Воспаление: общая характеристика, патоморфология альтеративного и экссудативного воспаления

Размещено на http://www.allbest.ru/

Воспаление: общая характеристика, патоморфология альтеративного и экссудативного воспаления

Воспаление это реакция мезенхимы на повреждение.

Цель воспаления:

1\ изоляция повреждающего фактора

2\ уничтожение повреждающего фактора

3\ создание оптимальных условий для восстановления.

Филогенетически воспаление более молодая реакция, чем повреждение и компенсация, поскольку в ее реализации участвуют многие факторы - клетки, сосуды, нервная и эндокринная системы.

Этиология воспаления совпадает с этиологией повреждения. То есть воспаление вызывают 7 групп факторов 1\физические 2\ химические 3\токсины 4\инфекция 5\ дисциркуляция 6\ нервно-трофические 7\метаболические\.

Патогенез складывается из 3 последовательных процессов.

І\ Альтерация

ІІ\ Экссудация

ІІІ\ Пролиферация

Фаза альтерации

Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации \повреждения \ клеток и тканей воспаления не бывает. Потому что при повреждении клеток \ дистрофия, некроз\ за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации.

Медиаторы воспаления - это активные биологические продукты. В настоящее время известно очень много медиаторов. Но особое место занимают такие медиаторы как - ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.

Медиаторы выделяют 5 клеток - лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ \ тучные клетки\, которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла - следовательно, инициируют 2-ю фазу воспаления - экссудацию.

Фаза экссудации

Место действия - микроциркуляторное русло.

Динамика - 7 последовательных этапов:

1\ Реакция сосудов и крови.

Под влиянием медиаторов \гистамина, серотонина \ вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим длительным паралитическим расширением артериол и развитием артериальной гиперемии, что проявляется покраснением и потеплением очага воспаления. Артериальное полнокровие способствует развитию лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека - выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием медиаторов происходит увеличение вязкости крови и образование тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, которое придает очагу воспаления синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое повреждение.

2\ Повышение проницаемости.

Под влиянием медиаторов и гипоксии стенка капилляров становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает повышение проницаемости стенки капилляров.

3\ Плазморрагия

В результате повышения проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону воспаления - плазморрагия.

4\ Эмиграция клеток крови.

Движение в зону воспаления гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра \ лейкодиапедез\. Переход этих клеток происходит 2 мя путями - а\ межэндотелиально и б\трасэндотелиально \через эндотелий\. Межэндотелиально мигрируют гранулоциты и моноциты. Трансэндотелиально - лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис - притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне воспаления, лейкоцитов. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды, кинины, плазмины, комплементарные факторы и другие вещества, которые появляются в очаге воспаления.

5\ Фагоцитоз

Фагоцитоз - захват и поедание микробов и инородных тел. Выделяют 2 типа фагоцитов - а\ микрофаги - они способны уничтожать только микробы

б\ макрофаги - они способны захватывать мелкие частицы - микробы и крупные частицы- инородные тела. Фагоцитарную функцию макрофагов обеспечивают лизосомальные ферменты, микрофагов - протеолитические ферменты и атомарный кислород, который образуется в процессе перекисного окисления. Фагоцитоз микробов может быть завершенным \полное уничтожение микробов\ и незавершенным \ микроб не уничтожается и разносится фагоцитами по всему организму\. Причины незавершенного фагоцитоза: 1. иммунодефицит, обусловленный многими факторами в том числе и вирусом иммунодефицита 2.особенности микроба\ туберкулезную палочку фагоциты не могут разрушить потому, что она имеет толстую восковидную оболочку.

6\ Пиноцитоз

Захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс. Состав информационного комплекса: трансформированный антиген + информационная рибонуклеиновая кислота. Информационный комплекс передается через цитоплазматические контакты В-лимфоциту. А В-лимфоцит превращается в плазмоцит. Плазмоцит вырабатывает специфические по отношению к данному антигену антитела. Специфические антитела связываются с данным антигеном, что увеличивает фагоцитарную реакцию уничтожения антигена в 100 раз.

7\ Формирование экссудата и инфильтрата.

В финале фазы экссудации формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Тогда как транссудат является прозрачной жидкостью. В случаях, когда клеточный компонент преобладает над жидкостью, экссудат получает особое название - инфильтрат. Инфильтрат более характерен для хронического воспаления.

Фаза пролиферации

Завершение воспалительного процесса. Происходит отграничение зоны воспаления от окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации. Размножаются: 1\ камбиальные клетки мезенхимы 2\адвентициальные клетки 3\эндотелий 4\ ретикулярные клетки 5\ В- и Т - лимфоциты 6\ моноциты.

В ходе размножения осуществляются дифференцировка и трансформация клеток.

В результате - мезенхимальные камбиальные клетки превращаются в эпителиоидные клетки, /напоминающие клетки плоского эпителия, гистиоциты, макрофаги, фибробласты и фиброциты;

В-лимфоциты - в плазматические клетки

моноциты - в эпителиоидные клетки и макрофаги.

В итоге все эти клетки осуществляют функцию очищения и восстановления деятельности микроциркуляторного русла. А это позволяет запустить в полном объеме процессы восстановления.

Воспалительная реакция по-разному проявляется в различные возрастные периоды. В полном объеме она развертывается в зрелом возрасте. В других возрастных группах она имеет свои особенности.

Так, у плодов и новорожденных имеет место преобладание альтерации и пролиферации над экссудацией, а также отмечается склонность к генерализации. Это объясняется несовершенством защитных и иммунных механизмов в этот период жизни. В старческом возрасте отмечается снижение реактивности и затяжные воспалительные процессы вследствие относительного снижения механизмов защиты.

Регуляция воспаления.

Регуляция воспаления осуществляется эндокринной и нервной системами. Обе системы могут усиливать и ослаблять силу воспаления.

Эндокринная система

1\ Провоспалительные гормоны \ усиливают воспаление\ - соматотропный гормон, альдостерон.

Механизм действия: увеличивают осмотическое давление тканевой жидкости за счет накопления в ней натрия. В итоге усиливается плазморрагия\ экссудация\.

2\ Противовоспалительные \ ослабляют воспаление \ - глюкокортикоиды, АКТГ.

Механизм действия: блокировка перехода лимфоцитов в лаброциты\ тучные клетки\, которые вырабатывают медиаторы воспаления. Возникает логическая цепь событий: нет лаброцитов - нет медиаторов воспаления - нет экссудации - нет воспаления.

Нервная система

1\ Провоспалительные - холинэргические вещества.

Механизм действия: увеличение цГМФ \ универсальный посредник\, который активизирует выработку медиаторов воспаления, что усиливает воспалительный процесс.

2\ Противовоспалительные - адренергические факторы.

Механизм действия: увеличивают количество цАМФ \ универсальный посредник\, который блокирует выработку медиаторов воспаления, в результате происходит ослабление воспалительного процесса.

Клинико-морфологические признаки воспаления.

1\ краснота - обусловлена артериальным полнокровием

2\повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием

3\ припухлость - обусловлена экссудацией

4\ боль - обусловлена действием медиаторов на нервные окончания

5\ нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.

Типы воспалительной реакции.

1. Адекватная характеризуется прямо-пропорциональными отношениями между силой повреждающего фактора и силой воспаления.

2. Неадекватная характеризуется несоответствием между силой повреждающего фактора и выраженностью воспаления.

Это может быть - гипоэргическая реакция \ ослабленная\

- гиперэргическая реакция \ усиленная\

Гипоэргическая реакция может быть

1\ реакцией силы иммунитета - когда сильный повреждающий фактор отражается с меньшими потерями при умеренном воспалении

2\ реакцией слабости иммунитета - когда слабый повреждающий фактор приводит к тяжелому повреждению\дистрофии, некрозу\, а воспалительная реакция почти отсутствует. Это свидетельство беззащитности организма и оно сопровождает тяжелые заболевания, например болезни крови\.

Гиперэргическая реакция всегда отражает повышенную сенсибилизацию организма. Она может быть результатом нарушения гуморального и клеточного иммунитета. И всегда сопутствует иммунному воспалению.

Выделяют 2 типа гиперэргической реакции-

1\ Гиперчувствительность немедленного типа возникает сразу же после действия антигена \ лекарства, пыльца растений, пищевые продукты и другие аллергены\. Она характеризуется острым воспалением с развитием альтеративно-экссудативной реакции. Запускают воспаление гуморальные факторы - антитела, иммунные комплексы, антигены\.

2\ Гиперчувствительность замедленного типа - отмечается при нарушении клеточного иммунитета\ агрессивное действие Т - лимфоцитов и макрофагов\. Воспалительная реакция возникает через сутки после воздействия антигена. Пример, воспаление на коже через сутки после введения туберкулина.

Классификация.

По течению выделяют 3 типа воспаления-

1\ острое - до 3 недель

2\ подострое - до 3 месяцев

3\ хроническое - дольше 3 месяцев.

По причинным факторам выделяют:

1\банальное\неспецифическое \ воспаление

2\специфическое воспаление\ воспаление при туберкулезе, сифилисе, проказе, риносклероме, сапе\.

По патоморфологии \ основной принцип\ выделяют 3 типа воспаления в зависимости от преобладания одного из основных компонентов воспаления-

1\ альтеративное

2\экссудативное

3\ пролиферативное \продуктивное\.

Альтеративное воспаление

При этом типе воспаления преобладает повреждение паренхимы органа. Сосудистая реакция выражена слабо. Степень повреждения весьма разнообразна и колеблется от обыкновенной дистрофии \легкая степень повреждения\ до некроза \некротическое повреждение\.

Патоморфология зависит от степени повреждения.

Исход - мелкие очаги заживают полностью - на месте крупных очагов формируется рубцовая ткань. Значение - зависит от локализации и выраженности процесса.

Экссудативное воспаление

Характеризуется преобладанием реакции экссудации в ходе воспаления с образованием выпота, определяющего всю картину воспаления.

По особенностям экссудата выделяют 7 видов экссудативного воспаления -

А. Серозное

Б. Фибринозное

В. Гнойное

Г. Гнилостное

Д. Геморрагическое

Е. Катаральное

Ж. Смешанное.

1) Серозное воспаление

Особенности воспаления. Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления - острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация - серозные полости \ сердечная, брюшная, плевральная\, мозговые оболочки, строма печени, миокарда, почек.

Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость.

Причины - термические, химические, инфекции и др.

Исход - благоприятный: полное рассасывание. Редко - склероз - чаще в печени, почках, миокарде.

2) Фибринозное воспаление

Экссудат содержит много фибрина. Повреждение капилляров при этом виде воспаления значительное. Поражаются чаще серозные и слизистые оболочки, реже строма органов.

Различают 2 вида этого воспаления:

1\ крупозное

2\ дифтеритическое

1\ Крупозное воспаление. Слово круп \ crow-ворона, каркающий, хрипящий как ворона\ подчеркивает преимущественную локализацию процесса\ например, слизистая трахеи, бронхов\. Характеризуется образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слизистой или серозной оболочкой. При отделении пленки обнаруживается поверхностный дефект.

2\ Дифтеритическое воспаление. Характеризуется глубокими некротическими изменениями слизистой и подслизистого слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект.

Дифтеритический \ значит кожистый\ воспалительный процесс отмечается не только при дифтерии. Это более широкое понятие, поскольку дифтеритическое воспаление встречается при различных видах патологии.

Причины фибринозного воспаления:

бактерии: стрептококки, стафилококки, палочки - туберкулез, дифтерия и т.д.

вирусы

уремия \ почечная недостаточность\ - эндогенное отравление с развитием фибринозного перикардита \ волосатое сердце \, фибринозного плеврита и т.д.

экзогенные отравления.

Течение: 1\острое 2\ хроническое

Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например, трахеи и бронхов.

На серозных оболочках всегда формируются фиброзные спайки, которые могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости кишечника.

3). Гнойное воспаление

Гной - это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и главное - нейтрофилы.

Виды гнойного воспаления.

1\ Флегмона - разлитой гнойник. Характеризуется распространением гноя по межмышечным пространствам, по жировой клетчатке, фасциям, сухожилиям

2\ Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление. В полости абсцесса отмечается гной, стенка абсцесса образована пиогенной мембраной.

Локализация разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и другие внутренние органы.

3\ Эмпиема - гнойное воспаление полостей: плевральной, брюшной, суставов.

4\ Фурункул - гнойное воспаление волосяного фолликула.

5\ Карбункул - гнойное воспаление группы волосяных фолликулов.

6\Паранихий - гнойное воспаление околоногтевого ложа.

7\ Панариций - гнойное воспаление пальца.

Причины: чаще гноеродные микроорганизмы \ все виды кокковой инфекции\, палочки туберкулеза, грибы, химические агенты.

Течение - 1\ Острое 2\ Хроническое.

Острое протекает в форме разлитого или ограниченного воспаление. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и может быть причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности.

Хроническое протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса. Оно дает такие осложнения, как - хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз.

4. Гнилостное воспаление

Развивается при попадание в зону воспаление гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа.

5. Геморрагическое воспаление

Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла. Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме.

6. Катаральное воспаление.

Это воспаление слизистых оболочек с образование слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь.

Формы катарального воспаления \ катара\:

1\ Серозный. Характерен мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в органах дыхания и при холере в слизистой тонкого кишечника.

2\Слизистый. Характерно наличие большого количества слизи. Экссудат тягучий, располагается на гиперемированной слизистой. Локализация - органы дыхания и пищеварения. В эпителии слизистой часто отмечаются бокаловидные или перстневидные клетки. Причины - разные. Исход - благоприятный.

3\ Гнойный. Тяжелое гнойное воспаление с последующими эрозивно-язвенными процессами, а также фиброзом и деформацией.

Течение катарального воспаления - острое и хроническое.

Исход острого воспаления зависит от формы катара - при серозном и слизистом имеет место полное восстановление, при гнойном-рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией.

Хронический катар протекает по типу-

1\ атрофического катара с развитием атрофии \ уменьшение толщины слизистой\.

2\ гипертрофического катара - с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур.

При этом происходит нарушение функции органа с развитием хронических гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза.

7. Смешанное воспаление: серозно - гнойное, серозно - фибринозное, гнойно-фибринозое и другие.

Обычно развивается, когда по ходу воспаления присоединяется новая инфекция, существенно изменяются реактивные, защитные силы организма.

воспаление кровь фагоцитоз экссудат

Размещено на Allbest.ru

...