Заболевания периферической нервной системы полиневропатии

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЛЕКЦИЯ ПО ТЕМЕ: ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПОЛИНЕВРОПАТИИ

невралгия нерв остеохондроз паралич

Это большая группа невропатий включает симметричное, диффузное поражение ПНС. Полиневропатии подразделяют на аксонопатии и миелинопатии, что базируется на анатомо-физиологических представлениях о функционировании ПНС.L. Cavanagh предложил классификацию приобретенных аксональных полиневропатий. В первую группу включены энергозависимые невропатий с предположительным дефектом окислительных метаболических процессов - ограниченная дистальная аксонопатия при дефиците тиамина, рибофлавина, отравлении мышьяком, таллием.

Вторую группу составляют аксональные невропатий - дистальные, преимущественно сенсорные, с более проксимальным повреждением нерва, чем при болезнях в первой группе: изониазидная полиневропатия.

В третью группу вошли полиневропатий с вовлечением длинных проводников спинного мозга и периферических нервов: при отравлении акриламидом и фосфорорганическими соединениями.

Под сегментарной демиелинизацией обычно подразумевают первичную деструкцию миелиновой оболочки при интактном аксоне (в отличие от вторичной демиеяинизации при дегенерации аксона). При этом избирательно поражаются шванновские клетки и разрушается миелин, процесс часто начинается в области перехватов Ранвье. После повторных эпизодов демиелинизации и ремиелинизации появляются “луковичные головки”. Этот термин обозначает круговые листочки шванновских клеток, окружающих аксональный стержень. Результатом сегментарной демиелинизации является блокада проведения импульса или выраженное его замедление. Мышца при этом не денервируется, но может развиться ее атрофия от длительного бездействия. При активной ремиелинизации восстановление может наступить быстро, возможно полное выздоровление, например при дифтерийной острой демиелинизирующей полиневропатии.

В большинстве случаев заболевание проявляется симметричными сенсорными или моторными расстройствами или чаще их сочетанием. Дистальные сухожильные рефлексы, особенно ахилловы, обычно отсутствуют. Чувствительные нарушения имеют тип “носков” и “перчаток”. Изолированная двигательная или чувствительная полиневропатия возникает редко. В равной мере вегетативная невропатия обычно является частью генерализованной полиневропатии и как изолированный синдром встречается очень редко. В случае вовлечения в процесс, помимо периферических нервов, спинномозговых корешков более адекватен термин “полирадикулоневропатия”. В этих случаях обычно доминирует поражение проксимальной мускулатуры, часто встречается краниальная невропатия, а в цереброспинальной жидкости обнаруживается повышенное содержание белка.

Как правило, при полиневропатии доминирует поражение ног. Начало заболевания с рук, и их преимущественное повреждение иногда наблюдается при свинцовой и порфирийной невропатии, при В12-дефицитной невропатии и синдроме Гийена-Барре. Поражение вегетативной нервной системы приводит к ортостатической гипотензии, нарушению сердечного ритма, нарушению потоотделения, дисфункции тазовых органов (в целом - около 30 синдромов). Прогрессирующая вегетативная недостаточность наблюдается при диабете, амилоидозе, порфирии, алкоголизме, карциноматозной сенсорной невропатии, острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, некоторых наследственных формах и др.

Утолщение периферических нервов, выявляемое при их пальпации, встречается при лепре, амилоидозе, болезни Рефсума, хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), гипертрофической форме болезни Шарко - Мари - Тута.

Различают четыре типа течения полиневропатии: острый (симптомы развиваются быстрее, чем за неделю), подострый (не более 1 мес), хронический (более месяца) и рецидивирующий, когда повторные обострения возникают на протяжении многих лет.

Ниже приводится описание наиболее актуальных для практики форм невропатии. Представляется целесообразным, помимо выделения особенностей каждого полиневропатического синдрома, указывать на сопутствующие этой форме полиневропатии другие формы невропатии, а также поражения ЦНС. Попытка жесткой фиксации только на картине полиневропатии нецелесообразна.

При анализе клинических симптомов полиневропатии можно использовать данные о функции тонких и толстых волокон, составляющих периферический нерв. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Волокна, передающие болевую и температурную чувствительность, относятся к немиелинизированным и тонким миелинизированным; вегетативные волокна - к тонким немиелинизированным, тогда как в передаче тактильной чувствительности участвуют толстые и тонкие волокна. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой и температурной чувствительности, жгучей боли и дизестезии при отсутствии парезов и при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон вызывает мышечную слабость, арефлексию, сенситивную атаксию и легкое нарушение поверхностной чувствительности. Вовлечение всех волокон приводит к смешанной (сенсомоторной и вегетативной) полиневропатии. Следует учитывать, что эти взаимоотношения между характером поражения и клинической картиной не являются абсолютными.

Боли при полиневропатиях зависят в основном от остроты процесса, а также от типа и величины пораженных волокон. Хроническая идиопатическая сенсорная невропатия сопровождается атаксией, обусловленной поражением толстых миелиновых волокон. Больных беспокоят парестезия, нарушение проприоцептивной чувствительности, но боли полностью отсутствуют. Очень сложен и неясен генез боли при некоторых формах диабетической невропатии, также протекающей с поражением тонких нервных волокон. Известно, что гипергликемия может снижать болевой порог и уменьшать антиноцицептивный эффект анальгетиков, поэтому при диабетических невропатиях нормализация глюкозы крови может привести к существенному уменьшению боли. Гиперпатия, дизестезия и аллодиния при невропатиях обычно связаны с регенерацией аксональных отростков в поврежденном сегменте нерва. Возникающие в процессе регенеративного спраутинга отростки могут быть источником эктопической спонтанной импульсной активности. В них также возникают условия для эфаптической трансмиссии электрической активности (передача нервного импульса при прямом контакте аксонов без участия медиатора), приводя к спонтанным болевым ощущениям.

Двигательные нарушения при полиневропатиях чаще локализуются дистально. Однако при некоторых видах полиневропатий (порфирийной, синдроме Гийена - Барре) проксимальные группы мышц могут страдать сильнее, чем дистальные. Фасцикуляции могут появляться при поражении корешков.

Важным в диагностике является исследование цереброспинальной жидкости. При острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии повышение содержания белка является одним из диагностических критериев. Умеренное повышение содержания белка характерно также для других демиелинизирующих полиневропатий, включая диабетическую. Клеточно-белковая диссоциация характерна для менингополиневрита Баннварта при боррелиозе Лайма и при СПИДе.

Наряду с клиническим обследованием для оценки нервно-мышечных нарушений при полиневропатиях большое значение имеет электрофизиологическое исследование.

Существенную помощь в диагностике оказывает биопсия кожного нерва. Обычно для изучения берут икроножный нерв или поверхностную ветвь лучевого. Биопсия помогает диагностике амилоидоза, лепры, метахроматической лейкодистрофии, метаболических болезней, некоторых случаев ХВДП. Биопсия показана только в тех случаях, когда нельзя установить диагноз, используя неинвазивные методы.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на исчерпывающее обследование, примерно у 1/3 больных с синдромом полиневропатии этиологический диагноз установить не удается.

Невралгия тройничного нерва - болезнь Фозергиля

Патогенез. Первичным звеном патогенеза этого заболевания является, как правило, поражение периферического отрезка нерва - ветви или корешка. Последнее подтверждается известным фактом - выключение пораженной ветви, например алкоголизация, ведет к прекращению болевых приступов до тех пор, пока нерв не регенерирует.

Под влиянием компрессионного фактора и длительного подпорогового раздражения с периферии в мозге, как полагают, возникает алгогенная система, обладающая стабильностью, высокой возбудимостью и отвечающая на любые афферентные посылки возбуждением пароксизмального типа.

Клиника и диагностика. Заболевание развивается обычно в возрасте после 50 лет. Поражается чаще верхнечелюстной или нижнечелюстной нерв (вторая или третья ветвь тройничного нерва). Нередко вначале боли имеют локальный характер, проецируясь в область того или иного зуба, десны, в связи с чем больные обращаются к стоматологам. Вскоре область болей увеличивается, захватывая, как правило, зону иннервации соответствующей ветви. Особенностью болей является кратковременность пароксизма, длящегося обычно в течение нескольких секунд. Несмотря на это, нестерпимый характер болей заставляет квалифицировать невралгию тройничного нерва как крайне тяжелое страдание. К тому же следует добавить, что в периоде обострения болевые приступы провоцируются любыми раздражителями - разговором, жеванием, едой, мимическими движениями. Больные не могут умываться, бриться, с трудом едят только жидкую пищу, нередко объясняются письменно. Боли сравниваются с прохождением электрического тока, мучительным дерганьем, прострелом (“точно раскаленный стержень воткнули в лицо”). Характерно, что во время болевых пароксизмов больные не кричат, не мечутся, а ошеломленные страшной болью замирают, боясь шелохнуться. В более редких случаях больные потирают щеку или надавливают на висок с целью облегчить приступ (жест-антагонист).

Уже давно было замечено, что при невралгии тройничного нерва приступы болей часто сопровождаются спазмом мышц лица - болевой тик (tic douloureux). Спазмы мышц могут быть парциальными, захватывая круговую мышцу глаза, щечную мышцу, либо принимать гемифациальный характер.

Приступы болей обычно сопровождаются вегетативными нарушениями - заложенностью носа или отделением жидкого секрета, слезотечением, гиперемией лица. Пароксизмы редко возникают в ночное время. Если первым кардинальным признаком невралгии тройничного нерва являются характерные для нее болевые приступы, то вторым по праву можно считать так называемые курковые зоны - участки кожи или слизистой оболочки различного размера, обладающие сверхвозбудимостью. Раздражение этих участков - прикосновение, дуновение холодного ветра, смещение кожи - обычно вызывают болевой приступ. Курковые зоны появляются в периоде обострения заболевания и исчезают в периоде ремиссии. Отмечается тенденция к расположению курковых зон в медиальных отделах лица. Курковые зоны располагаются также на слизистой оболочке полости рта, а у некоторых больных - только в этой области. Нередко курковой зоной является зуб.

При объективном обследовании больных, помимо курковых зон, нередко отмечается болезненность при надавливании в точке выхода соответствующей ветви тройничного нерва на лице, иногда участки гиперестезии в зоне иннервации пораженной ветви. По мере течения заболевания в клинической картине часто выявляются определенные изменения: в паузах между приступами может сохраняться ощущение тупой боли или возникать чувство жжения, гиперестезия сменяется гипестезией и даже анестезией. Однако кардинальные признаки невралгии - характерные для нее болевые пароксизмы и курковые зоны - сохраняются. Следует полагать, что существует единая болезнь, имеющая различные причины, но единый патогенез.

Диагноз основывается на выявлении пароксизмального характера болей, особенностей болевых приступов, наличии курковых зон на коже лица или в полости рта, провокации приступов едой, умыванием, бритьем и др. В некоторых случаях может создаться ложное впечатление о необычной длительности болевых приступов на протяжении нескольких часов. Между тем status neuralgicus - это серия следующих друг за другом болевых атак. Однако и в этой ситуации тщательный опрос позволяет установить истинный характер приступов.

В редких случаях встречается невралгия отдельных ветвей тройничного нерва - язычного нерва, верхних альвеолярных нервов, нижнего альвеолярного нерва. Все они являются своего рода парциальной формой невралгии тройничного нерва, проявляются характерными для нее болевыми приступами и курковыми зонами с ограниченной локализацией. Так, при невралгии язычного нерва приступы болей занимают передние 1/3 соответствующей половины языка и здесь же располагаются курковые зоны. При невралгии верхних альвеолярных нервов приступы болей локализуются в области зубов и части верхней челюсти, а при невралгии нижнего альвеолярного нерва - в области зубов нижней челюсти, курковые зоны обнаруживаются обычно в области соответствующей десны, того или иного зуба.

Невралгию язычного нерва следует отличать от невралгии языкоглоточного нерва, при которой боли и курковые зоны локализуются главным образом в области корня языка, миндалины, небной дужки, а также от глоссалгии. В последнем случае удивительно большое число больных жалуются на боли, чувство жжения, ощущение волоса на языке, сухость во рту. Болевых приступов и курковых зон нет. Все ощущения проходят во время еды. Заболевание является классической формой психогенных алгий. Диагноз идиопатической формы невралгии тройничного нерва требует исключения всех других причин сдавления нерва и болей в лице. По существу зубная боль, синусит, глаукома - вторичные формы невралгии тройничного нерва. Изредка последняя может наблюдаться при рассеянном склерозе и опухолях мозгового ствола, что необходимо учитывать, особенно у больных молодого возраста и при наличии дополнительной очаговой симптоматики.

Лечение. В 1962 г. в практику терапии невралгии тройничного нерва вошел карбамазепин, что открыло реальные перспективы успешного лечения, по крайней мере в 70% случаев этого тяжелого страдания. Широко используют и другие противосудорожные средства: дифенин, суксилеп, клоназепам, вальпроат натрия. Доза препарата подбирается индивидуально. Суточная доза карбамазепина (финлепсина) обычно составляет 400-1200 мг/сут. После достижения терапевтического эффекта (прекращение болевых атак) дозировка медикамента уменьшается до той минимальной, при которой терапевтический эффект сохраняется, и эта доза препарата используется больным в течение длительного времени (поддерживающая терапия). При проведении поддерживающей терапии с течением времени у ряда больных эффект снижается, препараты могут применяться как изолированно, так и (при недостаточной эффективности) в комбинации.

В ряде случаев эффективен баклофен, который усиливает пресинаптическое торможение в нейронах ядра спинномозгового пути тройничного нерва, а также пимозид (орап).

Как и при лечении других болевых синдромов, полезным может быть применение антидепрессантов, а также чрескожная электростимуляция пораженной ветви. Низкая эффективность консервативной терапии невралгии тройничного нерва в эпоху до применения противоэпилептических препаратов послужила причиной разработки многообразных методов хирургического лечения, многие из которых в настоящее время имеют лишь исторический интерес. Применяется операция как на периферических ветвях тройничного нерва, так и на внутричерепных структурах.

“Химическая перерезка” нерва с помощью введения в место выхода его на лице 80% спирта с новокаином в настоящее время почти оставлена, так как приносит лишь временный эффект. С регенерацией нерва боли восстанавливаются, однако в нерве возникает продуктивный процесс, что ведет к падению эффективности как повторных блокад, так и применения антиэпилептических средств.

Обнаруженная возможность сдавления корешка тройничного нерва в задней черепной ямке аномально расположенным сосудом либо аневризмой открыла новую страницу нейрохирургического лечения. Подобные нейроваскулярные конфликты отмечены при лицевом гемиспазме, вестибулярной атаксии, спастической кривошее, невралгии языкоглоточного нерва.

Невропатия лицевого нерва

Впервые клинику поражения лицевого нерва описал С. Bell в 1836 г. В настоящее время термин “паралич Белла” используется для обозначения идиопатического поражения лицевого нерва, в то время как термин “невропатия лицевого нерва” (НЛН) включает также формы с известной этиологией. НЛН является самой частой краниальной невропатией, она встречается у 13-24 человек на 100000 населения, одинаково часто у мужчин и женщин. Такая распространенность НЛН обусловлена, вероятно, его ходом в узком костном лицевом канале (фаллопиев канал) пирамиды височной кости и особенностями васкуляризации, что создает предпосылки для его ишемии, отека и компрессии.

Этиология. Большинство случаев НЛН связано с поражением нерва в лицевом канале. Ведущим патогенетическим фактором его поражения считается ишемия, отек и компрессия в узком костном канале. НЛН может возникнуть на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, вирусных заболеваний, заболеваний среднего уха и околоушных желез, рассеянного склероза, острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, при травме височной кости, опухоли мосто-мозжечкового угла, метастатической или лейкемической инфильтрации. Переохлаждение перед началом заболевания, на которое часто указывают больные, может явиться пусковым моментом. Особыми случаями являются семейно-наследственные НЛН, поражение лицевого нерва при синдроме Рамзая Ханта, синдроме Мелькерссона - Розенталя, нейросаркоидозе, синдроме Мебиуса, СПИДе, болезни Лайма.

Клиника. Основным синдромом НЛН независимо от уровня поражения является слабость мимических мышц половины лица (прозопарез, прозоплегия). Лицо больного асимметрично, кожные складки на пораженной стороне сглажены, угол рта опущен. Больной не может наморщить лоб, нахмуриться, зажмурить глаз, показать зубы, свистнуть, надуть щеки. На пораженной стороне глазная щель шире, урежено моргание, при зажмуривании глаз не закрывается (лагофтальм - “заячий” глаз). При закрывании глаз глазное яблоко отходит вверх и кнаружи, при этом становится видна белая полоска склеры (симптом Белла). Из-за паралича век нарушается циркуляция слезной жидкости, и слеза стекает по щеке. Снижены надбровный и роговичный рефлексы. При легком парезе круговой мышцы глаза при сильном зажмуривании ресницы не полностью уходят в глазную щель (симптом ресниц). Пища застревает между щекой и десной, во время жевания больной нередко прикусывает щеку, жидкая пища выливается из угла рта. Слабость подкожной мышцы шеи можно выявить, если противодействовать наклону головы вперед при широко открытом рте.

Клиническая картина НЛН зависит от уровня поражения лицевого нерва.

1. При поражении ядра наблюдается прозоплегия на стороне поражения, однако изолированное поражение ядра встречается редко. Обычно это сочетается с вовлечением внутримозговой части корешка лицевого нерва, ядра отводящего нерва и проводящих путей моста (альтернирующие синдромы Мийяра - Гублера и Фовиля).

2. При поражении корешка в мостомозжечковом углу при входе во внутреннее слуховое отверстие височной кости наблюдается прозоплегия, снижение слуха и вестибулярной возбудимости, нарушение вкуса на передних 1/3 языка и сухость глаза.

3. При поражении ствола нерва в лицевом канале до колена (т. е. до отхождения большого каменистого нерва) - прозоплегия, сухость глаза, гиперакузия, расстройства вкуса и слюноотделения.

4. При поражении нерва в костном канале ниже отделения большого каменистого нерва - прозоплегия, усиленное слезотечение, гиперакузия, расстройства вкуса и слюноотделения.

5. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения стременного нерва и выше барабанной струны - прозоплегия, слезотечение, расстройства вкуса и слюноотделения.

6. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения барабанной струны или после выхода из шилососцевидного отверстия - прозоплегия, слезотечение.

Следует иметь в виду, что слезотечение (уровни 4, 5, 6) обусловлено не поражением, а сохранностью слезоотделительных волокон и является следствием нарушения тока слезы из-за паралича круговой мышцы глаза. Нарушение слюноотделения (сухость во рту) больными, как правило, не замечается вследствие сохранности функции слюнных желез здоровой стороны. Некоторые больные с НЛН в начале заболевания или при его развитии отмечают боль или онемение в околоушной области (сосцевидный отросток, ушная раковина), что обусловлено вовлечением заднего ушного нерва и, возможно, связями лицевого нерва с системой тройничного нерва.

Предполагают, что одностороннее вовлечение лицевого нерва при параличе Белла обусловлено индивидуальными морфофункциональными соотношениями нерва, костного канала и кровоснабжения. Двусторонняя HJIH чаще указывает на наличие системного заболевания. НЛН обычно развивается остро или подостро. Мышцы нижней части лица, как правило, страдают сильнее, чем верхней. Восстановление функции мимических мышц начинается с верхней части лица, постепенно распространяясь на нижнюю. Оно обычно занимает не более 2-4 мес, однако в неблагоприятных случаях может затягиваться.

Диагностика. Диагноз паралича Белла в типичных случаях элементарно прост. Однако всегда необходимо исключить возможность вторичных форм невропатии. Следует иметь в виду, что вопреки традиционной схеме, по которой центральный паралич нерва проявляется дефектом только нижнелицевой мускулатуры, повреждение кортикомускулярного пути на самом деле обусловливает очень мягкую недостаточность и круговой мышцы глаза (симптом ресниц). Изредка вследствие индивидуальных особенностей строения центрального мотонейрона лицевого нерва при полушарных очагах может наблюдаться столь значительная слабость верхнелицевой мускулатуры, что возникает картина, почти неотличимая от невропатии. Правильному диагнозу в подобных случаях помогает наличие пирамидного дефекта и центрального пареза подъязычного нерва на стороне пареза мимических мышц, а также сохранность надбровного рефлекса (смыкание век при перкуссии надбровной дуги), который при поражении ствола нерва всегда выпадает. О степени поражения лицевого нерва (VII) можно судить по данным ЭНМГ и мигательного рефлекса.

Лечение. Лечение паралича Белла направлено на снятие отека и восстановление микроциркуляции в стволе нерва. Для этого используют глюкокортикоиды, дегидратирующие и вазоактивные средства. Преднизолои принимают внутрь начиная с 60-80 мг ежедневно утром в течение 7-10 дней с последующей быстрой отменой, препарата. Эффект гормональной терапии выше, если она начинается в первые 4 дня заболевания. Эффективность кортикостероидной терапии в более поздние сроки, а также обычно применяющихся диуретиков, сосудорасширяющих препаратов, витаминов группы В сомнителен. С первых дней заболевания рекомендуется гимнастика мимических мышц, наклейки из лейкопластыря для предотвращения перерастяжения пораженных мышц, парафиновые аппликации; с 7-10-го дня - массаж, иглорефлексотерапия. При сухости глаза и лагофтальме рекомендуется защитная повязка на глаз и увлажнение глазными каплями. Назначение прозерина противопоказано. Хирургическая декомпрессия нерва в лицевом канале неэффективна.

Осложнения. Частым и стойким осложнением НЛН являются контрактура мимических мышц, патологические синкинезии. Для лечения применяют массаж с разминанием локальных мышечных узелков, постизометрическую релаксацию пораженных мышц, карбамазепин, клоназепам, дифенин, баклофен. Однако стойкого эффекта достичь обычно не удается.

Прогноз. Неблагоприятные прогностические признаки: пожилой возраст больных, гиперакузия, глубокий паралич с грубой утратой мышечного тонуса, приводящий к выраженной асимметрии лица. Однако категорическое суждение об исходе болезни всегда проблематично. Даже в легчайших случаях может развиться контрактура мимических мышц. Электрофизиологические данные позволяют сделать прогноз заболевания спустя 5-7 дней от его начала.

Около 80% больных выздоравливает полностью через несколько недель или месяцев. В остальных случаях выздоровление оказывается неполным либо не наступает совсем. В результате сохраняется различной выраженности слабость мимических мышц, выворот век (эктропион), возникают контрактуры пораженных мышц, синкинезии, иногда лицевой гемиспазм. Субъективно тягостное осложнение - синдром “крокодиловых слез”: из-за аберрантной регенерации слюноотделительные волокна врастают в слезоотделительные волокна, что приводит к обильному слезоотделению во время еды (синдром Богорада). Другим редким осложнением служит геникулятная невралгия (невралгия коленчатого узла) - мучительная боль в пораженной половине лица, иррадиирующая в наружный слуховой проход.

Неврологические осложнения остеохондроза позвоночника

В связи с приобретением вертикального положения у человека нижнепоясничные и нижнешейные отделы позвоночника подвергаются значительным перегрузкам. Поэтому рано, начиная с 3-4-го десятилетия жизни, начинается изнашивание указанных позвоночных сегментов. Позвоночный двигательный сегмент - это пара смежных позвонков, межпозвоночный диск и соединяющие их фиброзные ткани и межпозвоночные мышцы. Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей позвоночного двигательного сегмента оказываются причиной постоянного раздражения его рецепторов, в особенности болевых. Эти деформированные ткани (в первую очередь пораженные диски) могут оказывать и механическое воздействие - компрессия - на спинной мозг и нервные корешки. Вертеброгенные синдромы являются самыми распространенными хроническими заболеваниями человека - каждый второй человек в течение жизни страдает болями в спине или шее.

Среди поражений позвоночника, сопровождающихся неврологическими расстройствами, наиболее часто встречаются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. Эти формы не следует путать со спондилезом. На рентгенограммах спондилез представлен вертикально направленными разрастаниями тел позвонков, преимущественно за счет обызвествления фиброзных колец дисков и передней продольной связки, что способствует фиксации позвоночника у лиц пожилого возраста. Остеохондроз позвоночника - это дегенеративное поражение хряща межпозвоночного диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков. Он возникает при первичном поражении студенистого ядра. Под влиянием неблагоприятных статодинамических нагрузок упругое студенистое ядро, играющее амортизирующую роль и обеспечивающее гибкость позвоночника, начинает терять свои физиологические свойства, в первую очередь за счет деполимеризации полисахаридов. Оно высыхает, а со временем секвестрируется. Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшего упругость, выпячивается, а в последующем через его трещины выпадают фрагменты студенистого ядра: протрузия сменяется пролапсом - грыжей диска. В условиях измененной, повышенной подвижности позвоночного сегмента (нестабильности) возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков и в суставах (сопутствующий остеохондрозу спондилоартроз).

Рентгенологические признаки остеохондроза: изменение конфигурации данного сегмента, обычно местный кифоз вместо лордоза (судить по линии задних краев тел позвонков); сдвиг смежных тел позвонков, особенно при разгибании - вышележащий позвонок сдвигается кзади (псевдоспондилолистез); деформация замыкающих пластинок противолежащих тел позвонков - утолщение их, неровность, горизонтально направленные краевые разрастания (остеофиты); уплощение диска - уменьшение высоты межпозвоночной щели. В состав позвоночного сегмента входят не только диск, фиброзные ткани и смежные позвонки, но и соединяющие их мышцы - межпоперечные, межостистые и мышцы-вращатели. Они под влиянием импульсов из рецепторов пораженного сегмента, особенно из задней продольной связки, рефлекторио напрягаются. Это асимметричное напряжение обусловливает нередко возникающий местный сколиоз, что обозначается рентгенологами как “симптом распорки”. Рефлекторное напряжение глубоких (сегментарных), а также поверхностных длинных мышц позвоночника создает естественную иммобилизацию, часто защитную: мышечный корсет, или воротник. С годами та же иммобилизация создается за счет фиброза диска. Ранний фиброз в зоне одного позвоночного сегмента, функциональное выключение данного звена кинематической цепи позвоночника ведут к перегрузке соседних, что способствует развитию в них дегенеративных процессов.

Косо или вертикально направленные кпереди разрастания (“клювы”) - клинически незначимые признаки, которые характеризуют не остеохондроз, а спондилез. Напротив, задние остеофиты, направленные в позвоночный канал, - в высшей степени клинически актуальный признак на шейном уровне и реже - на поясничном. На более поздних стадиях дегенеративного процесса возможно развитие спондилеза и сочетающегося с ним остеохондроза в соседних сегментах. Иногда грыжи дисков внедряются не в позвоночный канал, а через гиалиновую пластинку в тело позвонка. Эти хрящевые грыжи тел позвонков - интраспон-гиозные грыжи Шморля, клинически асимптомные. Их не следует смешивать с боковыми и срединными грыжами позвоночного канала. Важное значение имеет желтая связка, расположенная между дугами смежных позвонков. Подвергаясь травматизапии, она утолщается, вдается в эпидуральное пространство, оказывая давление на корешок.

Раннему развитию остеохондроза и его клиническим проявлениям способствуют некоторые аномалии позвоночника: наличие переходных пояснично-крестцовых позвонков, люмбализация, т. е. наличие VI поясничного позвонка за счет верхнего крестцового сегмента, или, наоборот, сакрализация, т. е. спаяние дисталыюго поясничного позвонка с крестцом; асимметричное расположение суставных щелей фасеточных (дугоотростчатых) суставов (нарушение суставного тропизма); расщепление дуг. Очень большое значение имеет врожденная узость позвоночного канала: в этих условиях и малых размеров грыжа, или остеофит, оказывает давление на нервные элементы.

В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры позвоночника, различают компрессионные и рефлекторные синдромы. К компрессионным относят синдромы, при которых над указанными позвоночными структурами натягиваются, сдавливаются и деформируются корешок, сосуд или спинной мозг. К рефлекторным относят симптомокомплексы, обусловленные воздействием указанных структур на иннервирующие их рецепторы, главным образом окончания возвратных спинномозговых нервов (синувертебральный нерв Лушки). Импульсы, распространяющиеся по этому нерву из пораженного позвонка, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторное напряжение иннервируемых мышц - рефлекторные мышечнотонические нарушения.

Патогенез болей, обусловленных дегенеративными заболеваниями позвоночника. Все элементы позвоночного столба имеют мощную сенсорную иннервацию; только губчатая часть тела позвонков и эпидуральные сосуды, по-видимому, не могут быть источником болей. Введение гипертонического солевого раствора здоровым добровольцам в связки, мышцы и в область фасеточных суставов позвоночника приводит к появлению интенсивных болей в соответствующем отделе спины. Напомним, что синдром фасеточного сустава как источника болей в любом отделе позвоночника, особенно в поясничном, клинически был описан в 1937 г. Блокада сустава анестетиком полностью на время устраняет боль и, по некоторым данным, иногда приводит к восстановлению выпавших глубоких рефлексов. В описанных экспериментах раздражение фиброзного кольца диска, связок, фасеточных суставов, паравертебральных мышц, помимо местных болей, сопровождается их иррадиацией в ягодичную область, бедра, паховую область и по всей длине ноги. Жесткой фиксации этих болей к уровню пораженного позвоночного сегмента нет.

Механизм описанных соматических спондилогенных болей неясен. Допускают, что в ЦНС зона, воспринимающая импульсы от позвоночных сегментов, совпадает с зоной рецепции от ног (рук). В условиях гипервозбудимости нейронов, вызванной болевой стимуляцией позвоночника, нормальный сенсорный поток от конечностей воспринимается как боль.

Введение в обиход понятия “отраженная спондилогенная боль” ни в коей мере не дезактуализирует привычное понятие отраженных болей при заболеваниях висцеральных органов и сосудов (язва желудка, панкреатит, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты).

Именно с исключения возможной связи люмбалгий, торакалгий и цервикалгий с заболеванием органов брюшной и грудной полости начинается диагностика острых и хронических болей в спине и шее.

В рамках спондилогенных соматических болей должны быть выделены мышечные боли. При них возможны как боли отраженного характера, так и обусловленные контрактурой мышц, спазмированных импульсами из позвоночника. Блокада ягодичных или грушевидной мышц купирует на время люмбоишиалгию, точно так же как блокада лестничной мышцы снимает нередко жестокие боли в руке. Все шире при анализе люмбоишиалгий используется концепция миофасциальных болей. Р. Melzak допускает роль остеохондроза позвоночника в возникновении миофасциальных болей.

J. Hubert и соавт., анализируя группу больных с хронической не поддающейся лечению “доброкачественной” болью в шее и спине, в качестве характерного признака выделяют обнаружение у больных почти во всех случаях нескольких триггерных точек.

Соотносительную частоту соматической и корешковой компонент в общей массе люмбоишиалгий и цервикобрахиалгий пока установить не удается, так как вслед за симптомом Ласега, утратившим свою специфичность корешкового знака, возникает сомнение, все ли дефекты чувствительности и глубоких рефлексов всегда связаны с заинтересованностью корешков (“недерматомные расстройства чувствительности”).

Значение корешковой компрессии в генезе вертеброгенных болей и других чувствительных расстройств часто переоценивается. Типичная острая корешковая боль, связанная с компрессией, судя по данным экспериментов во время ламинэктомии, носит стреляющий кратковременный характер. Но возможно развитие и более устойчивой боли, обусловленной в этих случаях ишемией, отеком, вызывающими возбуждение ноцицепторов спинномозговых корешков.

Поясничные синдромы. Поясничные компрессионные синдромы. Компрессии грыжей диска может подвергнуться любой поясничный корешок. Однако особенно характерно раннее изнашивание дисков Liv-v и Lv-Si. Поэтому наиболее часто сдавливаются корешки L5 и S1. В эпидуральном пространстве за счет парамедианной грыжи Liv-v поражается корешок L5, а за счет грыжи Lv-Si - корешок S1. Это наиболее частые варианты компрессионных корешковых синдромов. Если же грыжа распространяется в латеральном направлении, она сдавливает корешок в межпозвоночном отверстии на уровне Liv-v - корешок L4, на уровне Lv-Si - корешок L5. Большая грыжа может сдавить сразу два корешка, натягивая и дуральный мешок, а с ним вместе и соседние дуральные корешковые манжетки. Так, одна грыжа может проявиться клинически би- и полирадикулярными синдромами. Непосредственную же компрессию подобная грыжа Liv-v оказывает на корешки L5 и L4, грыжа Lv-Si - на корешки S1 и L5. В натянутом и сдавленном корешке возникают отек, венозный застой, а в последующем за счет травматизации и аутоиммунных процессов (ткань выпавшего диска - аутоантиген) - и асептическое воспаление. Так как эти процессы развертываются в эпидуральном пространстве, здесь развивается асептический спаечный эпидурит.

Клинические проявления компрессии корешка: стреляющие боли, дерматомная гипалгезия, периферический парез, ослабление или выпадение глубокого рефлекса.

Только обнаружение одного из этих признаков или их совокупности позволяет диагностировать участие корешкового компонента в картине люмбоишиалгии и цервикобрахиалгии наряду со спондилогенными и мышечно-фасциальными болями. В приведенном перечне отсутствует симптом Ласега, долгие годы считавшийся классическим индикатором корешкового поражения. Эта точка зрения оказалась ошибочной. Симптом Ласега несомненно может возникнуть как прямое следствие поражения корешков, например при острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Однако в рамках люмбоишиалгии симптом Ласега позволяет дифференцировать этот симптомокомплекс от других болей в ноге (тромбофлебит, коксартроз), но не является признаком соучастия в болевом комплексе корешковой компрессии.

Корешковые боли усиливаются при кашле, чиханьи в силу рефлекторного напряжения мышц поясницы и за счет возникающего при этом ликворного толчка с воздействием на корешок, при приеме Квекенштедта. Боли усиливаются в пояснице при движениях, особенно при наклонах туловища, т. е. при сближении передних отделов тел позвонков, что усугубляет смещение диска.

Верхнепоясничные корешки L1, L2, L3 (диски Li-Lп, Lп-Lш и Lш-Liv). Относительно редкая локализация. Грыжа диска Li-Lп воздействует и на мозговой конус. Начало корешкового синдрома проявляется болью и выпадениями чувствительности в соответствующих дерматомах, а чаще - по коже внутреннего и переднего отделов бедра. При срединных грыжах рано появляются симптомы поражения конского хвоста. Как правило, обнаруживаются и симптомы нижнепоясничного корешкового поражения в результате натяжения твердой оболочки спинного мозга верхнепоясничной грыжей. В пожилом возрасте встречаются круралгии с парестезиями в широкой зоне выше и ниже колена вследствие компрессии верхнепоясничных корешков. Определяют слабость, гипотрофию и гипотонию четырехглавой мышцы бедра, понижение или выпадение коленного рефлекса и нарушения чувствительности. Компрессия корешков L1 и L3 может вызвать симптомы со стороны латерального кожного нерва бедра, впрочем, дискогенный генез болезни Рота очень редок.

Корешок L4 (диск Lп-Liv). Нечастая локализация; возникает резкая боль, которая иррадиирует по внутреннепередним отделам бедра, иногда до колена и немного ниже.

В той же зоне бывают и парестезии; двигательные нарушения проявляются практически лишь в четырехглавой мышце; нерезкая слабость и гипотрофия при снижении или отсутствии коленного рефлекса.

Корешок L5 (диск Liv-Lv). Частая локализация. Происходит сдавление корешка L5 грыжей диска Liv-Lv обычно после продолжительного периода поясничных прострелов, а картина корешкового поражения оказывается весьма тяжелой. За это длительное время студенистое ядро успевает прорвать фиброзное кольцо, а нередко - и заднюю продольную связку. Боль иррадиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и больших пальцев, часто до одного лишь I пальца; больной испытывает ощущение покалывания, зябкости. Сюда же могут отдавать боли из “грыжевой точки”, при вызывании феномена межпозвоночного отверстия, при кашле и чиханьи. В той же зоне, особенно в дистальных отделах дерматома, выявляется гипалгезия. Определяются снижение силы разгибателя I пальца (мышцы, иннервируемой лишь корешком L5), гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Больной испытывает затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой.

Корешок S1 (диск Lv-Si). Частая локализация. Так как грыжа диска не удерживается долго узкой и тонкой на этом уровне задней продольной связкой, заболевание часто начинается сразу с корешковой патологии. Период люмбаго и люмбалгий, если он предшествует корешковым болям, бывает коротким. Боль иррадиирует от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружнозаднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и последних пальцев, иногда лишь до V пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Сюда же может отдавать боль из “грыжевой точки”, при вызывании феномена межпозвоночного отверстия (при кашле и чиханьи). В той же зоне, особенно в дистальных отделах дерматома, определяется гипалгезия. Определяются снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя V пальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. У больного возникает затруднение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса.

При компрессии корешка S1 наблюдается сколиоз, чаще гетеролатеральный - наклон туловища в больную сторону (что уменьшает натяжение относительно короткого корешка над грыжей). При компрессии корешка L5 сколиоз чаще гомолатеральный (что увеличивает высоту соответствующего межпозвоночного отверстия). Направление сколиоза определяется также локализацией грыжи: при латеральных грыжах отмечается, как правило, гомолатеральный сколиоз, при медиальных - гетеролатеральный.

Условность топического значения направленности анталгического сколиоза демонстративна при так называемом альтернирующем сколиозе, когда в течение дня сколиоз несколько раз меняет свой “знак”.

Крайне неблагоприятным вариантом поясничного вертеброгенного компрессионного корешкового симптомокомплекса является сдавление конского хвоста. Оно возникает при срединных грыжах, оказывающих давление не в боковых отделах эпидуральной зоны, где в каждом сегменте проходит по одному корешковому нерву, а медиальнее, где в дуральном мешке компактно расположены корешки конского хвоста. Боли обычно жестокие, распространяются на обе ноги, а выпадение чувствительности по типу “штанов наездника” захватывает аногенитальную зону. Как правило, возникают тазовые расстройства.

К клиническим проявлениям компрессии на нижнепоясничном уровне относятся и синдромы ишемии спинного мозга. При остром развитии процесса говорят о спинальных инсультах, при подостром и хроническом - о миелопатии за счет (давления корешковых артерий. Сдавление корешково-спинномозговой артерии L5 и S1 сводится к следующему. У больного, испытывающего боли в ноге и пояснице, появляется слабость в стопе. При этом нарушений чувствительности не возникает. Указанные расстройства, по-видимому, связаны с ишемией передних рогов спинного мозга и определяют как парализующий (парезирующий) ишиас. Могут поражаться и более обширные зоны спинного мозга - мозговой конус, эпиконус и грудные отделы спинного мозга, обусловливая развитие тяжелых параличей и чувствительных расстройств в области ног и нижних отделов туловища, а также тазовые нарушения.

Течение радикуломиелоишемий обычно двухстадийное. Вначале вследствие раздражения грыжей диска рецепторов задней продольной связки возникают поясничные боли. Приступ этих болей может повторяться и в последующем, а затем (в одном из обострений) инсультообразно развиваются парез или другие спинальные нарушения.

Поясничные рефлекторные синдромы. Раздражение рецепторов фиброзного кольца пораженного диска или задней продольной, межостистой и других связок, а также капсул суставов, как уже упоминалось, становится источником не только болей, но и рефлекторных реакций. Это в первую очередь тоническое напряжение поясничных мышц. Синдром вертеброгенных поясничных болей определяется как люмбаго при остром развитии заболевания и как люмбалгия при подостром или хроническом развитии.

Люмбаго. Люмбаго часто возникает в момент физического напряжения или при неловком движении, а иногда и без видимой причины. Внезапно или в течение нескольких минут или часов появляется резкая боль, часто простреливающая (“прострел”). Нередко боль жгучая, распирающая (“как будто кол воткнули в поясницу”). Больной застывает в неудобном положении, не может разогнуться, если приступ возник в момент поднятия тяжести. Попытки спуститься с кровати, повернуться, кашлянуть, чихнуть, согнуть ногу сопровождаются резким усилением болей в пояснице или в крестце. Если больного попросить встать на ноги, выявляется резкая обездвиженность всей поясничной области, при этом отмечается уплощение поясничного лордоза или кифоз, нередко со сколиозом. Поясничный отдел позвоночника остается фиксированным (естественная иммобилизация) и при попытке пассивного смещения ноги в тазобедренном суставе, поэтому осторожно совершаемое сгибание ноги, разогнутой в коленном суставе, при люмбаго не всегда сопровождается болью в пояснице: пораженный диск хорошо защищен в иммобилизованном позвоночном сегменте.

Люмбалгия. Люмбалгия также может возникнуть в связи с неловким движением, длительным напряжением, охлаждением, но не остро, а в течение нескольких дней. Боли ноющие, усиливающиеся при движениях, в положении больного стоя или сидя и особенно при переходе из одного положения в другое. Интенсивная пальпация обнаруживает болезненность остистых отростков или межостистых связок на уровне пораженного позвоночного сегмента. При положении больного на животе с хорошо расслабленными поясничными мышцами сильная пальпация зоны фасеточного сустава (на расстоянии 2-2,5 см от межостистого промежутка) часто выявляет болезненность соответствующей суставной капсулы. Поясничный отдел может быть деформирован, как и при люмбаго, но в меньшей степени. Движения в данном отделе позвоночника возможны, что обеспечивает условия детальной оценки состояния поясничной мускулатуры, особенно многораздельных мышц. Выключаясь и становясь мягкими при наклоне туловища назад, они резко напрягаются, удерживая от падения туловище, наклоняющееся вперед. При таком наклоне в пределах 15-20° в норме отмечается резкое напряжение многораздельных мышц. Они визуально определяются как два паравертебральных вала толщиною с палец, а пальпаторно - как тяжи каменистой плотности. При дальнейшем наклоне туловища вперед (более 15-20°) поверхностные поясничные мышцы здорового человека выключаются. При люмбалгии, как и при других вертеброгенных синдромах, выключение этого мышечного напряжения запаздывает с одной или с двух сторон.

Люмбоишиалгия. Люмбоншиалгия - болевые и рефлекторные проявления, обусловленные остеохондрозом, распространяющиеся с поясничной на ягодичную область и ногу. Источником болевых импульсов являются рецепторы фиброзного кольца, задней продольной связки, фасеточного сустава и других связок и мышечных образований. Иррадиация болевых ощущений происходит не по дерматомам, а по склеротомам. Боли ощущаются в ягодице, в задненаружных отделах ноги, не достигая пальцев! Как и при люмбалгии, они усиливаются при перемене тела, при ходьбе и продолжительном пребывании в положении сидя, при кашле, при чиханьи. При ощупывании упомянутых выше зон поясничного отдела и тканей ноги обнаруживаются болезненные участки. Они локализуются у таких костных выступов, как верхняя задняя подвздошная ость, внутренний край большого вертела, головка малоберцовой кости. Часто болезненны зоны трехглавой мышцы голени в подколенной ямке. Наряду с этим обнаруживаются болезненные узелки в самих мышцах. Эти узелки нередко вызывают и отраженную боль, выступая в качестве триггерных пунктов. Таким образом, складывается типичная картина миофасциальных болей.

Признак растяжения задних тканей ноги (симптом Ласега), как уже упоминалось, долго ошибочно связывали с растяжением нерва. Если поднять выпрямленную ногу больного, лежащего на спине (или сидящего на стуле), то при определенном угле подъема появляется боль в пояснично-крестцовой области или в тканях задней поверхности ноги: в голени, подколенной ямке, в зоне ишиокруральных (мышцы, прикрепляющиеся к седалищному бугру и голени) или ягодичных мышц. При вызывании этого симптома нога и таз начинают действовать как одно целое и поясничный лордоз выпрямляется или превращается в кифоз. При этом сближаются передние отделы поясничных позвонков и в пораженном позвоночном сегменте травмируются ткани позади смещенного диска. Так объясняется тот вариант признака, когда больной указывает на появление боли в пояснично-крестцовой области. Однако фиксация ноги и таза как единого целого - отнюдь не пассивное замыкание сустава. При подъеме ноги растягиваются ишиокруральиые мышцы позади бедренной кости. Они перекидываются через тазобедренный и коленный суставы, поэтому оказываются “короткими”, когда требуется их растяжение до полного разгибания в коленном суставе и сгибания в тазобедренном. В это движение включается поясничный отдел позвоночника - он сгибается и за счет тонической реакции его сгибателя - подвздошно-поясничной мышцы. Одновременно напрягаются и ягодичные мышцы (таз поднимается), а также прямые мышцы живота.

По тем же механизмам появляется боль в подколенной ямке при форсированном давлении на колено- больного, лежащего на спине, при пассивном разгибании стопы.

Признак растяжения подвздошно-поясничной мышцы (симптом Вассермана, “обратный симптом Ласега”) ошибочно связывали с растяжением бедренного нерва: появление боли ниже паховой области при пассивном поднимании ноги больного, лежащего на животе. Та же боль появляется и при пассивном сгибании ноги в коленном суставе (прием Мацкевича); при этом таз приподнимается.

Как ни информативны при люмбоишиалгии симптомы растяжения тканей и их болезненность, при установлении диагноза, особенно в экспортно трудных случаях, необходимо исключить аггравацию симптомов натяжения. Несравненно более ценными для указанных целей являются мышечно-тонические симптомы, например, неисчезающее напряжение многораздельных мышц после наклона туловища вперед на 20° и более. Особенно важным является симптом гомолатерального напряжения многораздельной мышцы. В норме мышца эта при стоянии на одной ноге расслабляется на гомолатеральной и резко напрягается на гетеролатеральной стороне. При люмбоишиалгии расслабления на гомолатеральной стороне не происходит - мышца всегда остается напряженной.

Рефлекторные проявления люмбоишиалгии простираются не только на мышечные и фиброзные, но и на сосудистые ткани. Вазомоторные нарушения могут быть причиной субъективных (ощущение зябкости, жара) и объективных симптомов (нарушение кровенаполнения, изменение окраски и температуры кожи ноги и др.).

Шейные синдромы. При клинической оценке следует учесть некоторые существенные анатомические особенности шейного отдела позвоночника сравнительно с поясничным.

Во-первых, Ci и Сп значительно отличаются от остальных позвонков. Они соединяются без посредства диска, здесь преобладают вращательные движения. Существенное клиническое значение имеют аномалии краниовертебрального перехода. Например, при высоком стоянии зубца Сп (аксис, осевой позвонок) его верхушка вдается в большое затылочное отверстие выше плоскости этого отверстия, из-за чего мозговой ствол здесь перегибается через зуб, растягивается. При неблагоприятных обстоятельствах (гипермобильность, ишемия) возможно возникновение стволовых, спинальиых, корешковых нарушений.