Иммунопатологические процессы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Иммунопатологические процессы

1\ ИММУНОМОРФОЛОГИЯ И ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Иммунопатологические процессы - это вид патологии организма, связанный с иммунными реакциями.

Их изучает иммунопатология. Она явлется разделом медицины, которая исследует болезни, воникшие в результате -

1\ иммунного конфликта

2\ нарушения иммунологического гомеостаза.

Особый раздел патанаатомии, который изуча\ет иммуннопатологические процессы, называется иммуноморфология.

Методы иммуноморфологии-

1\Морфологический.

2\Иммунологический.

3\Иммуногистохимия.

За последнее время широко внедряется иммуногистохими, которая позволяет обнаружить в тканях, иммуногистохимические комплексы, антитела, антигены. Используется также радиоиммуногистохимический метод определения различных иммунных факторов по радиоактивным меткам. Причем электронно-микроскопический уровень анализа выводит изучение иммунных процессов на особый уровень.

2\ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

Иммунные реакции могут быть общими и местными.

Различают 2 типа иммунопатологический реакций в зависимости от нарушения основных типов иммунитета: 1\ гуморальная 2\ клеточная.

Обе реакции осуществляются с помощью макрофагально-лимфоидной системы

3\ МОРФОЛОГИЯ ИММУНОГЕНЕЗА.

Выделяют 2 типа органов лимфоидной системы: 1\центральные

2\периферические.

Центральные органы: 1\тимус 2\костный мозг 3\лимфоидный аппарат кишечника. Они определяют возникновение иммуного ответа и его регуляцию.

Тимус - наиболее древний орган иммунокомпетентой системы. Его функции - запуск иммунной реакции

регуляция иммунной реакции

цензура лимфоидной ткани

хранение иммунологическорй памяти.

Снижение или отсутствие функции тимуса делает организм беззащитным и становится причиной иммунодефицитных синдромов. Это подтверждается в клинике и в эксперименте с тимусэктомией.

Лимфоидная ткань миндалин и кишечника функционально подчинены тимусу и осуществляет гуморальный иммунитет.

Периферические органы иммунокомпетентной ткани. Их 4-

1\лимфатические узлы

2\селезенка

3\кровь

4\ ретикулоэндотелиальная система.

Лимфоидная ткань делится на 2 большие группы в зависимости от участия в гуморальном или клеточном иммунитете.

Различают:

1\ В-лимфоциты - бурсозависимые. Они ответственны за гуморальный иммунитет.

2\ Т - лимфоциты - тимузависимые лимфоциты. Они осуществляют клеточный иммунитет.

Локализация В и Т лимфоцитов:

1\лимфоузлы: В-зоны-

1\кортикальный слой

2\светлые центры фолликулов

3\мозговой слой

Т - зоны-

1\паракортикальный слой

2\ периферия фолликулов.

2\Селезенка - В-зона: периферия фолликулов

Т-зона параартериальная зона фолликулов

Характеристика В и Т лимфоцитов

В-лимфоциты. Филогенетически-более молодые. Возникают из стволовых клеток костного мозга и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта. Оседлы, живут мало. При антигенной стимуляции превращаются в плазмоциты, которые вырабатывают специфические иммуноглобулины - антитела.

Т-лимфоциты. Филогенетически более древние, чем В-лимфоциты. Долгожители. Благодаря поверхностному Q антигену осуществляют иммунную память. Мигрируют по всему организму с целью иммунологической информации. Это клетка-память, клетка-информатор. Они осуществляют клеточный иммунитет прямым разрушением антигена. Выделяют 3 типа Т-лимфоцитов-1\ хелперы \помощники\ 2\киллеры\убийцы\ 3\ супрессоры\подавители\.

Функция Т-лимфоцитов -

Т-хелпер способствует трансформации В-лимфоцита в плазмоцит, который выделяет антитела.

Т-киллер уничтожает клетки мишени и обеспечивает постояннство внутренней среды.

Т-супрессор подавляет переход В-лимфоцитов в плазмоцит и образование антител.

Морфогенез гуморального и клеточного иммунитетов.

1\ Гуморальный иммунитет.

Различают 3 звена в реакциях гуморального иммунитета.

1\ Аферентное

2\ Центральное

3\Эфферентное

1\ Аферентное - это путь от места внедрения антигена до тимуса. При этом происходит следующее: 1\ захват макрофагами антигена 2\ обработка антигена в цитоплазме макрофага с образованием доминант 3\ переход доминант от макрофагов к Т-лимфоцитам 4 \ информация об антигене Т-лимфоцитом центральных органов иммунитета\ тимуса, лимфоидной ткани\.

2\ Центральное - это путь от тимуса до лимфоидной ткани. На этом пути происходит фиксированием информации в тимусе и сообщение об этой информации В-лимфоцитам.

3\ Эфферентное - это периферическая лимфоидная ткань.

В этом звене имеют место: 1\пролиферацияя В-лимфоцитов

2\ Плазматизация лимфоидной ткани 3\ образование специфических антител 4\реакция антиген+антитело 5\захват комплекса антиген+антитело и уничтожение его макрофагом. При этом макрофагальная реакция усиливается в 100 раз.

Но при избытке антигенов и недостатке антител образуется мощный повреждающий фактор - иммунные комплексы. Типичный состав их: антиген +антитело + комплемент.

2\ Клеточный иммунитет

В реализации клеточного иммунитета выделяют 3 фазы:

Первая фаза. Время действия - первые сутки, в течение которых осуществляется через контакт антигена с Т лимфоцитом сенсибилизация Т-лимфоцитов. Место действия - кожа, слизистые, внутренние органы. И затем происходит передача информации в центр - тимус, лимфоидную ткань.

Вторая фаза. Пролиферация бластная трансформация Т-лимфоцитов в Т-зависимых зонах лимфатических узлов и селезенки, а также в тимусе. Т-лимфобласты отличаются высоким содержанием лизосомальных ферментов.

Третья фаза. Цитоплазматическое действие Т-лимфобласта, уничтожение тканевого антигена. Взаимодействие с антигеном осуществляется с помощью цитофильных рецепторов лимфоцита. Эти рецепторы помогают найти клетку - мишень и уничтожить ее с помощтью лизосомальных ферментов.

В процессе уничтожения антигена участвует также макрофаг, который фагоцитирует и уничтожает антиген.

В ходе иммунной реакции оба вида иммунной защиты и гуморальный и клеточный действуют совместно. Способ взаимодействия - цитоплазматические контакты между клетками и цитофильные антитела.

Причем клеточный иммунитет является более древним, чем гуморальный, поскольку для его реализации достаточно имеющихся клеток - лимфоцита и макрофага. Гуморальный иммунитет возникает гораздо позже\ он следовательно моложе\ потому, что для его реализации необходим особый фактор - специфические антитела, которые связывают антиген и многократно усиливают фагоцитоз.

4\ ИЗМЕНЕНИЯ ТИМУСА ПРИ НАРУШЕНИЯХ ИММУНОГЕНЕЗА

Центральную роль в иммунитете и патологии иммунитета играет тимус.

Тимус \ вилочковая железа\ построена из лимфоидной ткани и эпителиальных телец. В детском возрасте это хорошо развитый орган. В последующем по мере взросления организма происходит его инволюция. Лимфоидная ткань замещается на жировую. Но остатки лимфоидной ткани и эпителиальных телец сохраняются на всю жизнь.

Различают 3 вида нарушений тимуса, связанные с иммуннопатологическими состояниями -

1\ Акцидентальная инволюция

2\ Гиперплазия

3\Гиполазия

1\ Акцидентальня инволюция.

ACCIDENTIS - случайность.

Это прогрессирующее разрушение тимоцитов, атрофия тимуса в детском возрасте. Причины: длительные истощающие заболевания. Итог: иммунная беззащитность и развитие тяжёлых инфекционных заболеваний, вызванных вирусно-бактериальными микрооганизмами со смертельным исходом.

2\ Гиперплазия тимуса и лимфоидной ткани

\ Status thymico-limphaticus\. Одновременно отмечается атрофия коры надпочечников, половых желез, ожирение, высокая чувствительность к инфекциям, высокая чувствительность к наркозу и лекарствам. Смерть наступает при явлениях гипотонического криза, спровоцированного вышеуказанными факторами.

3\ Гипоплазия тимуса\наследственная патология\.

Варианты-

1\ Лимфоцитофтиз \ болезнь Гланзмана - Риникера\. Тотальный дефект клеточного и гуморального иммунитета. Исход - быстрая гибель от инфекции.

2\ Атаксия - телеангиоэктазия \болезнь Луи-Бара\. Гипоплазия тимуса и лимфоидной ткани, атрофия коры мозжечка, телеангиоэктазия конъюнктивы. Иммунная беззащитность

3\ Лимфопения с нормальными плазмоцитами \синдром Незелопа\. Склонность к инфекциям из-за дефекта клеточного иммунитета.

4\ Аплазия тимуса и паращитовидной железы \синдром Ди Джоржа\. Иммунодефицит. Судоржный синдром \ тетания\.

5\ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ПРИ АНТИГЕННОЙ СТИМУЛЯЦИИ.

Под воздействием антигена в лимфоидной ткани происходят следующие процессы, связанные с подключением гуморального и клеточного иммунитета.

Гуморальный иммунитет.

Лимфатические узлы. Увеличение в размерах. Отек. Уплотнение. Гиперплазия. В лимфоцитов в зависимых зонах, где появляется много плазмоцитов, плазмобластов с одновременным уменьшением лимфоцитов и увеличением количества макрофагов. Клетки синусов пролиферируют и частично отторгаются.

Селезенка. Полнокровие. Отечное набухание стромы за счет повышенной проницаемости микрососудов. Увеличение фолликулов. Гиперплазия лимфоцитов в пульпе и особенно в В зависимых зонах. Увеличение количества плазмоцитов, макрофагов. Пролиферация и десквамация эндотелия синусов.

Клеточный иммунитет.

При активизации клеточного иммунитета в лимфатических узлах и селезенке происходит гиперплазия лимфоцитов в Т зависимых зонах. Одновременно усиливается макрофагальная реакция.

Аналогичные изменения при активизации гуморального и клеточного иммунитета наблюдаются и в других органах и системах - костном мозге; межуточной ткани - легких, печени, почек, поджелудочной железы; лимфоидных скоплениях кишечника, миндалинах, в коже и слизистой.

6\ МЕСТНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Местные аллергические реакции могут развиваться на коже, слизистых и во внутренних органах - печень, сердце, почки, желудок, кишечник, головной и спинной мозг.

В патогенезе аллергических реакций могут быть -

1\ длительное и истощающее иммунологические резервы действие антигена;

2\ срыв в реакциях Т лимфатической системы, который приводит к аутоагрессии.

Выделяют 2 типа местных аллергических реакций:

1\ гиперчувствительность немедленного типа - срыв гуморального иммунитета \ ГНТ\ 2\ гиперчувствительность замедленного типа - нарушение функции клеточного иммунитета\ ГЗТ\\ вариантом ГЗТ является реакция отторжения трансплантанта\.

1\ ГНТ

Главное - повреждающее действие иммунных комплексов, антитело и антигена. Место действия - гистион. Проявления - дистрофия, некроз межуточной ткани\ сосудов, волокон, цементирующего вещества\ в первую очередь и в последующем повреждение паренхимы.

Это гиперэргическое воспаление с преобладанием альтеративно-экссудативных процессов над процессами пролиферации.

Этапы процесса: деструктивное действие иммунного комплекса\ другого фактора\ альтерация\ - медиация - экссудация - мукоидное набухание - фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.

Иногда воспаление при ГНТ носит характер геморрагического воспаления, когда к экссудату примешиваются эритроциты.

Течение воспаления отличается стремительностью и глубиной повреждения. На поздних этапах слабо проявляются процессы пролиферации, которые набирают силу и окончательно выполняют свою восстановительную роль после прекращения действия иммунного повреждающего фактора.

Типичные примеры ГНТ:

1\ феномен Артюса - воспаление кожи в местах введения антигена после предварительной сенсибилизации;

2\ инфекционные и вирусные заболевания - сифилис, туберкулез в стадии обострения, ревматические болезни \ ревматизм, ревматоидный артрит, красная волчанка и другие\; гломерулонефрит, бронхиальная астма, сывороточная болезнь, крапивница, сенная лихорадка и другие болезни.

Вариантом ГНТ является реагиновая реакция. Она вызывается действием иммуноглобулина Е, фиксированного на клетках. Пример: атопическая \ врожденная\ бронхиальная астма. Большую роль при этом играет гистамин лаброцитов.

2\ ГЗТ

Основа: нарушение клеточного иммунитета.

Причины: 1\ бактериальные и небактериальные антигены

2\ антиген тканей\ иммунный комплекс + тканевой антиген\.

Главные факторы повреждения - 1\ Т лимфоциты 2\ макрофаги.

Морфология ГЗТ: наличие Т лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов.

При врожденном отсутствии тимуса ГЗТ не возникает.

Механизм действия сложен. Объект атаки: клетка-мишень.

Способы повреждения: 1\ лизосомальные ферменты Т лимфоцитов

2\ активация собственных гидролитических ферментов\ самопереваривание клетки-мишени\.

Ход процесса

1\Реакция макрофага с антигенами ткани и клеток-мишеней

2\Установление цитоплазматических контактов с Т лимфоцитом с целью информации об антигене.

3\Осуществление макрофагами иммунного фагоцитоза.

Медиаторы ГЗТ: факторы

переноса,

проницаемости лимфатических узлов,

угнетения миграции макрофагов

стимуляции макрофагов

митогенный

моноцитарный

кожно-аллергический

интерферон и другие факторы.

В ГЗТ определенную роль играют и гуморальные факторы\ сывороточные антитела, комплемент и другие\. Они осуществляют связь между ГНТ и ГЗТ.

ГЗТ предопределяет разные болезни - аутоиммунные, ревматические, хронические и острые инфекции\ туберкулез, сифилис, бруцеллез, риносклерома, проказа, сап и другие\.

Морфологическими маркерами ГЗТ являются Т лимфоцит и макрофаг. Часто ГЗТ проявляется в форме гранулематозного продуктивного воспаления с типичной и специфической морфологией.

Диагностика ГЗТ осуществляется с помощью прижизненных реакций \ in vivo\ и лабораторных реакций \ in vitro\.

Разновидностью ГЗТ является реакция отторжения трансплантанта. В ходе этой реакции осуществляется классическое иммунное воспаление с типичными проявлениями: альтерация, экссудация, пролиферация.

7\ АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

Аутоиммунизация - появление аутоантигенов и аутоантител в организме.

Толерантность- \ терпимость \ - отсутствие реакции лимфоидной ткани на антиген.

В физиологических условиях лимфоидная ткань терпимо относится к антигенам всех органов и тканей организма. Исключение составляют 6 органов:

1\ головной мозг, 2\ нервы, 3\ глаза,

4\ щитовидная железа, 5\ семенники, 6\ надпочечники.

Антигены этих органов и тканей изолированы от лимфоцитов гистофизиологическим барьером. Поэтому иммунологической толерантности к ним со стороны лимфоцитов нет.

В основе аутоиммунных заболеваний лежат 3 механизма:

1\ нарушение физиологического барьера между органом и иммунной системой, по отношению к которому иммунной толерантности нет;

2\ нарушения в иммунной системе, когда лимфоциты начинают вести себя агрессивно по отношению к тканям и органам, к которым они были до этого толерантными;

3\появление в организме новых чуждых антигенов.

Исходя из вышесказанного выделяют 3 группы болезней.

Первая группа- истинные аутоиммуные болезни. При них аутоагрессия осуществляется против органов, к которым со стороны лимфоцитов нет иммунной толерантности. Это:

щитовидная железа \ аутоиммунный тиреоидит\

головной мозг \ энцефаломиелит\

периферические нервы \полиневрит\

надпочечник \идиопатическая аддисонова болезнь\

яичко \асперматогения\

глаз \симпатическая офтальмия\.

Вторая группа - действует второй механизм \ прекращение толерантности\. Это:

- ревматические болезни\ ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие\

- вторичная гемолитическая анемия

- тробоцитопеническая пурпура

При этих болезнях часто нарушается функция генома лимфоцита под воздействием разных факторов - вируса, радиации, инфекции.

Третья группа - связана с образованием аутоантигенов вследствие

денатурации тканевых белков. Это:

гломерулонефрит, гепатиты, гастриты, энтериты

цирроз печени, ожоговая болезнь

агранулоцитоз, лекарственная болезнь.

Изменение антигенных свойств тканей происходит под влиянием высокой температуры при ожогах, вирусов, бактерий, гаптенов. Гаптенами могут быть токсины, лекарства, продукты обмена и другие вещества. Механизм действия гаптенов укладывается в следующую формулу:

гаптен + антиген тканей = чужеродный антигенный копмлекс.

По отношению к которому лимфоциты ведут себя агрессивно.

В заключение следует подчеркнуть, что аутоиммунные заболевания это разнообразная в этио-патогенетическом отношении группа болезней. Главное - при этих болезнях аутоиммунный повреждающий фактор становится ведущим, определяющим всю клинико-патоморфологическую картину патологии и судьбу больного.

иммунопатология антигенный аллергический болезнь

Размещено на Allbest.ru

...