Размещено на http://www.allbest.ru/

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ.

Ковалев В.А., Чшиев О.Р.,

Горобец И.А., Абиденко А.В.

Хронические субдуральные гематомы (ХСГ) отличаются от острых и подострых наличием ограничительной капсулы, определяющей особенности их патогенеза, клинического течения и тактики лечения. Удельный вес ХСГ среди хирургически значимых внутричерепных кровоизлияний достигает 12-25%. Если раньше ХСГ выявляли почти исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно "помолодели", наблюдаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Важным условием формирования ХСГ является наличие резервных объемов в полости черепа, что у взрослых связано, главным образом, с развитием церебральной атрофии различного генеза, включая алкоголизм, а у детей - с врожденными и приобретенными краниальными диспропорциями. Размеры ХСГ наиболее часто увеличиваются вследствие повторных кровоизлияний из неполноценных сосудов капсулы под влиянием гиперфибринолиза. Для ХСГ характерно конвекситальное распространение с захватом лобной, теменной и даже затылочной долей. Примерно в 1/10 случаев гематомы двусторонние. Объем ХСГ колеблется от 50-60 мл до 250 мл, чаще составляет 100-120 мл.

В клинике светлый промежуток при ХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение больного до сопора и комы под влиянием любых факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и т.д.). Клиническая картина при этом может напоминать различные заболевания ЦНС (опухоли мозга, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, церебральный атеросклероз, энцефалит, эпилепсию и т.д.) Для большинства наблюдений характерна склонность к ремиссиям с восстановлением исходного состояния - под влиянием терапии или без проводимого лечения. В период развернутых клинических проявлений нередко возникают изменения сознания по корковому типу, а также нарушения памяти, ориентировки, критики к своему состоянию и другие симптомы. Среди очаговых признаков ведущая роль принадлежит пирамидному гемисиндрому, встречаются гемигипалгезия, гемианопсия, речевые нарушения и др. Большой удельный вес в клинике имеет экстрапирамидная симптоматика (гипомимия, общая скованность, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, подкорковый тремор и т.д.). В фазах клинической декомпенсации может проявляться вторичная среднемозговая симптоматика (парез взора вверх, двусторонние стопные знаки, анизокория).

При возрастном анализе клинической картины ХСГ установлены следующие закономерности:

1) обычное преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах;

2) по мере увеличения возраста больных изменяется структура общемозговых симптомов - от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга, а в старших - его коллапса и внутричерепной гипотензии;

3) повышение с возрастом роли сосудистого фактора, что вместе с инволюционными изменениями обусловливает большую частоту нарушений психики у лиц пожилого и старческого возраста;

4) выраженность и устойчивость двигательных нарушений обычно усугубляются с возрастом больного.

Диагностика хронических субдуральных гематом основывается на тщательном анализе анамнеза (факт легкой ЧМТ, внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течении заболевания) и клинической картины. Наиболее адекватными методами распознавания ХСГ являются КТ и МРТ головного мозга. МРТ-синдром характеризуется:

1) наличием гомогенной зоны сигналов повышенной активности (вне зависимости от давности и консистенции ХСГ) над веществом головного мозга;

2) значительным преобладанием площади патологической зоны над ее толщиной при линзовидной или серповидной форме на аксиальных срезах и линзовидной на фронтальных.

Существуют разные способы лечения ХСГ. Наименее травматичной и эффективной является эвакуация гематомы через фрезевое отверстие с установлением дренажной системы, что имеет ряд преимуществ: дренирование осуществляется нефорсировано, что уменьшает риск возникновения послеоперационных внутримозговых и оболочечных гематом, создает лучшие возможности для постепенного расправления длительно сдавленного мозга, уменьшает угрозу инфекции, позволяет одновременно дренировать двусторонние гематомы, допускает выполнение манипуляций под местной анестезией.

Повышенное содержание продуктов гиперфибринолиза в полости гематомы способствует повторным кровоизлияниям из сосудов внешней капсулы ХСГ. Поэтому эвакуация ХСГ и промывание ее полости - важнейший прием, разрывающий самоподдерживающийся цикл микрогеморрагий из новообразованных капсулярных сосудов.

Процесс расправления мозга нередко занимает 1-3 месяца и более после операции. Поэтому наличие остаточной жидкости в полости гематомы после промывания и дренирования ее содержимого при отсутствии клинического ухудшения само по себе не может служить показанием для повторной операции.

Костно-пластическая трепанация при ХСГ показана при наличии плотных сгустков в полости гематомы, при базальной локализации, а также при истинном рецидиве ХСГ после безуспешного двухкратного дренирования.

В отдельных случаях при пластинчатых гематомах в фазах компенсации и субкомпенсации допустимо консервативное лечение.

Прогноз для жизни при адекватном лечении обычно благоприятен, даже у лиц пожилого и старческого возраста.

Представляем одно из клинических наблюдений в нашей практике.

Больной Ш., 53 лет, инвалид II группы, доставлен бригадой СМП. Жалоб не предъявляет ввиду моторной афазии. Из анамнеза (со слов родственников и из амбулаторной карты) выяснено, что страдает ЦВБ, в 1994 году перенес ОНМК по ишемическому типу в бассейне правой СМА, имеют место отдаленные последствия в виде левостороннего гемипареза. В течение 12 лет артериальная гипертензия, гипотензивные препараты принимает нерегулярно. Настоящее ухудшение с утра текущего дня, когда на фоне повышения АД до 170 и 100 мм рт. ст. появилась головная боль, присоединилась слабость в правых конечностях, пропала речь. Осмотрен неврологом, в неврологическом статусе: сознание сохранено, зрачки D=S, моторная афазия, менингиальных знаков нет, тетрапарез с преобладанием в левых конечностях, гипертонус в правых конечностях, левосторонняя гемигипестезия, гипалгезия. Заподозрено повторное нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой СМА. Консультация кардиолога: гипертоническая болезнь III, осложненная, риск IV. Окулист: частичная атрофия зрительных нервов обоих глаз на фоне спазма сосудов сетчатки. При рентгенографии черепа в двух проекциях костно-деструктивной патологии не выявлено. Анализ ликвора: бесцветный, прозрачный, белок 0,48 г/л, цитоз 3 кл. в 1 мкл (лимфоциты).

МРТ в день поступления не выполнена по техническим причинам (неисправность аппарата). Больной госпитализируется в отделение реанимации. Назначена терапия, направленная на дегидратацию головного мозга, препараты для улучшения его метаболизма. На фоне проводимого лечения состояние стабильное. В неврологическом статусе на следующий день: в сознании, восстановилась речь, появилась анизокория слева, сохраняется тетрапарез с преобладанием в левых конечностях. Факт травмы пациент категорически отрицает. На вторые сутки выполнена МРТ головного мозга: в правой гемисфере в эпи- , субдуральном пространстве определяется обширная зона патологического МР-сигнала с максимальной толщиной до 50 мм, смещение срединных структур влево до 15-20 мм, грубое смещение желудочковой системы влево, отек вещества головного мозга (см. рисунок).

По экстренным показаниям под ТВА в условиях миоплегии и ИВЛ выполнена операция - декомпрессивная резекционная трепанация черепа справа. Эвакуирована субдуральная гематома в виде темно-коричневой лизированной жидкой крови объемом около 250 мл. Мозг не расправился, слабо пульсирует. В полости гематомы определяются элементы капсулы зелено-коричневого цвета. Субдуральное пространство отмыто с помощью катетера, в лобную и затылочную области установлены ПХВ трубки для активной аспирации в послеоперационном периоде.

Послеоперационный период протекал благоприятно. Больной экстубирован через 8 часов после операции. Пациент в сознании, анизокории нет, фотореакция живая, речь сохранена, снижена критика к своему состоянию. Дыхательных, гемодинамических нарушений нет. АД 120 и 70 - 130 и 80 мм рт. ст., ЧСС 76-80 в минуту. Из отделения реанимации переведен через сутки. При беседе с больным дополнительно к анамнезу выяснено, что все-таки имела место незначительная ЧМТ - несильно ударился головой около 3-х недель назад, чему не придал значения и вспомнил о ней не сразу. На контрольной МРТ на третие сутки после операции: правая гемисфера частично расправилась, дислокация срединных структур значительно уменьшилась (см. рисунок).

В дальнейшем отмечалась положительная динамика в неврологическом статусе - правосторонний гемипарез полностью регрессировал. Сохранились остаточные явления перенесенного в 1994 году ОНМК в виде левостороннего гемипареза. Рекомендовано диспансерное наблюдение у невролога.

Данный клинический пример демонстрирует сложность диагностики хронических субдуральных гематом на основании только анамнеза и клинических данных, большую значимость МРТ, КТ в распознавании этого заболевания, благодаря чему своевременно применяется адекватное лечение, в данном случае - оперативное.

хроническая субдуральная гематома диагностика

Литература