Размещено на http://www.allbest.ru/

Психические расстройства в связи с абиотрофическими заболеваниями головного мозга

Термин абиотрофия означает пониженную жизнеспособность какого-либо органа или системы организма, обусловленную конституциональными причинами, в результате чего даже незначительные внешние патогенные агенты могут повести к прогрессирующим функциональным и органическим расстройствам. К абиотрофическим, в частности, относят возрастные инволюционные процессы в головном мозге, приводящие к нарушениям психической деятельности.

абиотрофическое заболевание альцгеймер паркинсон

§ 1. Болезнь Альцгеймера

Это заболевание, впервые описанное и изученное известным немецким психиатром и нейроморфологом Алоизом Альц-геймером (1864-1915), относится к группе предстарческих (пресенильных) деменций. Различаясь некоторыми особенностями клинических, психопатологических проявлений, темпом развития, морфологическими изменениями в головном мозге, все эти заболевания объединяются общностью основных болезненных симптомов, прогредиентным течением, абиотрофическим характером картины мозгового поражения, различные варианты которого зависят от влияния генетических, конституциональных и экзогенных факторов.

Роль наследственного фактора в происхождении болезни Альцгеймера демонстрируется значительным накоплением в семьях больных, страдающих различными психическими заболеваниями, среди которых на первом месте по частоте стоит шизофрения; семейные формы болезни Альцгеймера встречаются редко. Предполагается доминантный тип наследования; возможно также полигенное наследование с разным порогом проявляемости болезни в разных семьях. Среди женщин заболевание встречается в 3-4 раза чаще, чем среди мужчин. Начало его относится преимущественно к возрасту 45-70 лет, в среднем к 55 годам. Патоморфологически болезнь проявляется атрофией головного мозга, которая может быть выявлена прижизненно посредством рентгеноконтрастного исследования или компьютерной томографии. Более всего страдают лобная, затылочная доли и гиппокамп. Характерны гистологические изменения в коре в виде многочисленных аргирофильных пятен (<старческих бляшек>) и особой дегенерации нервных клеток. Пораженные нейроны содержат увеличенные и запутанные нейрофибриллы, в которых присутствует амилоидоподобное вещество. В микроглии и астроцитах вокруг сенильных бляшек накапливается железо.

Клиническая картина болезни Альцгеймера характеризуется медленным, постепенным началом. Продромальный период длится несколько лет, в течение которых больные жалуются на усталость, снижение работоспособности, днем они много спят. Затем становится заметным снижение памяти. Вначале нарушается запоминание прочитанного и услышанного, новых имен, утрачивается способность к приобретению новых знаний, по поводу происходящих событий больные дают путаные и противоречивые сведения, в то время как некоторые сведения о событиях далекого прошлого они еще могут сообщить. В далеко зашедших случаях они забывают свой возраст, имена родных, количество своих детей, полностью утрачивают запас школьных и профессиональных знаний. Характерны ложные узнавания людей и событий: среди пациентов больницы они узнают своих <знакомых>, но в то же время не узнают свое отражение в зеркале, принимают его за образ другого человека, начинают спорить с ним. Нарушения памяти и ложные узнавания сопровождаются растерянностью, тревожной суетливостью, нередко подавленностью настроения. На фоне тревожно-депрессивного аффекта могут возникать нестойкие, преходящие бредовые идеи преследования, ограбления, ревности в сочетании & вербальными иллюзиями: <Там (указывая на окно) в чулане что-то говорят, какие-то парни. Сговариваются убить! >. Картина психических нарушений при болезни Альцгеймера уже на раннем этапе осложняется присоединением очаговых корковых расстройств: амнестической и сенсорной афазией, апраксией, агнозией и др. С их появлением больные становятся совершенно бестолковыми и беспомощными, утрачивают хорошо заученные навыки, речь их становится бессвязной (парафазии). Так, больная, взяв иголку с ниткой, вместо того, чтобы пришить пуговицу к халату, зашивает карман; пытаясь сварить суп, вместо соли насыпает в него сахар; в речи вместо нужных слов произносятся слова иные по значению; вслушиваясь в обращенную к ней речь, больная не понимает ее содержание. Но, несмотря на глубокий распад речи, целенаправленного и осмысленного поведения, внешне в облике больных сохраняются коммуникабельность, присущие им ранее проявления деликатности, услужливости, что смягчает впечатление от наступившего у них глубокого слабоумия. Длительное время сохраняется также способность осознавать свою несостоятельность: <Памяти нет. Голова не работает. >, что отражает характерную для больных с органическими психическими заболеваниями относительную сохранность эмоционального компонента самосознания.

В неврологическом статусе характерными бывают экстрапирамидные симптомы, доходящие в выраженных случаях до синдрома паркинсонизма. Уже на ранних этапах болезни выявляются хоботковый, хватательный рефлексы, ладонно-подбородочный рефлекс Маринеско-Радовичи. Развитие мышечной гипотонии, контрактур, вынужденная поза в сочетании с резким одряхлением, кахексией означают переход к терминальной стадии, заканчивающейся летальным исходом. Обычная длительность заболевания - в пределах 10 лет.

§ 2. Старческое слабоумие

Старческое (сенильное) слабоумие относится к частым формам психозов. Риск заболевания в возрасте до 75 лет составляет 1,2 %, а до 80 лет - 2,5 %, Имеются данные в пользу генетического к нему предрасположения: риск возникновения старческого слабоумия среди родственников первой степени родства, страдающих этим заболеванием, в несколько раз выше, чем в популяции, а конкордантность для однояйцовых близнецов составляет более 40 %. Биологическая сущность заболевания заключается в том, что в возрасте после 65-70 лет спонтанно возникает и быстро прогрессирует атрофический процесс в головном мозге, сопровождающийся развитием слабоумия. Болезнь длится 6-8 лет и заканчивается смертью в состоянии глубокого маразма. Анатомические и гистологические изменения в головном мозге близки к наблюдающимся при болезни Альцгеймера, что и породило гипотезу о единой природе того и другого заболевания.

Как и при других атрофических процессах, болезнь начинается исподволь, постепенно. Подобно физиологическому старению, заостряются основные черты личности, присущие данному субъекту: живой и энергичный становится суетливым, аккуратный и бережливый - скупым и т.п. Но в отличие от нормального старения, при старческом слабоумии с самого начала бросается в глаза огрубение личности, сужение интересов и кругозора. Нарастает эгоцентризм, исчезают чуткость и отзывчивость по отношению к другим людям, появляются подозрительность, угрюмая ворчливость и склонность к мелким обидам и конфликтам. В связи с утратой нравственных установок и чувства стыдливости угасающее половое влечение приобретает извращенную форму в виде эксгибиционизма (стремление демонстрировать половые органы лицам другого пола), вуайеризма (влечения к подсматриванию за обнаженными людьми другого пола), педофилии (влечения к совершению развратных действий с детьми), в связи с чем больные нередко попадают в поле зрения судебно-следственных органов. В отдельных случаях наблюдается влечение к бродяжничеству, к собиранию никому не нужного хлама. Вместе с быстро прогрессирующим распадом памяти на события недавних лет происходит <сдвиг в прошлое>, о событиях которого больные охотно рассказывают, переплетая их с вымыслами и путая их с текущими событиями. В окружающих они узнают лиц, которых знали в молодости, своих детей считают братьями и сестрами. Угрюмо-подавленное настроение в начале болезни сменяется бессмысленной эйфорией, прерываемой гневливыми вспышками.

Характерной особенностью старческой деменции является периодическое возникновение эпизодов спутанного сознания, которые принято обозначать как старческий делирий. Больные бывают дезориентированы в окружающей обстановке, не узнают своих близких, становятся суетливы, беспокойны, ведут себя так, словно находятся в обстановке далекого прошлого, общаясь с давно умершими людьми. Подобные эпизоды длятся по нескольку часов, возникая преимущественно в вечернее и ночное время. В других случаях у больных появляются относительно стойкие бредовые идеи нелепого содержания: в соседней комнате людей <пускают на мясо>, грабители украли у него енотовую шубу (которой у больного в действительности никогда не было) и пр. Тревога и беспокойство усиливаются также в ночное время, когда больные не спят, бродят по дому, проверяют замки на дверях.

По мере нарастания деменции больные становятся все более апатичными, неопрятными, нечистоплотными, не реагируют на присутствие окружающих. Улучшений в состоянии больных не бывает.

§ 3. Болезнь Паркинсона

Болезнь относится к числу довольно частых, в общей популяции она насчитывается у 1 на 1000 чел., а для старших возрастных групп еще более. Средний возраст начала заболевания - 50-60 лет. Основные его неврологические проявления - дрожание, акинезид, мышечная ригидность. Этиология заболевания не установлена. Существует гипотеза, связывающая болезнь Паркинсона с преждевременным, ускоренным старением нигростриатной системы головного мозга, с наследственно обусловленным дефектом метаболизма дофамина. Допускается возможность полигенного наследования болезни. Описаны семьи, в которых болезнь Паркин-сона встречалась в двух и более поколениях.

Выраженные психические нарушения встречаются в одной трети случаев болезни Паркинсона, вне зависимости от тяжести неврологических проявлений. На первый план выступают изменения личности в виде утрированного педантизма, мелочности, эмоциональной ригидности, первые признаки которых появляются еще до возникновения выраженных неврологических симптомов паркинсонизма. При дальнейшем развитии болезни более отчетливо проявляются эгоцентризм, стойкое снижение настроения с ворчливостью, постоянным недовольством всеми окружающими, ипохондрией. Снижаются память и способность к концентрации внимания. Все это усугубляется физической беспомощностью больных. Снижение интеллекта не столь выражено, как при типичных формах старческого слабоумия, но симптомы интеллектуального оскудения усиливаются вследствие крайней истощаемости больных и замедленности мышления.

Лечение

Специфические методы профилактики и лечения психических заболеваний в связи с абиотрофическими поражениями головного мозга неизвестны. Лечение в основном сводится к симптоматическим методам, направленным на поддержание более или менее удовлетворительного физического состояния больных. Терапевтические мероприятия психиатрического профиля становятся необходимыми в случаях, когда на фоне прогрессирующего дементирующего процесса возникают состояния тревоги, беспокойства, двигательного возбуждения, чаще всего в сочетании с бессонницей, отрывочными бредовыми идеями и устрашающими галлюцинациями. Применение нейролептиков широкого спектра действия дает выраженный успокаивающий эффект, переводя возбуждение в глубокий сон. Но оно чревато опасностью возникновения тяжелых осложнений в виде падения артериального давления и паралича дыхательного центра.

Поэтому нейролептики следует назначать в минимальных дозах под контролем соматического состояния пациентов. При необходимости длительного назначения нейролептичес-ких препаратов в случае стойких психотических нарушений и двигательного беспокойства больных нужно отдавать предпочтение препаратам с менее выраженным нейролептичес-ким эффектом, таким как меллерил (сонапакс), хлорпротик-сен, терален.

Транквилизаторы бензодиазепинового ряда при абиотрофических заболеваниях головного мозга в старческом возрасте также могут давать тяжелые осложнения, включая ночной энурез, энкопрез, и даже возникающий в ночное время делирий со страхом, двигательным возбуждением, галлюцинациями и иллюзиями. Это диктует необходимость осторожного их применения. Все преимущества имеет транквилизатор, не относящийся к бензодиазепинам, - мебикар. Не вызывая никаких осложнений, он оказывает выраженное седативное действие при состояниях возбуждения и двигательного беспокойства. Применение мебикара может быть непрерывным и длительным.

Размещено на Allbest.ru