сходных с ним нейролептиков связано с блокадой дофаминовых D2-рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. С блокадой D2-рецепторов в других отделах головного мозга связаны побочные свойства нейролептиков: экстрапирамидные нарушения (лекарственный паркинсонизм), повышенная секреция пролактина, который, помимо стимулирующего влияния на молочные железы, подавляет продукцию гонадотропных гормонов (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны). Поэтому более эффективные нейролептики вызывали и более выраженные экстрапирамидные нарушения и гиперпролактинемию.

В дальнейшем были синтезированы нейролептики с относительно малым влиянием на экстрапирамидную систему и секрецию пролактина - оланзапин, рисперидон и др. Их назвали атипичными нейролептиками.

По химической структуре среди типичных нейролептиков выделяют фенотиазины, бутирофеноны, тиоксантены.

1.1 Производные фенотиазина

Фенотиазины - большая группа соединений, которые обладают способностью блокировать дофаминовые D2-рецепторы, гистаминовые H1-рецепторы, а также М-холинорецепторы, б1-адреноре-цепторы, серотониновые 5-НТ 2-рецепторы.

С блокадой D2-рецепторов связаны антипсихотическое действие, лекарственный паркинсонизм, увеличение секреции пролактина; с блокадой H1-рецепторов - седативное действие; с блокадой а 1,-ад-ренорецепторов - снижение артериального давления, с блокадой М-холинорецепторов - циклоплегия, сухость во рту, констипация, затрудненное мочеиспускание.

Среди производных фенотиазина выделяют:

алифатические производные - хлорпромазин, алимемазин;

пиперазиновые производные - трифлуоперазин, флуфеназин;

пиперидиновые производные - тиоридазин, перициазин.

Алифатические производные фенотиазина оказывают выраженное антипсихотическое и седативное действие; вызывают экстрапирамидные расстройства.

Пиперазиновые производные фенотиазина более активны в качестве антипсихотических средств, оказывают меньшее седативное действие, но вызывают более выраженные экстрапирамидные расстройства.

Пиперидиновые производные фенотиазина - менее активные антипсихотические и седативные средства с относительно меньшими побочными свойствами.

Хлорпромазин (аминазин, ларгактил) - алифатическое производное фенотиазина - был первым из применяемых нейролептиков и до сих пор остается препаратом сравнения в данной группе.

Фармакологические эффекты хлорпромазина

1) Антипсихотическое действие. Хлорпромазин у больных шизофренией и другими психозами устраняет бред и галлюцинации. Это связано со способностью хлорпромазина блокировать дофаминовые О2-рецепторы в мезолимбических отделах головного мозга.

2) Седативное и анксиолитическое действие. Хлорпромазин оказывает выраженное успокаивающее действие при эмоциональном, психическом и двигательном возбуждении у больных психическими заболеваниями; устраняет агрессию, беспокойство, страх, тревогу, вызывает состояние эмоционального безразличия. В связи с седативным действием хлорпромазин потенцирует действие средств для наркоза, снотворных средств, наркотических анальгетиков.

Седативное действие хлорпромазина связывают с блокадой гистаминовых H1-рецепторов в ЦНС.

3) Центральное мышечно-расслабляющее действие. Хлорпромазин снижает тонус скелетных мышц в результате влияния на центры, регулирующие мышечный тонус.

4) Противорвотное действие. Хлорпромазин блокирует D2-рецепторы триггер-зоны (пусковая зона) рвотного центра, которая расположена на дне IV желудочка мозга.

5) Гипотермическое действие. Хлорпромазин угнетает центры терморегуляции в гипоталамусе и способствует гипотермии при снижении температуры окружающей среды.

6) Влияние на секрецию гормонов гипофиза. Хлорпромазин блокирует D2-рецепторы и таким образом устраняет тормозное влияние дофамина на продукцию пролактина в передней доле гипофиза - уровень пролактина повышается. Пролактин стимулирует развитие молочных желез, лактацию, а также угнетает продукцию гонадотропных гормонов (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего).

7) а-Адреноблокирующее действие. Хлорпромазин блокирует а-адренорецепторы, что ведет к расширению кровеносных сосудов и снижению артериального давления. Как и другие а-адреноблокаторы, хлорпромазин может вызывать ортостатическую гипотензию.

8) М-холиноблокирующее действие. Хлорпромазин блокирует М-холинорецепторы и может уменьшать секрецию бронхиальных, пищеварительных желез, ослаблять моторику желудочно-кишечного тракта.

Показания к применению хлорпромазина: шизофрения и другие психозы, острые галлюцинаторно-бредовые синдромы, для купирования острого психомоторного возбуждения, при выраженных тревоге, страхе, эмоциональном напряжении.

При шизофрении хлопромазин эффективно уменьшает продуктивную симптоматику - бред, галлюцинации и мало влияет на негативные симптомы - снижение интеллектуального уровня и эмоционального реагирования, сужение социальных контактов и интересов.

Кроме того, хлорпромазин применяют в качестве противорвотного и противоикотного средства.

Препарат назначают внутрь или вводят внутримышечно в 2-5 мл 0,5% раствора прокаина (хлорпромазин обладает раздражающими свойствами).

Побочные эффекты хлорпромазина:

* экстрапирамидные расстройства (лекарственный паркинсонизм); связаны с блокадой D2-рецепторов в neostriatum;

* острая дистония (дискинезия) - спастические сокращения мышц и необычные движения языка, лица, шеи;

* акатизия - двигательное беспокойство;

* тардивная (задержанная) дискинезия - непроизвольные хорееподобные движения лица, губ, тела, конечностей (появляется через годы лечения); тардивная дискинезия связана с повышением чувствительности D2-рецепторов стриатума;

* злокачественный нейролептический синдром - повышение тонуса скелетных мышц, гипертермия, колебания артериального давления, тахикардия, спутанность сознания;

* другие побочные эффекты: апатия, аэмоциональность, сонливость, дезориентация, нарушения аккомодации, сухость во рту, задержка мочеиспускания, констипация, снижение артериального давления, головокружение, ортостатическая гипотензия, нарушения функции печени, галакторея, аменорея, импотенция, фотосенсибилизация кожи, контактный дерматит, увеличение массы тела; возможны нарушения системы крови: лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

Трифлуоперазин (трифтазин) отличается от хлорпромазина большей антипсихотической активностью, менее выраженным седативным действием; вызывает более выраженный лекарственный паркинсонизм.

Тиоридазин (сонапакс) по сравнению с хлорпромазином менее активен как антипсихотическое и седативное средство; в меньшей степени вызывает экстрапирамидные расстройства.

1.2 Производные бутирофенона

Галоперидол - эффективное антипсихотическое, седативное и противорвотное средство. В отличие от фенотиазинов практически не обладает М-холиноблокирующими свойствами; в меньшей степени выражены a-адреноблокирующие свойства.

Основное показание к применению - шизофрения.

Побочные эффекты галоперидола: паркинсонизм, акатизия, тардивная дискинезия, сонливость, галакторея, нарушения менструального цикла; возможны аритмии, злокачественный нейролептический синдром.

Дроперидол применяют обычно с фентанилом (комбинированный препарат - таламонал) для нейролептанальгезии.

1.3 Производные тиоксантена

Хлорпротиксен (труксал) блокирует D2-рецепторы, 5-НТ 2-рецепторы, а 1-адренорецепторы, гистаминовые Н 1-рецепторы. Помимо антипсихотического и седативного эффектов, оказывает умеренное антидепрессивное действие. К производным тиоксантена относятся также флупентиксол, зуклопентиксол.

1.4 "Атипичные" нейролептики

Нейролептики этой группы в отличие от типичных нейролептиков не вызывают существенных экстрапирамидных расстройств мало влияют на уровень пролактина, уменьшают не только продуктивную симптоматику, но и в некоторой степени ослабляют негативные симптомы шизофрении.

Одним из первых "атипичных" нейролептиков был клозапин (лепонекс). Считают, что меньшее влияние клозапина на экстрапирамидную систему связано с его преимущественным влиянием на D4-рецепторы, а также с его М-холиноблокирующими свойствами; кроме того, клозапин блокирует серотониновые 5-НТ 2а-рецепторы. Клозапин - эффективное антипсихотическое средство; может быть эффективным при недостаточной эффективности других нейролептиков. Однако при его применении возможно развитие агранулоцитоза.

Оланзапин блокирует 5-НТ 2-рецепторы и в меньшей степени D2-рецепторы, а 1-адренорецепторы, Н 1-рецепторы. Эффективное средство для лечения шизофрении. На систему крови значительного влияния не оказывает.

Из других "атипичных" нейролептиков в психиатрической практике используют рисперидон, кветиапин.

2. Антидепрессанты

Основным свойством антидепрессантов является их способность устранять признаки депрессии, т.е. психического расстройства, которое проявляется подавленным, угнетенным, тоскливым настроением, безнадежностью, отчаянием, идеями самоуничижения, неправильной отрицательной оценкой своего состояния с возможными суицидальными намерениями.

Антидепрессанты при систематическом применении уменьшают проявления депрессии, однако терапевтический эффект проявляется обычно через 2-3 нед. Некоторые антидепрессанты (в частности, ингибиторы МАО) оказывают также психостимулирующее действие, что способствует устранению заторможенности, апатии. Другие препараты (например, амитриптилин) наряду с антидепрессивным эффектом проявляют седативное действие, полезное при ажитированных депрессиях.

В 1960-1970-х гг. в медицинскую практику введены трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин и др.), нарушающие обратный нейрональный захват серотонина и норадреналина. Эти препараты эффективно уменьшают симптомы депрессий, но обладают выраженными М-холиноблокирующими свойствами, блокируют адренорецепторы, могут оказывать кардиотоксическое действие.

Несколько позже появились антидепрессанты из группы ингибиторов моноаминоксидазы (МАО) - ниаламид, фенелзин, транилципромин, применение которых затрудняется необходимостью соблюдения диеты (при сочетании с продуктами, содержащими тирамин, эти препараты вызывают гипертензивный криз).

Применение избирательных ингибиторов МАО-А (моклобемид) мало зависит от характера питания.

Значительно меньше побочных эффектов у антидепрессантов, которые избирательно нарушают нейрональный захват серотонина (флуоксетин и др.) или норадреналина (мапротилин).

В последние годы появились антидепрессанты с иными механизмами действия, которые часто называют "атипичными" антидепрессантами - нефазодон, миртазапин, венлафаксин и др.

2.1 Средства, угнетающие обратный нейрональный захват моноаминов

Развитие депрессии связывают с нарушением серотонинергической и норадренергической передачи в синапсах головного мозга. Моноамины серотонин и норадреналин выделяются из пресинаптических окончаний, действуют на специфические рецепторы и подвергаются обратному нейрональному захвату. Одним из способов увеличить содержание моноаминов в синапсах является затруднение их нейронального захвата.

Выделяют:

1) средства, нарушающие нейрональный захват серотонина и норадреналина,

2) средства, избирательно нарушающие нейрональный захват серотонина,

3) средства, избирательно нарушающие нейрональный захват норадреналина.

Средства, нарушающие нейрональный захват серотонина и норадреналина:

Имипрамин (имизин, мелипрамин) и амитриптилин относят к трициклическим антидепрессантам. Эти лекарственные средства нарушают обратный нейрональный захват серотонина и норадреналина. Обладают антидепрессивными и седативными (особенно амитриптилин) свойствами. Седативное действие связывают с блокадой гистаминовых H1-рецепторов головного мозга.

Амитриптилин применяют преимущественно при депрессиях с выраженной тревогой, ажитацией.

Имипрамин на фоне угнетенного состояния может оказывать психостимулирующее действие и применяется при депрессиях с психомоторной заторможенностью.

Антидепрессивное действие трициклических антидепрессантов при систематическом приеме проявляется в среднем через 2 нед.

Имипрамин и амитриптилин обладают анальгетическими свойствами.

Трициклические антидепрессанты проявляют также М-холиноблокирующие и a1-адреноблокирующие свойства (могут вызывать мидриаз, нарушения аккомодации, сухость во рту, тахикардию, задержку мочеиспускания, снижение артериального давления, ортостатическую гипотензию). При применении трициклических антидепрессантов возможны проявления кардиотоксического действия: фибрилляция желудочков, внезапная остановка сердца. В связи с М-холиноблокирующими свойствами трициклические антидепрессанты противопоказаны при глаукоме.

Трициклические антидепрессанты нельзя назначать одновременно с ингибиторами МАО: возможно развитие артериальной гипертензии, гиперпирексии, судорог, комы. При необходимости смены антидепрессантов интервал между назначением трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО должен быть не менее 3 нед.

Больные в состоянии депрессии нередко принимают большие дозы трициклических антидепрессантов с суицидальными целями. Отравление этими препаратами сходно с отравлением М-холиноблокаторами - нарушение аккомодации, сухость во рту, тахикардия, задержка мочеиспускания, возбуждение, бред, судороги, а затем кома и угнетение дыхания. Некоторую помощь может оказать внутримышечное введение физостигмина. Для уменьшения возбуждения ЦНС внутривенно вводят диазепам. Так как объем распределения имипрамина и амитриптилина превышает 1000 л, гемодиализ и гемосорбция при таких отравлениях неэффективны.

К трициклическим антидепрессантам с выраженными седативными и анксиолитическими свойствами относятся тримипрамин и доксепин, эффективные при депрессиях, сопровождаемых тревогой, ажитацией. Из других трициклических антидепрессантов применяют кломипрамин, дезипрамин.

Средства, избирательно нарушающие нейрональный захват серотонина:

Флуоксетин (прозак) избирательно нарушает обратный нейрональный захват серотонина. В отличие от трициклических антидепрессантов флуоксетин не оказывает седативного действия (может проявляться даже некоторое психостимулирующее действие), не обладает М-холиноблокирующими и a-адреноблокирующими свойствами, не проявляет кардиотоксического действия.

Препарат оказывает умеренное антидепрессивное действие. Кроме того, эффективен при обсессивно-компульсивных расстройствах, которые обычно бывают у детей и проявляются непроизвольными стремлениями и действиями.

Путем активации серотонинергической передачи флуоксетин стимулирует центр насыщения в вентромедиальном гипоталамусе и оказывает умеренное анорексигенное действие; это можно использовать для снижения избыточной массы тела.

Побочные эффекты флуоксетина: тошнота, анорексия, бессонница, нарушение половой функции. Нельзя применять одновременно с флуоксетином ингибиторы МАО (возможность развития "серотонинового синдрома" - психомоторное возбуждение, спутанность сознания, диарея, тремор, озноб, гипертермия, коллапс). Интервал между назначением этих антидепрессантов должен быть не менее 2 нед.

К избирательным ингибиторам обратного захвата серотонина относятся также флувоксамин, пароксетин, сертралин, циталопрам.

Средства, избирательно нарушающие нейрональный захват норадреналина:

Мапротилин (людиомил) - тетрациклический антидепрессант; избирательно нарушает обратный нейрональный захват норадреналина. По фармакологическим свойствам и применению сходен с имипрамином, однако побочные эффекты (М-холиноблокирующее действие, кардиотоксичность) выражены в меньшей степени.

2.2 Ингибиторы моноаминоксидазы (ингибиторы МАО)

Моноаминоксидаза (МАО) - фермент, который производит инактивацию (окислительное дезаминирование) норадреналина, серотонина, дофамина. МАО-А действует преимущественно на норад-реналин и серотонин, а МАО-В - на дофамин.

К неизбирательным ингибиторам МАО относятся необратимый ингибитор МАО ниаламид, а также обратимые ингибиторы МАО фенелзин, паргилин, транилципромин (трансамин). Эти препараты оказывают антидепрессивное и психостимулирующее действие. Поэтому они особенно показаны при депрессиях, которые сопровождаются угнетенным состоянием, заторможенностью. При систематическом их приеме антидепрессивный эффект проявляется примерно через 2 нед.

Побочные эффекты ингибиторов МАО: бессонница, беспокойство, нарушения функции печени, постуральная гипотензия.

При лечении неизбирательными ингибиторами МАО нельзя употреблять в пищу продукты, содержащие тирамин (сыр, копчености, красное вино, пиво, маринованную сельдь, соевые бобы и др.). Это может привести к развитию гипертензивного криза, так как тира-мин, который обычно инактивируется МАО в стенке кишечника, в этом случае не инактивируется и действует как симпатомиметик.

Ингибиторы МАО нельзя применять совместно с трициклическими антидепрессантами (см. выше).

Препараты этой группы в связи с их способностью ингибировать микросомальные ферменты печени усиливают действие барбитуратов, анальгетиков.

К преимущественным ингибиторам МАО-А относят моклобемид. В отличие от неизбирательных ингибиторов МАО моклобемид менее токсичен и, в частности, при сочетании с пищевыми продуктами, содержащими тирамин, практически не повышает артериальное давление.

2.3 "Атипичные" антидепрессанты

Миртазапин в норадренергических и серотонинергических синапсах блокирует пресинаптические а 2-адренорецепторы и увеличивает высвобождение серотонина и норадреналина.

Номифешин снижает обратный захват норадреналина и дофамина.

Венлафаксин нарушает обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина, но в отличие от трициклических антидепрессантов не блокирует М-холинорецепторы, а 1-адренорецепторы, ги-стаминовые Н 1-рецепторы.

Нефазодон умеренно нарушает обратный нейрональный захват серотонина, блокирует пресинаптические 5-НT1 -рецепторы и поэтому увеличивает высвобождение серотонина.



3. Соли лития

Соли лития, в частности, лития карбонат, высокоэффективны при маниакальных состояниях, которые проявляются повышенной, но нецелесообразной, непроизводительной активностью, неадекватным энтузиазмом, быстрой сменой мыслей, идей, исключительной самонадеянностью, нарушением суждений. Такое состояние, в частности, характерно для маниакальной фазы маниакально-депрессивного психоза, при котором периоды маниакального возбуждения сменяются депрессией.

Так как маниакальная и депрессивная фазы маниакально-депрессивного психоза взаимосвязаны, систематический прием внутрь лития карбоната, помимо ослабления маниакального возбуждения, уменьшает проявления депрессивной фазы.

Механизм действия солей лития связывают со способностью Li+ задерживаться в нейронах (Li+ в отличие от Na+He выводится Na+,K+-АТФазой) и нарушать образование инозитол-1,4,5-трифосфата. Li+ ингибирует в ЦНС высвобождение норадреналина и дофамина, повышает обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина.

Побочные эффекты лития карбоната: тошнота, жажда, полиурия (снижение действия антидиуретического гормона), тремор, мышечная слабость.

Лития карбонат обладает малой терапевтической широтой и при нарушении выведения его из организма легко возникают токсические эффекты: аритмии, рвота, атаксия, судороги; возможно развитие комы. Поэтому при нарушении функции почек препарат противопоказан. Тиазидные диуретики увеличивают реабсорбцию Li+ в почечных канальцах и на 25% снижают клиренс Li+. Поэтому при одновременном назначении солей лития и тиазидов дозы солей лития должны быть уменьшены.



4. Анксиолитики (транквилизаторы)

Анксиолитики - лекарственные средства, которые уменьшают выраженность тревоги и страха, устраняют беспокойство, эмоциональную напряженность.

Производные бензодиазепина - большая группа соединений, которые стимулируют бензодиазепиновые рецепторы и за счет этого повышают чувствительность ГАМКА-рецепторов к действию ГАМК.

Основные эффекты бензодиазепинов:

1) анксиолитический - устранение тревоги, страха, напряженности (в связи с успокоением, устранением напряженности могут повышаться активность, общительность);

2) седативный (может проявляться в психомоторной заторможенности, сонливости, снижении концентрации внимания и скорости реакций, потенцировании действия этилового спирта и других веществ, угнетающих ЦНС);

3) снотворный;

4) противосудорожный,

5) центральный мышечно-расслабляющий;

6) амнестический (в высоких дозах могут вызывать антероград-ную амнезию).

В качестве анксиолитиков используют диазепам (седуксен, реланиум), хлордиазепоксид (элениум), оксазепам, алпразолам. Седативные и миорелаксирующие свойства мало выражены у медазепама (рудотель; "дневной транквилизатор"). Эти препараты применяют при неврозах и неврозоподобных состояниях, которые сопровождаются беспокойством, страхами, тревогой.

Препараты из группы бензодиазепинов применяют для ослабления посттравматических стрессовых реакций, для снижения тонуса скелетных мышц при их ригидности, при судорожных состояниях (например, диазепам при эпилептическом статусе). Анестезиологи часто назначают бензодиазепины в порядке премедикации перед хирургическими вмешательствами, в частности, мидазолам, лоразепам (вводят внутривенно или внутримышечно).

Бензодиазепины в целом хорошо переносятся больными, но при их применении возможны слабость, сонливость, замедление двигательных реакций, нарушение координации (не рекомендуется вождение транспорта). Бензодиазепины потенцируют действие этилового спирта.

При систематическом применении бензодиазепинов к ним развивается психическая и физическая лекарственная зависимость. Для синдрома отмены характерны тревога, усиление страхов, бессонница, ночные кошмары, головокружение, тремор. Отменять бензодиазепины следует постепенно, в течение недель или даже месяцев.

Бензодиазепины относительно малотоксичны, но в больших дозах могут вызывать угнетение ЦНС с нарушением дыхания. В этом случае внутривенно вводят антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил. Гемодиализ при отравлении бензодиазепинами неэффективен; это объясняется высокой степенью связывания бензодиазепинов с белками плазмы крови и значительным объемом распределения (около 10 л/кг).

Агонист серотониновых рецепторов типа 5-НТ 1А буспирон - эффективный анксиолитик. В отличие от бензодиазепинов не оказывает седативного, противосудорожного и мышечно-расслабляющего действия. Практически не вызывает синдрома отмены и лекарственной зависимости.



5. Седативные средства

К этой группе препаратов относят лекарственные средства, которые оказывают успокаивающее (седативное) действие и ослабляют некоторые проявления неврозов (уменьшают раздражительность, нормализуют сон). По сравнению с анксиолитиками они менее эффективны.

К седативным средствам относят бромиды, препараты валерианы, пустырника. Седативное действие оказывают бензодиазепины, а также барбитураты в малых дозах.

Из бромидов в качестве седативных средств используют натрия бромид и калия бромид. Указанные препараты назначают внутрь при истерии, неврастении и других неврозах.

Бромиды медленно выводятся из организма и при систематическом приеме могут кумулировать. В этом случае развивается хроническое отравление - бромизм. Появляются апатия, сонливость, ослабление памяти, кожные сыпи, характерны конъюнктивит, насморк, кашель. При появлении симптомов бромизма для ускоренного выведения бромидов из организма назначают диету с большим содержанием натрия хлорида (до 10-20 г/сут) и обильное питье.

Препараты валерианы - настой корневища с корнями валерианы, настойка валерианы, экстракт валерианы густой получают из многолетнего травянистого растения - валерианы лекарственной. Действующими началами валерианы являются валериановая и изова-лериановая кислоты.

Препараты валерианы оказывают успокаивающее действие, усиливают действие снотворных средств, проявляют спазмолитические свойства в отношении гладких мышц внутренних органов.

Применяют препараты валерианы при неврозах, в частности, при неврозах с нарушениями сердечно-сосудистой системы, спазмами гладких мышц внутренних органов. В этих случаях применяют также валокордин (корвалол) - комбинированный препарат, содержащий фенобарбитал, этиловый эфир осбромизовалериановой кислоты и мятное масло. Валокордин оказывает седативное, умеренное сосудорасширяющее и спазмолитическое действие.

Вместо препаратов валерианы можно применять близкие по свойствам препараты пустырника (Leonurum) - настой травы пустырника, настойку пустырника, экстракт пустырника жидкий.



6. Психостимуляторы

нейролептик галлюцинация психика ноотропный

Психостимуляторами называют вещества, которые временно повышают умственную активность, концентрацию внимания, работоспособность. При применении психостимуляторов появляется ощущение прилива сил, бодрости, уменьшается потребность во сне.

Высокоэффективным психостимулятором является амфетамин (фенамин), усиливающий выделение норадреналина и дофамина в синапсах ЦНС. Помимо психостимулирующего действия, амфетамин вызывает тахикардию, повышение артериального давления, что обусловлено его симпатомиметическим действием. При применении амфетамина возможно развитие лекарственной зависимости. Характерными побочными эффектами амфетамина являются бессонница, тремор. В настоящее время использование амфетамина ограничено.

В современной практике в качестве психостимулятора применяют мезокарб (сиднокарб). Этот препарат увеличивает высвобождение норадреналина; менее эффективен, чем фенамин, не оказывает значительного влияния на сердечно-сосудистую систему, не вызывает лекарственной зависимости.

Мезокарб применяют при заболеваниях, сопровождающихся сонливостью (в частности, при нарколепсии), вялостью, апатией, повышенной утомляемостью.

Побочные эффекты мезокарба: беспокойство, бессонница (не следует назначать на ночь), тошнота, снижение аппетита, сухость во рту, констипация; возможно некоторое повышение артериального давления.

Психостимулирующими свойствами обладает кофеин.



7. Ноотропные средства (нейрометаболические стимуляторы)

К этой группе лекарственных средств относятся пирацетам (ноотропил), гамма-аминомасляная кислота (аминалон, гаммалон), пиритинол (энцефабол). Эти вещества стимулируют нейрометаболические процессы, оказывают антигипоксическое действие.

У больных с умственной недостаточностью, после травм мозга, инсультов ноотропные средства улучшают память, способность к обучению, повышают устойчивость мозга к гипоксии. Механизм действия недостаточно изучен. На здоровых людей ноотропные средства существенного влияния не оказывают.

Размещено на Allbest.ru

...