Является ли сахарный диабет инфекционным заболеванием

История изучения сахарного диабета как эндокринной патологии. Наличие гипергликемии у больных сахарным диабетом. Открытие инсулина. Аутоиммунное разрушение клеток поджелудочной железы у генетически предрасположенных лиц. Связь заболевания с инфекцией.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 20.07.2013
Размер файла 27,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Является ли сахарный диабет инфекционным заболеванием?

Волков В.Т., Волкова Н.Н., Смирнов Г.В.,

Медведев М.А., Цыров Г.И.,

Рихванов Л.П., Сухих Ю.И.

В работе авторы, анализируя историю изучения сахарного диабета, касаются гипотезы инфекционной природы этой патологии и приводят собственные данные выявления в строме поджелудочной железы больных сахарным диабетом нанобактерии, активно участвующей в морфологических изменениях, оссификации тканей и внутренних органов. Авторы высказывают предположение о возможной этиологической роли этой разновидности хламидий, открытой финскими учеными в последнее десятилетие, в генезе сахарного диабета человека и животных.

«Дар воскрешать прошлое

столь изумителен и драгоценен,

как дар предвидеть будущее.»

А. Франс

Сахарный диабет исторически известен человечеству с давних времен. Еще в глубокой древности римские и индийские врачи были знакомы с основными клиническими заболеваниями этого тяжелого недуга, поражающего не только человека, но и животных, сопровождающегося истощением, жаждой и полиурией. 1500 лет до н.э. сведения об этом заболевании были описаны в папирусе Эберса. В 1024 году Авиценна писал: «Диабет - нехорошая болезнь, иногда она приводит к изнурению и сухоте, так как вытягивает из тела много жидкости и препятствует получению им должного количества избыточной влаги от питья воды».

В 1642 году Вирсунг один из первых описал анатомию поджелудочной железы, а знаменитый английский врач Уиллис [12] впервые обратил внимание на сладкий вкус мочи у пациентов и с этого времени эта форма патологии стала именоваться сахарной болезнью. В 1694 году Листер [12] выделил и описал еще и несахарный диабет, так же сопровождающийся мочеизнурением и жаждой. В 1788 году Коули [11], один из первых сообщает о возможной связи сахарного диабета или сахарной болезни, как она еще именовалась в то время, и поджелудочной железой. История изучения этой формы эндокринной патологии продолжалась другими исследователями. В 1848 году знаменитый физиолог Бернар выдвинул теорию гиперпродукции глюкозы в кровь как источника гипергликемии [11], укол в дно четвертого желудочка Клодом Бернаром, сопровождаемый гликозурией, надолго затормозил выяснения истинной природы сахарного диабета. Бушар и Мажанди [11] в 80-х годах позапрошлого века впервые констатируют наличие гипергликемии у больных сахарным диабетом, а Лансеро, французский исследователь, в 1880 году выделил два типа сахарного диабета: легко поддающийся диетотерапии и быстро прогрессирующий тип, резистентный ко всякому лечению [11], что в современной классификации сахарного диабета соответствуют 2 и 1 типу сахарного диабета. В 1901 году Л.В. Соболев [11], перевязывая протоки поджелудочной железы, доказал, что эндокринная функция поджелудочной железы обеспечивается островками Лангенгарса, описанные самим Лангергансом в 1869 году и названными в его честь [11]. В 1909 году де Мейер назвал гипотетический гормон, выделяемый островковым аппаратом поджелудочной железы инсулином (insula-островок). В 1921 году Бантинг и Бест выделили инсулин из поджелудочной железы теленка, введение его панкреатэктомированным собакам с клиническими проявлениями сахарного диабета приводило к нормализации уровня сахара в крови у животных и исчезновению его в моче. Это был подлинный триумф науки и с этого момента пациенты получили лекарственный препарат, вошедший в золотой фонд профилактики и лечения сахарного диабета с улучшением витального прогноза и спасения жизни пациентам в гипергликемическом состоянии, за что авторы получили Нобелевскую премию в 1923 году. В 1929 году Джослин и Штольте с успехом применили инсулин в клинической практике [11]. В историю инсулинотерапии вошел один из первых детей, страдающих сахарным диабетом Тед Рейтер. В 1955 году Сенгер [12] установил структуру инсулина различных видов животных, наших младших братьев, так же страдающих сахарным диабетом, проливших свет на природу сахарного диабета человека и спасающих ему жизнь своим инсулином. За свои фундаментальные исследования Сенгер получил Нобелевскую премию по химии.

В 1970 году Тейлор [11] впервые сформулировал вирусную теорию патогенеза сахарного диабета первого типа, что послужило толчком к изучению инфекционной природы этого заболевания с детальным исследованием иммунологических механизмов и аутоиммунной природы сахарного диабета первого типа. В клиническую практику с этого времени вошли высокоочищенные препараты инсулина. В 1978 году, наконец, была расшифрована структура гена инсулина и в 1999 году ВОЗ опубликовала классификацию нарушения гликемии, в которой достойное место было отведено диабетогенной индукции сахарного диабета инфекционному началу и аутоиммунным механизмам этого страдания человека и животных. Сахарный диабет является актуальнейшей задачей и проблемой во всех регионах мира, что дает возможность выделить эндемические пояса распространения сахарного диабета и требует серьезных, научных исследований его связи с геологией и геохимией того или иного региона. Согласно прогнозам ВОЗ к 2006 году на планете будет 175,4 млн. больных сахарным диабетом. К 2025 году их число возрастет до 300 млн. [11]. В настоящее время общее число больных сахарным диабетом насчитывается во всем мире 20 млн., из которых 5 % составляют дети и подростки. В России 16 тысяч детей и 8 тысяч подростков страдают сахарным диабетом 1-го типа, а 85-90% приходится на больных 2-го типа [11].

В соответствии с современными представлениями сахарный диабет расценивается в качестве гетерогенного заболевания, в основе которого лежит относительный (2-ой тип сахарного диабета) или абсолютный недостаток (1-ый тип сахарного диабета) инсулина, развивающийся в результате аутоиммунного разрушения в-клеток поджелудочной железы у генетически предрасположенных лиц. Мощный шлейф гормонально - метаболических нарушений приводит к поражению всех органов и тканей. Лидерами распространения сахарного диабета являются Скандинавские страны. Финляндия является одной из рекордсменов сахарного диабета, где он составляет 35,3 на 100.000 населения. Наибольший удельный вес сахарного диабета диагностируется среди американских индейцев племени Тима (35% населения), в том числе у 54% детей. В России уровень заболеваемости сахарным диабетом составляет 5,6 на 100.000 тысяч населения. В Израиле - 4,5, Япония - 1,7, Мексике 0,6, наименьший риск этого заболевания отмечен в Чили и Китае. Установлено, что заболеваемость сахарным диабетом повышается с удалением от экватора (феномен широтного градиента), подобная географическая мозаика требует научного анализа и выяснения истинных причин эндемического распространения сахарного диабета в тех или иных географических регионах. В последние десятилетия выявлена положительная связь между сахарным диабетом 1-го типа и маркерами национального благосостояния населения и географической широтой. Многие исследователи отмечают значительное омоложение сахарного диабета с увеличением распространения этого заболевания среди школьников 3-5 лет и детей первого года жизни [11]. Наибольшую группу составляют школьники старше 10 лет. Распространение сахарного диабета первого типа у детей по России соответствует 45,6 на 100.000 населения, по Томску 47.85, в Москве 64.68, установлено 2 пика заболевания сахарным диабетом у детей 7-10 лет и 12-14 лет, отмечена также сезонность обострения сахарного диабета первого типа в осенне-зимний период и стиханием в летние месяцы, которые связываются с нарастанием частоты вирусной инфекции и косвенно свидетельствуют об индуцирующем влиянии инфицирующего начала в манифестации сахарного диабета. Однако, обратимся вновь к истории эволюции идей относительно патогенетической связи сахарного диабета с инфекцией, метаболическими и иммунологическими расстройствами. Согласно выводам сторонников англо-французской школы артритизма (Шарко 1874, Лекорше 1876, Бушар 1910, и др.) сахарный диабет является одной из разновидностей висцеральных форм подагры с метастазами в поджелудочную железу и принадлежит, в свою очередь, к широкому диапазону заболеваний, в основе которых имеют место глубокие нарушения пуринового обмена или пуринергический диатез, передающийся по наследству [13]. К числу таких заболеваний принадлежат все разновидности подагры, включая бронхиальную астму, экзему, псориаз, витилиго, ожирение, варикозную болезнь, артериальную гипертонию, ишемическую болезнь сердца, калькулезный холецистит, мочекаменную болезнь и др. Все они объединяются общей этиологией пуринергического диатеза с различными клиническими проявлениями и симптоматикой, требующих целенаправленной метаболической коррекции пуринового обмена. В повседневной клинической практике наблюдается нередко их сочетание у одного и того же больного, формируя полиморбидность, своеобразный букет нозологических форм патологии, расцениваемых ошибочно широкой армией практикующих врачей в качестве самостоятельных форм заболеваний.

Это глубочайшее заблуждение и существенный дефект клинического мышления, лишающего этиотропного подхода к лечению пациентов и сводя все усилия врачебного персонала к оказанию паллиативной помощи больному, устранения приступов стенокардии, бронхоспазма, снижению артериальной гипертензии, болевого синдрома и т.д. «Подагра - писал французский последователь А.Лансеро [Lancereaux 1910] - далеко не всегда проявляется одинаково, и часто суставные её проявления могут замещаться не только аналогичными поражениями кожи или соединительной ткани, но и другими расстройствами как-то: диспепсией, слизистым колитом, астмой, мочекаменной болезнью, калькулезным холециститом и прочие». А. Лансеро [13] один из первых указал на наследственную природу подагры, однако вопрос об артритическом диатезе и его связи с подагрой принадлежит Стошу (Stosch 1828), в дальнейшем он был подтвержден Науманом (Naumann 1824), Праутом в Англии и Рейсом во Франции и сделался общепринятым благодаря работам Маршала де Калови (Marchal de Calvi 1864), Шарко (1884), Meleturie (1884), Brongiat (1884) и Лекорше (Lecorche 1876) [13]. По поводу частоты подагрического диабета было много споров. Заген и Лекорше [13] наблюдали сахарный диабет у одного из десяти больных подагрой. Соотношение это увеличивается при учете внесуставных и висцеральных проявлений подагры, проводимых в семьях Шарко и Бушаром [13]. Авторы пришли к заключению, что клиническая форма т.н. «жирного диабета» представляет заболевание подагрического характера. Иногда подагра и сахарный диабет в семье чередуются и с обострением подагры сахарный диабет загадочно исчезает, иногда оба заболевания встречаются у одного и того же больного. Подагрический диабет по мнению Шарко (1874) и Бушара (1910) почти всегда сопровождается тучностью. Согласно мнению Лекорше (1876) в клиническом проявлении просматриваются три формы сочетания сахарного диабета и подагры. При первой, больной прежде всего - подагрик, гликозурия и другие диабетические симптомы слабо выражены в течение хода этой болезни; при второй форме заболевания (диабет и подагра) обе формы патологии проявляются клинически одновременно и, наконец, в третьей - диабет является главным заболеванием. Некоторые подагрики проявляют слабую гликозурию и диабетические симптомы могут совершенно отсутствовать и только анализы мочи и крови позволяют выявить присутствие повышения сахара в крови и его наличие в моче пациентов. Это так называемый «diabetes decipiens». Шарко рекомендовал систематически проводить анализы мочи на сахар у данных больных. В других случаях диабетический синдром выявляется в слабой степени, но со всеми признаками заболевания. Он проявляется иногда с перерывами - это так называемый «перемежающийся диабет» по Бен-Джонсу [13]. Появление сахара в моче и его увеличение в крови связано с погрешностями в диете, однако зачастую, причина гликозурии остаётся не совсем ясной. Когда сахарный диабет у подагриков принимает хроническую форму, он всегда протекает легко, характерные симптомы его налицо, но они слабо выражены, полифагия и полидипсия умеренны, количество мочи не превышает 2,5 литра. При так называемой ранними авторами «метастатической» форме подагры и сахарного диабета, описанных Стошем (Stosch) сахарный диабет замещает подагру и устраняет ее клинические проявления, типичные для подагры, но взамен этого у больного появляется гликозурия и вскоре он становится типичным диабетиком. Клинические наблюдения в повседневной практике убеждают нас в существовании сахарного диабета и клинических проявлениях подагры у пожилых пациентов, а также эпизодов внезапного исчезновения сахарного диабета у пациентов на фоне обострения суставной или висцеральной подагры. Этот феномен «переключения» подагры в ее различные варианты был описан ранними исследователями и врачами, сторонниками артритической природы сахарного диабета и подагры, подчеркивая их этиологическую общность в нарушении пуринового обмена и передача его по наследству пробанду. Проводимые рентгенологические исследования органов брюшной полости, зачастую позволяют выявить у больных сахарным диабетом множественную оссификацию ткани поджелудочной железы, а гистологические исследования ее при аутопсии свидетельствуют о глубоких морфологических изменениях ткани поджелудочной железы с очагами некроза, включая островковый аппарат в местах выпадения уратов и кристаллов кальция. Это не исключает возможность депонирования мочевой кислоты в поджелудочной железе, с кристаллизацией уратов и кальция и развития абактериального воспаления железы, её оссификации и превращение в орган мишени метастатического проявления подагры. По этой причине Лекорше, Шарко, Лансеро и Бушар [13] придавали большое значение в генезе сахарного диабета урикемии и расценивали его как разновидность висцеральной формы подагры.

Однако, вернемся к не менее ярким страницам изучения сахарного диабета и блестящим экспериментам Минковского, Меринга и Доминичи, проведенных в 80-х годах позапрошлого столетия. В 1885-1889 г.г. Меринг и Минковский из клиники Наунина и, не зависимо от них, Доминичи (1889) впервые провели удаление поджелудочной железы у собаки [12]. Спустя 25 часов у животного появилась выраженная гликозурия и ацетонемия, а вскоре животное скончалось не выходя из наступившей комы. Так была подтверждена экспериментальным путем роль поджелудочной железы в развитии сахарного диабета у человека и животных. Изучение механизмов сахарного диабета продолжалось быть предметом ожесточенных споров и дискуссии среди исследователей. Доминичи (1889) главное значение в происхождении сахарного диабета в условиях экстирпации поджелудочной железы придавал нарушению всасывания из-за недостатка панкреатического сока. В особенности страдает всасывание жиров, при пересадке части поджелудочной железы под кожу, всасывание значительно улучшается, несмотря на отсутствие панкреатического сока. Одни авторы считали сахарный диабет следствием нарушения внешней секреции, другие внутренней, третьи видели причину сахарного диабета в травматизации нервов (Pfluger) [12]. Для решения этого вопроса был проделан ряд контрольных опытов. Сперва из хвоста поджелудочной железы пересаживали большой кусок и удаляли оставшуюся часть железы у животного, после этого удаления сразу же у экспериментального животного развивалась тяжелая форма сахарного диабета (Гедон) [12]. Следовательно, нервные отношения играют второстепенную роль и развитие сахарного диабета является следствием недостаточности внутрисекреторной функции поджелудочной железы. сахарный диабет инсулин инфекция

Опыты с перекрестным кровообращением здорового и диабетического животного (Гедон) [12] быстро приводило к нормализации сахара в крови животного сахарным диабетом. При неполном удалении панкреатической железы у животного могут наблюдаться разные степени сахарного диабета. Если оставшиеся фрагменты железы подвергаются атрофии, то вместо легкой степени сахарного диабета развивается тяжелое течение этой патологии. Перевязка Л.В. Соболевым (1906) протоков поджелудочной железы приводила к атрофии секретного эпителия поджелудочной железы при сохранении островкового аппарата и отсутствие сахарного диабета у животного [12].

Первыми из исследователей, кто указал на патогенетическую связь сахарного диабета и островкового аппарата поджелудочной железы, были Лагес (1873) и Нейберг (1889) [12]. Сам остовковый аппарат был подробно описан в 1869 г. Лангергансом, в честь которого он и вошел в историю и известен в наши дни. Согласно выводам Лагеса (1873) островки Лангерганса являются местом выработки гормона, регулирующего углеводный обмен. Лагес ошибочно полагал, что островки Лангерганса могут переходить в секреторный эпителий поджелудочной железы и обратно. Интересные наблюдения провели Рени и Диамар [12] над рыбами, у которых островки Лангерганса расположены отдельно от секреторной части поджелудочной железы и могут быть легко удалены, не затрагивая поджелудочную железу, их удаление приводило к развитию гипергликемии. Гипотеза Лагеса (1873) и Нейберга (1889) о связи сахарного диабета с деятельностью островков Лангерганса была подтверждена Доминичесом и Лепиным [12]. В 1922 г. Бантинг и Бест в Торонто (Канада) совместно с Коллиным выделили гормон островкового аппарата - инсулин. Они исходили из того, что гормон поджелудочной железы разрушается трипсином. Ввиду этого авторы приготовили экстракт железы, у которой предварительно были перевязаны протоки. Перевязка протоков панкреатической железы неминуемо ведет к атрофии секреторного эпителия при сохранении островкового аппарата. Введение вытяжек из атрофированной поджелудочной железы в вену диабетическим животным приводило к снижению сахара в крови и исчезновению его в моче, а также удлинению жизни животных. Кипячение вытяжки железы разрушает активное её начало. Введение вытяжки поджелудочной железы зародышей телят, не имеющих еще клеток внешней секреции, Бантингом и Бестом так же приводило к снижению сахара у диабетических животных. В 1927 г. Абелем [12] был впервые получен кристаллический инсулин и он сразу же приобрел всеобщее признание в качестве базисной терапии сахарного диабета, а Коллип Пулеско (1921) [12] еще ранее назвал гипотетический гормон поджелудочной железы инсулином (insula - островок). Введение инсулина голодающему кролику под кожу вело к резкому снижению сахара в крови в первые 30-45 минут с максимумом снижения через 1,5-2 часа и восстановлением до находного уровня. Сильное падение сахара в крови у животных под влияние больших доз инсулина, вело к гипогликемической коме и судорогам, а введение глюкозы мгновенно выводило из этого состояния животное с восстановлением уровня сахара в крови. Таким образом, в эксперименте на животных ученые продемонстрировали диагностические критерии сахарного диабета, преддиабета и патогенез гипогликемической комы, а также меры борьбы с ней. По наблюдениям Вейксельбаумана (1943) [12] поражение островкового аппарата наблюдается у 96% больных сахарным диабетом, при этом наблюдается преимущественно три формы морфологических изменений:

1. Склероз и атрофия островков, связанная с патологией сосудов и воспалительными изменениями поджелудочной железы инфекционного происхождения.

2. Геалиновое перерождение островков Лангерганса (причина не ясна).

3. Водяночное (гидропическое перерождение островкового аппарата) встречается в юношеском возрасте или при перегрузке углеводами.

Многие ранние исследователи обращали свое внимание на частое распространенные в семьях диабетиков случаев ожирения. По Фрериксу [12] - 15%, по Бушару [13] - 40%. Подобного рода связь сахарного диабета и ожирения давало более ранним исследователям основание для выделения т.н. «жирного диабета» (diabеte gras) и диабета «худых» (diabеte maigre), протекающего с более тяжелым течением и плохим прогнозом. Обильное питание и прием избыточного количества углеводов в состоянии привести к истощению островкового аппарата и появление «липогенного» ожирения (Тангаузер) [12]. Однако Ноорден [12] был склонен думать, что не характер питания, а врожденная или приобретенная неполноценность инсулярного аппарата является основной причиной манифестации сахарного диабета. Известны случай развития сахарного диабета в условиях длительного, хронического голодания (диабет бродяг, бомжей, блокадников при осаде и т.д.).

Особый интерес представляет открытие антагонизма щитовидной железы и островкового аппарата поджелудочной железы в регуляции углеводного обмена. Тиреоидэктомия у животных ведет к гиперплязии островков Лангенганса, а гиперинсулинизация животных сопровождается гипофункцией щитовидной железы (Флозентен, Коллип) [12]. При назначении тироксина островки Лангерганса подвергаются дегенерации, а удаление щитовидной железы у животных приводит к снижению интенсивности сахарного диабета (Вегелин) [12]. При экспериментальном удалении щитовидной железы кролики становятся менее чувствительными к инсулину, хотя имеются сообщения и о повышении токсичности инсулина в условиях экстирпации щитовидной железы (Богданякин, Дюшен и др.) [12]. Сахарный диабет может быть устранен после удаления щитовидной железы (Баранова А.) [11]. При всех формах сахарного диабета отмечены функциональные расстройства щитовидной железы, что давало ранним исследователям повод для выделения т.н. «щитовидный диабет». Сахарный диабет не щадит никакой возраст, однако наиболее тяжело он протекает все же в детском и юношеском возрасте, поражая практически все системы организма, зрение и сосудистую систему, приводя к глубокой ивалидизации организма и драматическим по своим проявлениям осложнениям (диабетическая стопа, гангрена и т.д.). В литературе имеются сообщения о развитии сахарного диабета и 5-ти месячных детей, что не в состоянии объяснить влиянием общепринятых факторов риска, характера питания, образа жизни и вредных привычек и т.д. [13].

Особый интерес в изучении сахарного диабета в связи с этим предоставляет этиологическая и патогенетическая роль инфекционного начала в генезе и манифестации сахарного диабета, роль которого явно недооценивается многими исследователями и широкой армией практикующих врачей, несмотря на нередкое совпадение дебюта сахарного диабета в период эпидемии гриппа, вирусных инфекций и сформулированную Тейлором в 1970 году, как мы уже сообщали выше, вирусную теорию сахарного диабета первого типа. Широкое распространение вирусных инфекций в детском и подростковом возрасте общеизвестный факт и это послужило серьезным основанием для выделения панкреотропного влияния вирусов Коксаки, коревой краснухи, паротита, мегаловирусов, ретровирусов и других его разновидностей, приводящих к деструкции в-клеток поджелудочной железы и инициации аутоиммунной агрессии на островковый аппарат Лангерганса в условиях дефицита противовирусной защиты и генетически детерминированной инсулярной недостаточности. В настоящее время антитела к антигенам островков поджелудочной железы выявлены у 50-70% больных диабетом [11]. Антитела обнаруживаются в крови задолго до манифестации сахарного диабета. В инициации прогрессирующей гибели в-клеток поджелудочной железы соответствующую роль отводят активации процессов свободно-радикального окисления под влиянием вирусов, цитокинов (ИЛ-1,2, ФНО-ИФ), усиления апоптозиса клеток поджелудочной железы. В последние годы выявлены у больных сахарным диабетом антитела к эндогенному инсулину [11] и подтверждена патогенетическая роль В и Т- активированных лимфоцитов в снижении секреции в-клеток поджелудочной железы и лимфоцитарной их инфильтрации и [11]. Предоставляет так же интерес возможная связь сезонного обострения сахарного диабета в осенне-зимний период и стиханием в летние месяцы с нарастанием частоты вирусных инфекций у пациентов. В последние десятилетия ознаменованы новым качественным прорывом в изучении генов главного комплекса гистосовместимости HLA - системы больных сахарным диабетом. Развитие сахарного диабета первого типа значительно выше у лиц, имеющих антигены HLA-B8, B15, ДWЗ, ДW4, LR3, ДR4 и ДQ - генетические маркеры сахарного диабета первого типа (6-я хромосома), кроме этого задействован ген инсулина (11-я хромосома). Не снижается роль в развитии сахарного диабета и местной очаговой инфекции, проникающей в поджелудочную железы гематогенным и лимфогенным путем при стрептококковой и стафилококковой инфекции и развития инсулита. По мнению ранних исследователей (Лаббэ) [13] туберкулез не является угрозой сахарного диабета, малярия, сепсис и даже грипп не расцениваются этиологией сахарного диабета. Следует со всей очевидностью признать, что далеко не все еще известно в этой проблеме и за ее кадром, наверняка, кроится какой-либо ранее неизвестный инфекционный фактор, вирусной или бактериальной природы, а случаи сочетания сахарного диабета и туберкулеза, по нашим наблюдениям, встречаются часто.

Патологические изменения в поджелудочной железе больных умерших от сахарного диабета и его осложнений, несут в себе глубокие морфологические изменения в виде атрофии, перерождения островкового аппарата, склероза и инфильтрации, а так же оссификации ткани панкреатической железы с аплязией артерий и наличием адономатозных узлов, что требуют поиска инфекционного начала с использованием возможностей электронной микроскопии.

Достаточным основанием для подобного поиска послужило открытие финскими учеными [14] в крови и тканях больных крошечной каменной бациллы - нанобактерии, активно участвующей в формировании аденом, сосудистых поражений и оссификации тканей и органов. В мировой и, тем более, отечественной литературе нет сведений относительно этиологической роли нанобактерии в формировании сахарного диабета.

Используя трансмиссионную электронную микроскопию и гистохимическую окраску молибденово-кислым аммонием и предложенной нами методике [8], мы исследовали фрагменты поджелудочной железы (аутопсия) у 10 пациентов, прижизненно страдавших сахарным диабетом первого и второго типа (женщины средний возраст +- 30 лет). Изучения ультраструктуры тканей щитовидной железы проводилось с помощью метода В.Я. Карупу (1984). Ультратонкие срезы готовили по методике Б. Уикли (1975). Полученные срезы на ультратоме (Ultratom III Швеция) рассматривались в электронном микроскопе JЕМ - 100 С XII (JEOL, Japan) с апертурной диаграммой 25-30 мкм. при ускоряющем напряжении 86 кВ и увеличении Х 19 000 - 36 000.

В результате проведенных исследований нам удалось констатировать присутствие у всех больных колоний нанобактерий овоидной формы диаметром 0,3-1,2 мкм покрытых карбонат-апатитной оболочкой (данные дисперстного рентгеновского микроанализа EDX). С целью идентификации нанобактерии нами дополнительно проведена иммунофлюоресцентная микроскопия срезов патологически измененной поджелудочной железы обработанной моноклональными антинанобактериальными антителами А 4003-61-88 (NanoBac. Finland).

Наибольшая плотность колоний нанобактерий обнаружена нами в зонах оссификации поджелудочной железы. В соответствии с выводами финских ученых [14] нанобактерия, единственная из класса хламидий обладает, помимо глубоких воспалительных изменений ткани, путем выброса белка - олигопептида, в состоянии также вызывать аденоматозные изменения, гиалиноз и оссификацию тканей, включая сосудистое русло, формируя в них даже атероматозные узелки, подтвержденные в наших исследованиях [1-10].

Дальнейшие исследования нанобактерии, как возможного этиологического инфекционного фактора, в состоянии пролить свет в пересмотре существующих концепций сахарного диабета и радикально изменить терапию и профилактику этого тяжелейшего недуга человека и животных.

Литература

1. Волков В.Т., Волкова Н.Н., Смирнов Г.В., Сухих Ю.И. Болезни биоминерализации (новейшая экология) Из-во «Тандем-Арт» Томск, 2004, 392 с.

2. Волков В.Т., Перспективы изучения нанобактерии в медицине / мат.7-международной конференции «Природные и интеллектуальные ресурсы Сибири». Барнаул-2001-с. 130-133/

3. Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Панова Ю.К. Нанобактерия и проблема контагиозности опухоли / мат.8-международной конференции «Природные и интеллектуальные ресурсы Сибири». Кемерово-2002-с.140-142.

4. Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Сухих Ю.И. Нанобактерия // Сибирский медицинский журнал - 2003 - №3. - с.5-9.

5. Волков В.Т., Смирнов Г.В., Медведева Н.А., Сухих Ю.И., Волкова Н.Н. Нанобактерия. Из-во «Твердыня» Томск, 2003г. 358 с.

6. Волков В.Т., Сухих Ю.И. Подагра. Из-во «Твердыня» Томск 2003г., 428 с.

7. Волков В.Т., Смирнов Г.В., Волкова Н.Н., Панова Ю.К. Инфекционная теория атеросклероза, инфаркта миокарда / мат. 8-международной конференции «Природные и интеллектуальные ресурсы Сибири». Кемерово - 2002г. - с.150-153.

8. Волков В.Т., Волкова Н.Н., Смирнов Г.В., Полиенко А.Н., Бакиров А.Г., Ермолаев В.А., Ермолаев В.А. Биоминерализация в организме человека и животных. Из-во «Тандем-Арт» Томск, 2004 .492 с.

9. Волков В.Т., Хламидийная теория атеросклероза: гипотеза Ослера и современные исследования // Сибирский медицинский журнал - 2004г. - № 2. - с 13-21.

10. Волков В.Т., Волкова Н.Н. Контагиозна ли подагра. Прав ли был доктор Бургаве? // Сибирский медицинский журнал - 2003г. - № 5. - с 5-10.

11. Кравец Е.Б. Клинические лекции по детской эндокринологии из-во «Тандем-Арт» Томск, - 2004 г ., 363 с.

12. Шерешевский Н.А., Степун О.А., Румянцев А.В. Основы эндокринологии Биомедгиз. - 1936 г., 632 с.

13. Флоран. Подагра Биомедгиз. - 1928 г., 280 с (пер. с французского)

14. Kajander ED., Kuronen I., Akerman K., Ciftioglu N. Nanobacteria from blood the smallest culturable automously replicating of Earth // Science 3 II p.1998.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.

    презентация [520,4 K], добавлен 01.10.2014

  • Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.

    доклад [28,1 K], добавлен 22.12.2008

  • Строение поджелудочной железы. Причины возникновения, формы, симптомы и признаки сахарного диабета 1 и 2 типа. Изучение в медицине хронического заболевания эндокринной системы человека. Гипогликемическое действие инсулина, применение его в лечебных целях.

    реферат [968,6 K], добавлен 08.12.2013

  • Островковый аппарат поджелудочной железы и его гормоны. Нормальная концентрация глюкозы в плазме. Причины инсулиновой недостаточности, патогенез сахарного диабета. Воспроизведение сахарного диабета в эксперименте, этиология и патогенез заболевания.

    реферат [11,4 K], добавлен 20.01.2013

  • Классификация сахарного диабета. Инсулинзависимый сахарный диабет. Инсулиннезависимый сахарный диабет. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диабетическая кардиопатия. Сахарным коматозные состояния у больных диабетом. Гипергликемическая кома.

    реферат [41,6 K], добавлен 06.04.2007

  • Изучение этиологии и патогенеза сахарного диабета - заболевания, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Диетотерапия, лабораторные исследования, факторы риска, прогноз. Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом.

    реферат [65,1 K], добавлен 06.02.2013

  • Гормоны поджелудочной железы. Роль инсулина в обмене веществ. Сущность сахарного диабета второго типа, клиника и способы диагностики, осложнения, лечение. Факторы риска. Симптоматика гипергликемии и гипогликемии. Фармакологическое действие Метформина.

    доклад [3,7 M], добавлен 23.08.2016

  • Причины и признаки сахарного диабета. Уровень сахара в крови. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом. Задачи женской консультации. Сахарный диабет в постродовом периоде.

    реферат [52,5 K], добавлен 16.06.2010

  • Медицинские аспекты проблемы сахарного диабета. Психологические особенности личности больных сахарным диабетом. Общие положения психологической помощи лицам с психосоматическими расстройствами. Принципы психотерапии при психосоматических заболевания.

    дипломная работа [103,6 K], добавлен 17.03.2011

  • Этиология сахарного диабета, его ранняя диагностика. Тест на толерантность к глюкозе. Распространенность сахарного диабета в России. Анкета "Оценка риска заболевания сахарным диабетом". Памятка для фельдшеров "Ранняя диагностика сахарного диабета".

    курсовая работа [1,7 M], добавлен 16.05.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.