Проблемы коклюша

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство Здравоохранения Украины

Харьковский Национальный Медицинский Университет

Кафедра эпидемиологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

на тему: «Проблемы коклюша»

Зав. каф.: проф. Карабан О.М.

Преподаватель: Макарова В.И.

Харьков 2012 год

Содержание

1. Теоретическая часть

2. Количественная оценка эпидемического процесса

3. Качественная оценка эпидемического процесса

Вывод

Список литературы

1. Теоретическая часть

Современное состояние проблемы коклюша. Противоэпидемические мероприятия в очаге заболевания

Коклюш - острая антропонозная бактериальная инфекция, сопровождающаяся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.

Краткие исторические сведения

Эпидемии коклюша описаны в XVI-XVIII веках во Франции, Англии, Голландии. Возбудитель заболевания впервые выделен и изучен Ж. Борде и О. Жангу (1906), позднее он получил название палочки Борде-Жангу. В 1957 г. создана убитая вакцина против коклюша.

Этиология

Возбудитель - аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. В мазках располагается в виде беспорядочных скоплений палочек овоидной формы. Бактерия прихотлива, и её культивируют на специальных средах (картофельно-глицериновом агаре, казеиново-угольном агаре и др.). На плотных средах образует небольшие сероватые блестящие колонии, напоминающие капельки ртути или жемчужины. Обладает сложной антигенной структурой. Три основных серовара возбудителя коклюша различают по вирулентности. Возбудитель образует термолабильный дерматонекротоксин, трахеальный цитотоксин и термостабильный эндотоксин. Бактерии не очень устойчивы во внешней среде и погибают под действием прямого солнечного света через 1 ч, при температуре 56 °С - в течение 15-30 мин. Быстро погибают под воздействием дезинфицирующих веществ. В сухой мокроте сохраняются в течение нескольких часов.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально контагиозен больной с момента развития клинических проявлений болезни. В катаральный период с начала первых клинических проявлений, а также на первой неделе спазматического кашля 90-100% больных выделяют возбудитель. На 2-й неделе спазматического кашля возбудитель выделяют 60-70% пациентов, на 3-й неделе - 30-35%. В дальнейшем частота выделения возбудителя не превышает 10%. Большинство больных коклюшем теряют контагиозность через 5-6 нед от начала заболевания. Большую опасность, особенно в организованных детских коллективах, представляют невыявленные больные со стёртой формой болезни. Носительство возбудителя кратковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Выраженное катаральное воспаление слизистых оболочек у больного коклюшем, обильное отделение секрета и сильный кашель обеспечивают массивное выделение возбудителя во внешнюю среду. В связи с глубокой локализацией патологического процесса в дыхательных путях и крупнодисперсным характером выделяемого аэрозоля передача возбудителя возможна только при тесном общении с больным. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. В силу нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода не происходит.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к инфекции высокая. Обычно первые встречи с возбудителем происходят в детском возрасте, что и определяет «детский» характер заболевания. Коклюшем болеют не только дети первых месяцев жизни, но и новорождённые. Трансплацентарный иммунитет не обеспечивает защиту от заболевания. Иммунитет после перенесения коклюша стойкий, пожизненный. Повторные заболевания обычно наблюдают у лиц пожилого возраста.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно. Характерны периодические подъёмы и спады с интервалом в 3-4 года. При этом уровень очередного подъёма зависит от продолжительности промежутка времени после предшествующего подъёма: чем длиннее этот интервал, тем выше уровень очередного подъёма. В довакцинальный период около 80% заболевших составляли дети в возрасте до 5 лет (преимущественно до 1 года). Характерна высокая очаговость, особенно в детских дошкольных учреждениях. Показатель вторичной поражённости составляет около 90%. Для коклюша характерен некоторый рост заболеваемости в осенне-зимний период. Количество заболевших в городе в 4-5 раз выше, чем в сельской местности. После введения плановой вакцинопрофилактики заболеваемость коклюшем претерпела существенные изменения, однако в последние годы отмечен рост заболеваемости. Среди вакцинированных детей болезнь протекает в стёртой, малосимптомной форме, что приводит к невыявлению значительной части больных. Также отмечен сдвиг заболеваемости на более старший возраст. Характерно вялое, длительное течение эпидемического процесса. Вспышка в детских учреждениях развивается, как правило, медленно: от больного заражаются несколько детей, затем идёт передача по «цепочке» (примерно 2-3 заболевания через каждые 5-10 дней). При отсутствии надлежащих противоэпидемических мер, вспышка может продолжаться несколько месяцев, пока не будет исчерпана «неиммунная прослойка» в данном коллективе. Занос возбудителя в медицинские учреждения может привести к формированию внутрибольничной вспышки коклюша, особенно при наличии непривитых лиц. коклюш заражение инфекция лечение

Патогенез

Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. Трахеальный цитотоксин и термолабильный дерматонекротоксин, выделяемые бактериями, стимулируют развитие воспалительного процесса. Действие токсинов определяет катаральную стадию развития заболевания. На всём протяжении заболевания бактерии колонизируют только поверхность эпителия воздухоносных путей, не проникая в клетки и не диссеминируя с кровотоком.

Выделяющийся после гибели бактерий термостабильный токсин (коклюшный токсин) вызывает развитие спазматического кашля. Кроме пароксизмального кашля с ним связывают лимфоцитоз, гипогликемию и повышенную чувствительность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что может служить объяснением развития бронхоспазма в течение многих недель спазматического периода, когда высеять возбудитель уже невозможно. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля возникают чаще и становятся сильнее, они могут быть спровоцированы различными неспецифическими раздражителями (болью, прикосновением, звуком и др.). При этом нарушается ритм дыхания, возникают расстройства газообмена. Происходят расстройства гемодинамики и повышение проницаемости сосудов, что приводит к появлению геморрагических симптомов, а также признаков гипоксии и ацидоза. «Застойный очаг» возбуждения в дыхательном центре может распространяться на соседние центры продолговатого мозга, например сосудистый, рвотный. В клинической картине заболевания в таких случаях проявляются рвота в конце приступа кашля, повышение артериального давления, спазмы сосудов, иногда у детей могут возникать клонические и тонические судороги.

Коклюшный токсин совместно с аденилатциклазой возбудителя снижает активность факторов неспецифической защиты организма, в частности вызывает незавершённость фагоцитоза, что может способствовать присоединению вторичной микробной флоры, а также развитию длительного носительства и распространению возбудителя.

Патоморфологические изменения при коклюше обычно выражены мало и неспецифичны, однако при развитии осложнений они могут быть многочисленными и носить разнообразный характер. В лёгких можно наблюдать явления гемо- и лимфостаза, возможны пневмония, формирование участков эмфиземы, бронхоэктазов и ателектазов. В головном мозге (на него, по некоторым данным, коклюшный токсин может оказывать непосредственное воздействие) отмечают расширение сосудов, возможны кровоизлияния и развитие атрофических изменений в коре с клиническими проявлениями энцефалопатии и эпилептиформных припадков.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует в пределах 3-14 дней, в большинстве случаев он длится около недели. В течении заболевания отмечают последовательную смену трёх периодов: катарального, периода спазматического кашля и периода разрешения (выздоровления).

Катаральный период развивается постепенно, проявляется умеренно выраженными катаральными явлениями в виде сухого кашля и насморка (у детей довольно обильного) с вязким слизистым отделяемым. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до субфебрильных величин. Самочувствие и общее состояние больного остаются удовлетворительными. Постепенно кашель усиливается, становится упорным. Уже в конце этого периода он может проявляться в виде приступов, особенно в ночное время. У больных развиваются раздражительность, беспокойство. Катаральный период длится от нескольких дней до 2 нед, у взрослых он более продолжительный, чем у детей.

Период спазматического кашля (судорожный период) развивается постепенно. Кашель становится приступообразным и возникает чаще, приобретает судорожный характер. Довольно часто больные предчувствуют наступление приступа кашля: у них возникают першение в горле, чувство давления в груди, беспокойство. Приступ начинается с нескольких кашлевых толчков на протяжении одного выдоха. При вдохе возникает свистящий звук («реприз») вследствие спастического сужения голосовой щели. В течение одного приступа кашлевые толчки и репризы чередуются и могут повторяться несколько раз. Во время приступа у больного набухают шейные вены, лицо становится одутловатым, гиперемированным, нередко цианотичным, на лице появляется выражение испуга, рот раскрыт, язык максимально высовывается. Приступ нередко заканчивается рвотными движениями с выделением вязкой слизи. Количество приступов в течение суток и длительность каждого из них прямо пропорциональны тяжести заболевания.

Приступы судорожного кашля возникают в любое время суток, но чаще всего в ночное время и под утро. В результате повторных приступов лицо больного становится одутловатым, веки припухшими, могут появиться кровоизлияния на конъюнктиве глаз, мелкие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Вне приступов кашля общее состояние больных почти не нарушается. Температура тела в период спазматического кашля становится нормальной у большинства больных, выраженная лихорадка всегда привлекает внимание врача, указывая на возможность развития осложнений. При осмотре больных часто выслушивают сухие хрипы в лёгких, иногда определяют расширение перкуторных границ сердца, повышение артериального давления.

Судорожный период продолжается 3-4 нед и более, количество приступов постепенно уменьшается, интенсивность их ослабевает.

Период разрешения. Характерно снижение частоты приступов кашля. Он становится слабее и теряет специфический спазматический характер. Легче отделяется слизистая мокрота. Ведущие признаки заболевания постепенно исчезают, но кашель, слабость, раздражительность и повышенная возбудимость больных сохраняются ещё в течение длительного времени (до нескольких месяцев).

Наряду с типичным клиническим течением, характерным для большинства больных, известны стёртые и абортивные формы коклюша.

- Стёртая форма. Спазматический кашель выражен слабо, хотя и отличается длительностью, упорством, навязчивостью, трудно поддаётся лечению. Репризы и рвоту, как правило, не выявляют, осложнения встречают редко. Такой тип течения чаще наблюдают у привитых детей и взрослых.

- Абортивная форма. Отмечают типичное течение катарального периода, вслед за которым пароксизмы судорожного кашля продолжаются не более 1-2 дней или вообще отсутствуют.

- Субклиническая форма. Выявляют лишь в очагах коклюша при бактериологическом и серологическом обследовании контактных лиц.

Дифференциальная диагностика

Коклюш дифференцируют от острых респираторных вирусных заболеваний, бронхитов, пневмоний, а также стриктур бронхов различной этиологии, бронхиальной астмы, инородных тел в бронхах. Основу дифференциальной диагностики составляет характерный для коклюша судорожный приступообразный кашель с чередованием кашлевых толчков и «репризов», чаще возникающий в ночное время или под утро на фоне нормальной температуры тела.

Лабораторная диагностика

При коклюше в крови отмечают выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз. В период катаральных проявлений и в начале периода спазматического кашля проводят посевы слизи со слизистой оболочки верхних дыхательных путей на питательные среды (среду Борде-Жангу) с целью выделения возбудителя. Материал забирают или тампоном, или непосредственно при кашле сразу на питательную среду («кашлевые пластинки»). Можно применять серологические методы исследования: РА, РСК, РНГА, однако следует учитывать, что положительные результаты этих реакций проявляются не всегда и не ранее 2-й недели спазматического периода.

Осложнения

Осложнения весьма разнообразны: возможны пневмонии, бронхиты, плевриты, эмфизема лёгких, гнойный отит. В особо тяжёлых случаях возможны (редко) пневмоторакс, ателектаз лёгких, кровоизлияния в мозг и другие органы, разрывы мышц живота и барабанных перепонок, выпадение прямой кишки и др. В детском возрасте частым осложнением бывает развитие ложного крупа, у детей раннего возраста последствием коклюша может быть бронхоэктатическая болезнь.

Прогноз

Прогноз в целом благоприятен. Летальные исходы наблюдают крайне редко у лиц пожилого возраста.

Лечение

Проводят амбулаторное лечение. Эффективно способствуют снижению частоты и облегчению приступов кашля свежий увлажнённый воздух (частое проветривание помещения), полноценное питание с частыми приёмами пищи малыми порциями, уменьшение воздействия внешних раздражителей (слуховых, зрительных, тактильных). При нормальной температуре тела полезны прогулки на свежем воздухе (зимой при температуре не ниже -10 °С). Рекомендуют назначение антигистаминных средств с седативным эффектом и транквилизаторов (детям - пипольфен в возрастных дозировках, взрослым - пипольфен, седуксен, реланиум, сибазон).

Антибиотики (ампициллин, левомицетин, аминогликозиды, макролиды в средних терапевтических дозах) эффективны при их применении в катаральный период и в начале периода приступов кашля. Противокашлевые препараты малоэффективны. При тяжёлом коклюше с выраженной гипоксией показана оксигенотерапия.

В катаральный период и в начале спазматического периода предложено применять антитоксический противококлюшный иммуноглобулин в дозе 2 мл, однако проведённые исследования не подтвердили его эффективность.

Эпидемиологический надзор

В эпидемиологической практике целесообразно использовать следующие составляющие эпидемиологического надзора:

- мониторинг заболеваемости;

- охват прививками;

- слежение за иммунологической структурой населения и свойствами циркулирующего возбудителя коклюша;

- анализ и прогноз эпидемиологической ситуации;

- оценка эффективности проводимых мероприятий.

В силу широкого распространения лёгких форм болезни большое значение имеют разработка и применение методов серологического контроля за приватностью и изучение свойств циркулирующего возбудителя. Анализ заболеваемости детей различных возрастных групп и взрослых позволяет изучить причины роста заболеваемости коклюшем на определённых территориях. Рост доли манифестных форм коклюша свидетельствует об увеличении непривитых контингентов.

Профилактика

Плановую вакцинопрофилактику осуществляют с 3-месячного возраста вакциной АКДС, делая три прививки внутримышечно с интервалом 1,5 мес в дозе 0,5 мл. Ревакцинацию осуществляют через 1,5-2 года после законченной вакцинации однократно внутримышечно в дозе 0,5 мл. Дети старше 3 лет прививкам против коклюша не подлежат. В последние годы за рубежом широко применяют бесклеточную коклюшную вакцину, рекомендованную для третьего или четвёртого введения. Препарат лишён бактериального эндотоксина, определяющего реактогенность коклюшной вакцины. Эффективность иммунизации против коклюша достигает 70-80%. В Великобритании, ФРГ и Японии в 70-е годы - в период снижения охвата прививками (с 80 до 30%) детского населения - наблюдали подъём заболеваемости коклюшем и частоты его осложнений. Эти показатели быстро снизились после восстановления уровня охвата иммунопрофилактикой. Важная профилактическая мера - раннее выявление больных с помощью 2-кратного бактериологического обследования детей, а также взрослых, работающих в родильных домах, детских больницах, санаториях, детских дошкольных учреждениях и школах, при наличии кашля в течение 5-7 дней и более.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больного осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Дети, посещающие детские дошкольные учреждения, и взрослые из декретированных групп подлежат изоляции на 25 дней от начала заболевания. Дети, посещающие детские дошкольные учреждения и общавшиеся с больным коклюшем, подлежат 2-кратному бактериологическому обследованию и разобщению на 14 дней с момента изоляции больного или последнего дня контакта. В детских дошкольных учреждениях бактериологическое исследование проводят 2-кратно (исследованию подлежат дети и персонал); при положительном результате его повторяют с интервалом 7-14 дней до получения отрицательного результата. В школах бактериологические исследования по эпидемиологическим показаниям не проводят. В школах, школах-интернатах, детских садах и домах, дошкольных группах яслей-садов изоляции на 25 дней подлежит только первый заболевший (ребёнок, взрослый). В очаге проводят текущую дезинфекцию с влажной уборкой и проветриванием. Экстренную профилактику проводят нормальным иммуноглобулином. Его вводят всем детям первого года жизни, а также не привитым и не болевшим коклюшем детям в возрасте от 1 до 6 лет. у-глобулин вводят независимо от сроков, прошедших со дня общения с больным, в разовой дозе 3 мл.

2. Количественная оценка эпидемического процесса

В районе Л города Х, на протяжении 8 лет, регистрировались случаи заболевания коклюшем (табл. 1)

Интенсивный показатель для Района Л * 100000

Динамика заболеваемости коклюшем за 8 лет в районе Л и городе Х

За 8 рассматриваемых лет в городе Х и районе Л наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости коклюшем.

При сравнении уровня заболеваемости в городе Х и районе Л, было установлено, что уровень заболеваемости за 8 лет в городе Х повысился с 5,2 до 18,2 ‰ на 100000, а в районе Л с 3,5 до 8,4‰ на 100000 населения. Динамика заболеваемости коклюшем в районе Л в целом отображает динамику заболеваемости коклюшем в городе Х.

3. Качественная оценка эпидемического процесса

А. В таблице 2 представлено распределение случаев коклюша по месяцам за три года.

Сезонная заболеваемость коклюшем за три года