Средства, применяемые при недостаточности коронарного кровообращения

Ишемическая болезнь сердца как следствие недостаточности коронарного кровообращения. Механизм сосудорасширяющего действия нитроглицерина. Средства, уменьшающие потребность сердца в кислороде. Применение верапамила и нифедипина при инфаркте миокарда.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 14.07.2013
Размер файла 169,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Средства, применяемые при недостаточности коронарного кровообращения

Содержание

1. Средства, применяемые при стенокардии (антиангинальные средства)

1.1 Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду

1.2 Средства, уменьшающие потребность сердца в кислороде

1.3 Средства, уменьшающие потребность сердца в кислороде и увеличивающие доставку кислорода

1.3.1 Препараты нитроглицерина

1.3.2 Органические нитраты длительного действия

1.3.3 Блокаторы кальциевых каналов

2. Средства, применяемые при инфаркте миокарда

1. Средства, применяемые при стенокардии (антиангинальные средства)

Недостаточность коронарного кровообращения проявляется в виде ишемической болезни сердца (ИБС), основными формами которой являются стенокардия и инфаркт миокарда.

Стенокардия (angina pectoris) проявляется обычно приступами сильных болей за грудиной с иррадиацией болей в левую руку, левую лопатку. Приступ стенокардии может прекратиться самостоятельно без всяких последствий, но может привести к развитию инфаркта миокарда. Поэтому каждый приступ стенокардии необходимо как можно быстрее (в считанные минуты) прекращать (купировать). Более целесообразно предупреждать приступы стенокардии.

Приступы стенокардии связаны с кислородной недостаточностью. Причины кислородной недостаточности могут быть различными.

При вазоспастической стенокардии (стенокардия Принцметала, вариантная стенокардия), которая встречается относительно редко, у лиц среднего возраста без выраженного атеросклероза коронарных сосудов, кислородная недостаточность связана со спазмом коронарных артерий. В этом случае применяют коронарорасширяющие вещества. Препаратами выбора считают блокаторы кальциевых ("каналов. в-Адреноблокаторы при вазоспастической стенокардии не рекомендуют, так как в-адреноблокаторы суживают коронарные сосуды.

Значительно чаще встречается стенокардия напряжения (стабильная стенокардия; классическая стенокардия), обычно у пожилых людей с выраженным атеросклерозом коронарных сосудов. Приступы стенокардии закономерно возникают при физическом и эмоциональном напряжении, так как при этом повышается потребность сердца в кислороде, а в связи с атеросклерозом коронарных сосудов необходимая доставка кислорода обеспечена быть не может. В этом случае эффективны препараты, снижающие потребность сердца в кислороде. Чаще всего применяют в -адреноблокаторы. В этом случае коронаросуживающее действие в -адреноблокаторов может быть полезным: суживая относительно здоровые коронарные артерии, в-адреноблокаторы вызывают перераспределение крови в пользу ишемизированного участка миокарда. Напротив, коронарорасширяющие средства при стенокардии напряжения могут ухудшать состояние больного за счет расширения мелких относительно здоровых сосудов сердца и перераспределения крови в относительно здоровые участки миокарда ("синдром обкрадывания").

Наиболее тяжелая форма стенокардии - стенокардия покоя (нестабильная стенокардия) часто связана с закрытием просвета коронарного сосуда непрочной тромбоцитарной пробкой, которая, однако, может укрепляться нитями фибрина благодаря процессу свертывания крови. Поэтому для профилактики приступов применяют антиагреганты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) и антикоагулянты.

1.1 Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду

Доставку кислорода к миокарду увеличивают коронарорасширяющие средства. Эти препараты могут быть эффективны при вазоспастической стенокардии.

Из коронарорасширяющих средств при вазоспастической стенокардии используют в основном блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов - нифедипин (фенигидин, коринфар), амлодипин (норваск), низолдипин, нитрендипин.

Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов расширяют мелкие коронарные сосуды, существенно увеличивают объемную скорость коронарного кровотока и таким образом повышают доставку кислорода к миокарду. В связи с расширением артериол большого круга кровообращения дигидропиридины снижают артериальное давление; частота сокращений сердца при этом рефлекторно повышается. При стенокардии напряжения дигидропиридины могут ухудшать состояние больных за счет тахикардии и "синдрома обкрадывания".

Другие коронарорасширяющие средства - дипиридамол, папаверин, дротаверин (но-шпа), карбокромен применяют редко (дипиридамол используют как антиагрегант).

К коронарорасширяющим средствам рефлекторного действия относится валидол (25-30% раствор ментола в изовалериановоментиловом эфире). Препарат в капсулах или таблетках назначают под язык для купирования приступов стенокардии. Ментол раздражает рецепторы подъязычной области; при этом возможно рефлекторное расширение коронарных сосудов. Действие препарата слабое и непостоянное. За счет отвлекающего эффекта и суггестии валидол может уменьшить боль, не устраняя ишемии миокарда.

1.2 Средства, уменьшающие потребность сердца в кислороде

Эту группу антиангинальных средств представляют:

1) в-адреноблокаторы и 2) триметазидин.

в-Адреноблокаторы - атенолол, метопролол, пропранолол и др., ослабляя и урежая сокращения сердца, снижают потребность сердца в кислороде.

Применяют в-адреноблокаторы при стенокардии напряжения. в -Адреноблокаторы предупреждают приступы стенокардии напряжения, снижают их тяжесть и частоту.

При вазоспастической стенокардии р-адреноблокаторы могут ухудшать состояние больных, так как, блокируя в2-адренорецепторы, вызывают сужение коронарных сосудов. Это относится и к кардиоселективным в-адреноблокаторам, поскольку они не обладают абсолютной избирательностью по отношению к в1-адренорецепторам и в некоторой степени блокируют также в2-адренорецепторы.

Побочные эффекты в-адреноблокаторов: брадикардия, сердечная недостаточность, нарушения атриовентрикулярной проводимости, повышение тонуса бронхов, сужение периферических сосудов. Для в -адреноблокаторов характерен выраженный синдром отмены: при резком прекращении приема препарата усиливаются приступы стенокардии, возможен инфаркт миокарда. Поэтому препараты отменяют постепенно.

в-Адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме и других обструктивных заболеваниях дыхательных путей, при неконтролируемой сердечной недостаточности, стенокардии Принцметала, выраженной брадикардии, атриовентрикулярном блоке II-III степени.

Триметазидин (предуктал) уменьшает потребность сердца в кислороде в связи с благоприятным влиянием на использование энергетического потенциала АТФ.

Основное количество молекул АТФ образуется при окислении жирных кислот, меньшее - при гликолизе. Однако для образования равного количества АТФ окисление глюкозы требует меньших затрат кислорода по сравнению с окислением жирных кислот.

При ишемии миокарда вследствие недостатка кислорода нарушается окисление жирных кислот и накопление недоокисленных жирных кислот оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны. Нарушается окислительное декарбоксилирование пи-рувата; накопление лактата ведет к тканевому ацидозу.

Триметазидин избирательно нарушает окисление жирных кислот. В условиях ишемии это ведет к перераспределению кислорода в пользу окисления глюкозы и уменьшает повреждение миокарда.

Назначают триметазидин при стенокардии напряжения внутрь 3 раза в день.

1.3 Средства, уменьшающие потребность сердца в кислороде и увеличивающие доставку кислорода

К этой категории антиангинальных средств относятся:

1. Органические нитраты:

а) препараты нитроглицерина,

б) органические нитраты длительного действия;

2. Блокаторы кальциевых каналов (фенилалкиламины и бензо-тиазепины).

1.3.1 Препараты нитроглицерина

Нитроглицерин (глицерила тринитрат) - бесцветная густая жидкость, обладающая сильными взрывчатыми свойствами. Препараты нитроглицерина, применяемые в медицинской практике, не являются взрывоопасными.

Препараты нитроглицерина высокоэффективны при любых формах стенокардии.

Для купирования приступов стенокардии применяют:

1) капсулы с 1% масляным раствором нитроглицерина (содержат 0,0005 или 0,001 г нитроглицерина);

2) таблетки нитроглицерина по 0,0005 г;

3) дозированный спрей (1 доза - 0,0004 г нитроглицерина);

4) 1% спиртовой раствор нитроглицерина (по 1-2 капли на кусочке сахара).

Указанные препараты применяют сублингвалъно. Нитроглицерин быстро всасывается через слизистую оболочку ротовой области и оказывает резорбтивное действие, которое развивается через 1-2 мин и продолжается около 30 мин.

При приеме внутрь эти препараты неэффективны, так как биодоступность нитроглицерина крайне низкая.

Препараты нитроглицерина для купирования приступов стенокардии следует принимать в положении "сидя" (в положении "стоя" нитроглицерин может вызывать головокружение, ортостатическую гипотензию; в положении "лежа" препараты менее эффективны).

Для предупреждения приступов стенокардии применяют таблетки с более высоким содержанием нитроглицерина, в частности, таблетки "Сустак-форте", "Нитронг" (содержат соответственно 0,0064 г и 0,0065 г нитроглицерина) и др. Эти таблетки принимают внутрь; нитроглицерин постепенно выделяется из таблеток; действие нитроглицерина начинается через 10 мин и продолжается в среднем 6 ч.

Кроме того, применяют трансдермальную терапевтическую систему (ТТС) с нитроглицерином - специальный пластырь площадью 10, 20 см 2, который наклеивают на здоровый участок кожи (обычно в области сердца); 1 см 2 пластыря выделяет в сутки 0,0005 г нитроглицерина, который всасывается через кожу и начинает действовать в среднем через 30 мин. Через 8-12 ч действие нитроглицерина прекращается, так как развивается привыкание к нитроглицерину; пластырь удаляют. Применение нового пластыря возможно через 12 ч.

Реже применяют дозированную 2% мазь нитроглицерина, которую наносят на здоровую поверхность кожи. Действие нитроглицерина начинается через 30-40 мин и продолжается 4-6 ч.

Для купирования и профилактики приступов стенокардии используют полимерные пластинки, содержащие 0,001 г или 0,002 г нитроглицерина (в частности, препарат тринитролонг). Такую пластинку больной приклеивает к десне; действие начинается через 2 мин и продолжается около 4 ч.

Для внутривенного капельного введения выпускают растворы нитроглицерина в ампулах. Внутривенно нитроглицерин вводят при тяжелых приступах стенокардии, остром инфаркте миокарда, острой сердечной недостаточности.

Механизм действия. Нитроглицерин - спазмолитик миотропного действия. Расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, бронхов, кишечника, желчевыводящих путей, мочеточников.

Антиангинальное действие нитроглицерина определяется его сосудорасширяющими свойствами. Нитроглицерин расширяет венозные сосуды и в меньшей степени - артериальные (считают, что в венозных сосудах выше активность ферментов, при действии которых из нитроглицерина высвобождается NO).

Сосудорасширяющее действие нитроглицерина связано с тем, что при метаболизме нитроглицерина под влиянием тиоловых ферментов высвобождается оксид азота (NO), идентичный эндотелиальному релаксирующему фактору. NO взаимодействует с тиоловыми соединениями (в частности, с глутатионом) и образует нитрозотиолы, которые, по-видимому, выполняют роль депо оксида азота.

NO стимулирует гуанилатциклазу; образуется цГМФ, который активирует протеинкиназу G. Протеинкиназа G способствует фосфорилированию фосфоламбана (белок в мембране саркоплазматического ретикулума). При этом активность фосфоламбана снижается и уменьшается его угнетающее влияние на Са2+-АТФазу, которая способствует переходу ионов Са2+ из цитоплазмы в саркоплазматический ретикулум. При снижении концентрации Са2+ в цитоплазме гладких мышц сосудов наступает расслабление гладких мышц, сосуды расширяются (рис. 41).

Антиангинальное действие нитроглицерина объясняют следующим образом (рис. 42).

1. Нитроглицерин расширяет венозные сосуды и снижает венозное давление - снижается приток венозной крови к сердцу (уменьшается преднагрузка на сердце). Вследствие этого снижается работа сердца, снижается потребность сердца в кислороде. Так как при уменьшении кровенаполнения камер сердца снижается напряженность его стенок, уменьшается экстравазальная компрессия коронарных сосудов и улучшается коронарный кровоток.

2. Нитроглицерин расширяет артериальные сосуды и снижает артериальное давление - снижается постнагрузка на сердце, снижается работа сердца, снижается потребность сердца в кислороде.

Снижение артериального давления полезно лишь до определенной степени, потому что при снижении артериального давления уменьшается поступление крови в коронарные сосуды.

3. Нитроглицерин расширяет крупные коронарные сосуды и улучшает коллатеральное кровообращение (увеличивает доставку кислорода). В частности, расширяются коллатеральные сосуды, которые соединяют крупные субэпикардиальные артерии с артериями субэндокарда. Общий коронарный кровоток (на 90% определяется просветом мелких коронарных сосудов) при этом мало меняется. Происходит перераспределение коронарной крови в пользу ишемизированного участка.

Помимо стенокардии, нитроглицерин применяют (вводят внутривенно) при остром инфаркте миокарда, при острой сердечной недостаточности.

Побочные эффекты нитроглицерина связаны с его сосудорасширяющим действием. Так, при приеме нитроглицерина под язык возможны гиперемия лица, шеи, ощущение жара. Из-за расширения и пульсации сосудов головного мозга может возникнуть пульсирующая головная боль, иногда очень сильная. Препарат нельзя применять при повышении внутричерепного давления.

Снижение артериального давления может сопровождаться тахикардией, головокружением, шумом в ушах; возможна ортостатическая гипотензия. При передозировке нитроглицерина возможны сосудистый коллапс (резкое падение артериального давления) и обморок.

1.3.2 Органические нитраты длительного действия

Соединения этой группы сходны по строению и действию с нитроглицерином. Отличаются большей биодоступностью и поэтому их назначают внутрь. В меньшей степени снижают артериальное давление и реже вызывают головную боль.

Рйс. 41. Механизм сосудорасширяющего действия нитроглицерина.

Рис. 42. Механизм антиангинального действия нитроглицерина.

При систематическом применении нитроглицерина к нему быстро развивается привыкание; в первую очередь уменьшаются побочные эффекты, в частности, головная боль.

Нельзя резко прекращать приемы нитроглицерина, потому что может развиться синдром отмены - усиливаются приступы стенокардии, возможен инфаркт миокарда.

Изосорбида динитрат (нитросорбид) при приеме внутрь (биодоступность 22%) действует 4-6 ч (таблетки-ретард - 12 ч). Существуют лекарственные формы изосорбида динитрата для сублингваль-ного, накожного и внутривенного применения.

Изосорбида мононитрат - препарат активного метаболита изосорбида динитрата. При приеме внутрь (биодоступность около 100%) длительность действия до 12 ч. При инфаркте миокарда вводят внутривенно.

Органические нитраты длительного действия применяют в основном для профилактики приступов стенокардии.

1.3.3 Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов блокируют потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа, которые имеют наибольшее функциональное значение для сердца и артериальных сосудов. Поэтому блокаторы кальциевых каналов из групп фенилалкиламинов (верапамил, галлопамил) и бензотиазепинов (дилтиазем) уменьшают работу сердца и расширяют артериальные сосуды.

Верапамил, галлопамил, дилтиазем уменьшают потребность сердца в кислороде и увеличивают доставку кислорода к миокарду.

В качестве антиангинального средства чаще применяют верапамил. Препарат ослабляет и урежает сокращения сердца и расширяет коронарные сосуды (рис. 43 и 44; табл. 8). Применяется в основном при вазоспастической стенокардии. Может быть эффективен при стенокардии напряжения, однако у части больных ухудшает состояние за счет "синдрома обкрадывания".

2. Средства, применяемые при инфаркте миокарда

ишемия инфаркт нитроглицерин верапамил

Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается очень сильными болями в области сердца, сердечными аритмиями, сердечной недостаточностью, снижением артериального давления. Частой причиной инфаркта миокарда бывает тромбоз коронарных артерий. Основные мероприятия при инфаркте миокарда направлены на:

1) устранение боли (внутривенное введение морфина или другого наркотического анальгетика);

2) устранение аритмий (внутривенное капельное введение лидо-каина при желудочковых тахиаритмиях; для длительной профилактики аритмий лидокаин вводить не рекомендуют);

3) возможное устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитические вещества, нитроглицерин внутривенно);

4) снижение потребности микарда в кислороде (нитраты, атенолол);

5) предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, (3-адреноблокаторы).

В острую фазу инфаркта миокарда рекомендуют, начиная с первых часов, назначать:

- кислород;

- внутривенное медленное введение морфина (5 мг в 10 мл изотонического 0,9% раствора натрия хлорида);

- ацетилсалициловую кислоту внутрь 160--325 мг 1 раз в день;

- по показаниям внутривенно фибринолитическое средство (алтеплаза, стрептокиназа);

- внутривенное введение нитроглицерина;

- при желудочковой тахиаритмии или экстрасистолии - внутривенное капельное введение лидокаина;

- при удовлетворительных частоте сокращений сердца и артериальном давлении - медленное (в течение 5 мин) внутривенное введение атенолола (снижает смертность; механизм действия неясен; по-видимому, имеют значение снижение потребности сердца в кислороде, перераспределение коронарного кровотока в пользу ишемизированного участка миокарда, антиаритмическое действие). При кардиогенном шоке (3-адреноблокаторы противопоказаны.

В дальнейшем для профилактики нового инфаркта миокарда продолжают назначать ацетилсалициловую кислоту, в-адреноблокаторы, нитраты, а также применяют ингибиторы АПФ, при выраженном атеросклерозе - статины.

Рис. 43. Механизм отрицательного инотропного действия верапамипа

Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержание Са2+ в цитоплазме. Уменьшается связывание Са2+ с тропонином С и облегчается тормозное влияние тропонин-тропомиозина на взаимодействие актина и миозина.

Рис. 44. Механизм расширения артериол при действии верапамила

Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержание Са 2+ в цитоплазме. Недостаток Са 2+ препятствует активации КЛЦМ и фосфорили-рованию легких цепей миозина.

Таблица 8. Сравнительная характеристика верапамила и нифедипина

Параметры

Верапамил

Нифедипин

Коронарный кровоток

^

^v

Артериальное давление

v

^v

Частота сокращений сердца

v

^

Атриовентрикулярная проводимость

v

-

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) факторы ишемической болезни сердца. Лечение расстройства коронарного кровообращения поражение миокарда. Патогенез стенокардии. Распространенность, факторы риска развития и значимость ИБС.

    презентация [413,8 K], добавлен 01.05.2016

  • Формы недостаточности коронарного кровообращения, обусловленные уменьшением объемного кровотока по коронарным артериям. Смертность от сердечнососудистых заболеваний. Оценка риска летального исхода болезни в зависимости от уровня холестерина крови.

    презентация [15,2 M], добавлен 22.12.2012

  • Причины возникновения ишемической болезни, обусловленной острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы. Внезапная сердечная смерть. Классификация болей в грудной клетке.

    презентация [19,9 M], добавлен 29.11.2016

  • Клинический диагноз: ишемическая болезнь сердца, прогрессирующая стенокардия. Жалобы больного при госпитализации на перебои в работе сердца и слабость. Обследование органов дыхания, кровообращения, пищеварения. Результаты обследования, план лечения.

    история болезни [20,9 K], добавлен 04.02.2010

  • Методы диагностирования ишемической болезни сердца. Проведение дифференциальной диагностики. Характеристика болевого синдрома при инфаркте миокарда. Анализ результатов объективного обследования. Определение лечения, назначение медикаментозной терапии.

    история болезни [22,2 K], добавлен 19.03.2015

  • Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

    презентация [2,8 M], добавлен 18.11.2014

  • Задачи холтеровского мониторирования при обследовании больных с ишемической болезнью сердца. Проявления ишемии миокарда и методы её выявления. Соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, уровня нагрузки и коронарного резерва.

    презентация [3,2 M], добавлен 17.10.2013

  • Описание недостаточности кровообращения как патологического состояния, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставить органам нужное количество крови. Снижение диастолической и систолической функций сердца при сердечной недостаточности.

    презентация [356,0 K], добавлен 06.02.2014

  • Ишемическая болезнь сердца: характеристика и классификация. Характер стабильной стенокардии напряжения: клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Основные механизмы острой или хронической коронарной недостаточности. Факторы риска болезни.

    презентация [1,0 M], добавлен 03.04.2011

  • Риск оперативного вмешательства при основной или сопутствующей патологии системы кровообращения. Анестезия и ее основные принципы при ишемической болезни сердца, гипертонии, нарушениях сердечного ритма, пороках сердца и сердечной недостаточности.

    реферат [23,4 K], добавлен 08.03.2010

  • Диагноз - ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, атеросклероз венечных артерий сердца и аорты, артериальная гипертензия. Исследование системы органов кровообращения. Лабораторные исследования, электоркардиограмма, проводимое лечение.

    история болезни [1,5 M], добавлен 11.06.2009

  • Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.

    реферат [19,3 K], добавлен 10.01.2009

  • Проводящая система сердца - сложное нервно-мышечное образование, играющее роль в ритмичной работе сердца и в координации в деятельности мускулатуры отдельных камер сердца. Гистопатология синоатриального и атриовентрикулярного узлов при инфаркте миокарда.

    презентация [4,7 M], добавлен 18.10.2014

  • Результаты обследования больного с диагнозом "ишемическая болезнь сердца, острый Q-позитивный инфаркт миокарда, артериальная гипертония 3 ст., сердечная недостаточность II А, формирующаяся аневризма аорты". Лечение и профилактика данного заболевания.

    история болезни [40,0 K], добавлен 22.12.2013

  • Осмотр системы органов дыхания, кровообращения и мочеотделения. Проведение поверхностной ориентировочной пальпации живота. Определение острого инфаркта миокарда 2 типа и хронической сердечной недостаточности. Анализ проведения коронарной ангиографии.

    история болезни [2,0 M], добавлен 17.10.2021

  • Группа заболеваний, обусловленные абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, ведущее к дисфункции миокарда. Виды мозговых кровоизлияний. Причины, механизмы развития, этиология и патогенез. Осложнения и причины смерти.

    презентация [4,0 M], добавлен 29.03.2015

  • Приступ давящей загрудинной боли при значительной физической нагрузке с иррадиацией в шею и нижнюю челюсть. Выраженная давящая боль за грудиной и купирование боли после приема таблетки нитроглицерина под язык. Курс лечения при инфаркте миокарда.

    история болезни [21,4 K], добавлен 16.02.2017

  • Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.

    реферат [327,1 K], добавлен 16.06.2009

  • Основные причины острой сердечной недостаточности: заболевания сердца, гипертрофия миокарда, брадиаритмия, нарушение целостности клапанов или камер сердца, несердечные причины. Признаки и диагностика правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности.

    презентация [911,8 K], добавлен 01.05.2015

  • Нервные пути, связывающие сердце с мышечными и кожными проекционными зонами. Ишемическая болезнь сердца. Средства, применяемые при стенокардии. Использование антиангинальных и антиишемических средств при лечении ишемической болезни и инфаркта миокарда.

    презентация [6,0 M], добавлен 28.04.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.