Клинические и магнитно-резонансно-томографические особенности хронических форм нарушения мозгового кровообращения у мужчин и женщин с артериальной гипертонией

Размещено на http://www.allbest.ru

Клинические и магнитно-резонансно-томографические особенности хронических форм нарушения мозгового кровообращения у мужчин и женщин с артериальной гипертонией

А.Т. Заббарова, Э.И. Богданов, М.М. Ибатуллин

Реферат. Для исследования значимости фактора половых различий при цереброваскулярной патологии проведено сопоставление клинических и МРТ-характеристик хронических форм гипертонической ангиоэнцефалопатии у мужчин и женщин. Обследованы 50 мужчин и 35 женщин с клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии. Выявлено, что у мужчин развитие парезов определяется преимущественно общим объемом поражения вещества головного мозга, а также наличием крупных корковоподкорковых инфарктов, стриокапсулярных инфарктов и инфарктов краевой зоны. У женщин появление когнитивных нарушений обусловлено общим объемом поражения вещества головного мозга. Для развития диффузной формы у мужчин наиболее значимо наличие сопутствующей ишемической болезни сердца, у женщин - продолжительность артериальной гипертонии и уровень артериального давления, а для развития очаговой формы - наличие ишемической болезни сердца.

Summary. It had been performed a correlation of clinical and MRI characteristics of hypertonic angioencellopathy of cronical forms in men and women. It was done for the purpose of investigating sexual factor significance in cerebrovascular pathology. 50 men and 35 women who had clinical manifestations of discirculatory encephalopathy have been examined. It was revealed that in men paresis development is manly determined by total volume of brain substance lesion and by presence of large corticalsubcortical infactions, striocapsular infarctions and edge-zone infarctions; in women - cognitive disorders are determined by total volume of brain substance. Diffuse forms are spread in men with accompanying ischemic heart disease, in women - with prolonged arterial hypertension and with high level of arterial pressure. Ischemic heart disease in women is a result of the disease focal form.

Исследования последних лет выявили различную значимость некоторых сосудистых факторов риска для мужчин и женщин. Так, в развитии инсульта для мужчин более значимы курение, употребление алкоголя, кокаина, наличие сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС), перемежающейся хромоты, хронических бронхообструктивных заболеваний, инсулино-независимого сахарного диабета, изменений на глазном дне, а также физических перегрузок [7, 15, 16, 20], для женщин - возраст, ожирение, сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий, остеопороз, кальцификация дуги аорты, малая физическая активность [7, 11, 13, 14, 17, 20]. На снижение смертности от цереброваскулярной патологии среди мужчин большее влияние оказывает отказ от курения, а среди женщин - снижение артериального давления (АД) [10]. Установлены следующие клинические различия: у женщин, чаще чем у мужчин, наблюдаются прединсультная деменция [8, 12], постинсультная депрессия [21], а также корреляция депрессии с очагами в левом полушарии [21], афазии с правополушарным поражением [22]. При нейровизуализации у больных с цереброваскулярной патологией очаги в области белого вещества головного мозга имеют место у женщин [24], а лейкоареоз и атрофия мозга - у мужчин [18, 19]. Постинсультное восстановление у мужчин протекает быстрее, с меньшим числом остаточных явлений [7, 25]. Приведенные данные свидетельствуют о значимости половых различий в формировании цереброваскулярной патологии у мужчин и женщин и, следовательно, о возможности использования этого факта при разработке методов дифференцированной профилактики сосудистых заболеваний головного мозга. Большинство представленных работ было основано на результатах исследования больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

В настоящее время наряду с инсультами важной медицинской и социальной проблемой являются хронические формы сосудистых заболеваний головного мозга [2, 4]. Широкая распространенность и тяжесть последствий хронических нарушений мозгового кровообращения (ХНМК) обусловливают актуальность исследований патогенеза и разработки методов профилактики данной формы цереброваскулярных поражений. Наиболее частой причиной ХНМК является артериальная гипертония (АГ). Сопоставление данных клинических, патоморфологических и магнитнорезонансно- томографических (МРТ) исследований позволило в настоящее время выделить две основные формы изменений вещества головного мозга, лежащих в основе ХНМК при АГ, - это многоочаговая и диффузная формы гипертонической ангиоэнцефалопатии (ГАЭ) [2].

Целью нашей работы было исследование клинических и МРТ особенностей хронических форм нарушений мозгового кровообращения у мужчин и женщин с АГ.

Обследованы 85 больных АГ (50 мужчин и 35 женщин) с клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии [1, 6]. В обследование не включали пациентов с сахарным диабетом, системными воспалительными заболеваниями или выраженными когнитивными нарушениями (менее 25 баллов по данным теста краткого исследования мыслительных способностей) [3]. На основании клинического неврологического и МРТ исследования головного мозга были выделены следующие группы больных (табл.1): с диффузной формой гипертонической ангиоэнцефалопатии (ГАЭ) - группа ДП, с очаговой формой ГАЭ - группа ЛИ, группа больные АГ, у которых МРТ исследование не выявило очаговых и диффузных поражений вещества головного мозга, - группа БО. Наличие у пациентов сосудистых факторов риска и сопутствующей патологии оценивали по следующим параметрам [5]: среднее гемодинамическое АД, возраст мужчин старше 55 лет и женщин старше 65 лет, курение, содержание общего холестерина крови более 6,5 ммоль/л, семейные случаи раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний, ИБС, гипертоническая ангиопатия сетчатки, инсульты или транзиторные ишемические атаки (ТИА) в анамнезе. Среднее гемодинамическое АД определяли по формуле: ср. АД = диастолическое АД + 1/3 (систолическое АД - диастолическое АД). Оценивали среднее АД максимальное (при кризах) и так называемое рабочее (уровень нормального самочувствия). МРТ головного мозга (n=85) выполнена на аппаратах фирмы “Bruker” 0.28Т и “Тоshiba” 0.5Т в режимах Т1, Т2, “гидрограмма” и FLAIR. Об изменениях вещества головного мозга, выявленных при МРТ, судили по критериям визуальной полуколичественной шкалы [23] и по классификации субкортикальных инфарктов [9]. Согласно шкале [23], по МР-томограммам головного мозга оценивали число пораженных областей (распространенность), средний размер очагов, суммарный балл поражения. В соответствии с классификацией субкортикальных инфарктов [9] выделяли инфаркты стриокапсулярные, хвостатого ядра, внутренней краевой зоны, бассейна передней ворсинчатой артерии, таламуса, белого вещества, мозжечка, ствола мозга, крупные корково-подкорковые. Статистическую обработку данных производили с использованием параметрических, а также непараметрических критериев: критерий Вилкоксона-Манна-Уитни (U) для определения достоверности количественных различий в непарных выборках, точный метод Фишера (ТМФ) для оценки значимости качественных различий, коэффициент корреляции рангов Спирмена (Лакин Г.Ф.,1990).

Общая характеристика больных представлена в табл. 2. Как следует из табл. 2, в обследованных группах мужчин и женщин с АГ, за исключением большего числа курящих среди мужчин, в целом не выявлялось значимых различий как в распределении основных факторов риска развития сосудистых осложнений АГ, так и в выраженности изменений сосудов глазного дна и в частоте клинических проявлений сосудистой патологии (% лиц с ИБС, с инсультами, с различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии). В этой связи достоверно большая частота диффузной формы ГАЭ среди мужчин с АГ по сравнению с таковой у женщин (табл. 1) подтверждает большую уязвимость мужчин с АГ в отношении развития цереброваскулярной патологии.

Классификация всего обследованного массива больных не только по половому признаку, но и по МРТ-форме поражения головного мозга позволила оценить значимость каждого из изученных факторов риска при цереброваскулярном поражении (табл.3). Также было установлено, что в группе мужчин с АГ пациенты, у которых МРТ исследование выявило расширение ликворопроводящих путей (ЛПП), в отличие от пациентов без этих изменений, были старше (соответственно 56 и 37 лет; Р < 0,01, U), с более высоким средним гемодинамическим рабочим АД ( соответственно 107 и 94 мм рт.ст.; Р < 0,01, U) и чаще страдали ИБС (Р=0,038, ТМФ). Пациенты с наличием прогностически неблагоприятных очагов в веществе головного мозга (58%), то есть больших корково- подкорковых, крупных стриокапсулярных, в области хвостатого ядра, сливных во внутренней краевой зоне или лейкоареоза, в отличие от пациентов с другими вариантами сосудистого поражениями мозга, были также старше (соответственно 59 и 47 лет; Р < 0,01, U), чаще страдали ИБС (Р=0,002, ТМФ). Женщины с АГ, у которых МРТ исследование выявило расширение ЛПП, в отличие от пациенток без этих изменений, были также старше (соответственно 56 и 47 лет; Р<0,05, U), с более высоким средним гемодинамическим рабочим АД (соответственно 108 и 97 мм рт.ст.; Р<0,05, U). Пациенты с наличием прогностически неблагоприятных очагов в веществе головного мозга, в отличие от лиц с другими вариантами сосудистого поражениями мозга, были старше (соответственно 58 и 51 год; Р < 0,05, U).

Сопоставление клинической неврологической симптоматики с сосудистыми факторами риска позволило нам определить следующее. Мужчины с АГ, у которых выявлялись аксиальные знаки, были старше (соответственно 59 и 49 лет; Р<0,05) и чаще страдали ИБС (соответственно 55% и 25%; Р=0,022). Больные с нарушенными когнитивными функциями были старше пациентов с сохраненными когнитивными функциями (соответственно 60 и 49 лет; Р<0,05). Не обнаружено различий в распределении сосудистых факторов риска между пациентами с парезами, экстрапирамидными или мозжечковыми нарушениями и соответствующими подгруппами пациентов без этих нарушений. В группе женщин с АГ выявлено иное распределение сосудистых факторов риска: в подгруппах с различной неврологической симптоматикой не обнаружено различий в распределении сосудистых факторов риска между пациентами с когнитивными нарушениями или аксиальными знаками и пациентами без этих нарушений. В то же время наличие парезов сочеталось с достоверно более высокими значениями среднего гемодинамического давления как рабочего (112 и 102 мм рт.ст., Р<0,05), так и максимального (154 и 136 мм рт.ст., P<0,01), а наличие экстрапирамидных нарушений - с более старшим возрастом (59 и 50 лет; Р<0,01).

Сопоставление клинической и нейровизуализационной классификаций ХНМК у больных АГ представлено в табл. 4. Клинические неврологические проявления у больных АГ в целом соответствовали структурным изменениям, обнаруженным при МРТ головного мозга. В то же время вопрос о структурной основе клинической симптоматики, выявляемой у пациентов группы БО, вероятно, может стать предметом отдельных исследований.

Установлен ряд клинико-МРТ зависимостей (табл. 5). В группе мужчин с АГ: у пациентов с парезами, в отличие от пациентов без них, чаще имели место стриокапсулярные инфаркты (Р=0,012, ТМФ), инфаркты внутренней краевой зоны (Р=0,029, ТМФ) и крупные корковоподкорковые инфаркты (Р=0,04, ТМФ), а также был больше средний объем поражения головного мозга (соответственно 16 и 9 баллов; Р < 0,01, U) и число пораженных областей мозга (соответственно 5 и 3; Р < 0,05, U). У пациентов с аксиальными знаками, в отличие от пациентов без этих признаков, был больше объем поражения головного мозга (соответственно 13 и 9 баллов; Р < 0,05, U), число пораженных областей мозга (соответственно 5 и 3; Р < 0,01, U), а также чаще наблюдался лейкоареоз (Р=0,012, ТМФ). В группе женщин с АГ была выявлена иная зависимость между рядом клинических и МРТ-параметров: в подгруппе пациентов с экстрапирамидными нарушениями - с брадикинезией, ригидностью и/или тремором покоя. В отличие от пациентов без этих нарушений, чаще наблюдались инфаркты хвостатого ядра (Р=0,027, ТМФ) и лакунарные инфаркты в скорлупе чечевицеобразного ядра (Р=0,007, ТМФ). У пациентов с аксиальными знаками, в отличие от пациентов без этих признаков, был выше средний объем поражения головного мозга (соответственно20 и 6 баллов; Р < 0,01, U) и число пораженных областей мозга (соответственно 7 и 2; Р < 0,05, U), а также чаще наблюдались инфаркты хвостатого ядра (Р=0,003, ТМФ), таламуса (Р=0,001, ТМФ), ствола мозга (Р=0,025, ТМФ) и лейкоареоз (Р=0,049, ТМФ). У пациентов с нарушением когнитивных функций чаще определялись лакунарные инфаркты в скорлупе чечевицеобразного ядра (Р=0,046, ТМФ) и был выше средний объем поражения вещества головного мозга (соответственно 15 и 5 баллов; Р < 0,05, U).

Таким образом, взаимосвязь сосудистых факторов риска, клинических и магнитнорезонансно- томографических характеристик хронических форм нарушений мозгового кровообращения при АГ различается по половому признаку: у мужчин развитие парезов определяется преимущественно общим объемом поражения вещества головного мозга, а также наличием крупных корково-подкорковых инфарктов, стриокапсулярных инфарктов и инфарктов краевой зоны, а у женщин появление когнитивных нарушений обусловлено общим объемом поражения вещества головного мозга. Значимость сосудистых факторов риска развития отдельных форм ГАЭ у мужчин и женщин различается: для развития диффузной формы у мужчин наиболее значимо наличие сопутствующей ишемической болезни сердца, у женщин - продолжительность АГ и уровень АД, а для развития очаговой формы - наличие ИБС. При проведении профилактических мероприятий к группе риска по развитию наиболее прогностически неблагоприятной диффузной формы сосудистого поражения головного мозга у больных АГ следует относить мужчин с сопутствующей ИБС, а также женщин с высоким уровнем среднего гемодинамического АД (116 мм рт. ст., или 149/100 мм рт.ст.) на фоне удовлетворительного самочувствия.

Литература

гипертоническая ангиоэнцефалопатия нарушение мозговое

1. Бурцев Е.М. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1998. - № 1. - С. 45-48.

2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М., 1997.

3. Захаров В.В., Домулин И.В. Диагностика и лечение нарушений памяти и других высших мозговых функций у пожилых. / Метод. реком. - М., 1997.

4. Мартынов М.Ю. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность и ишемический инсульт.: Автореф. дисс. … докт. мед. наук. - М., 2000.

5. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации.- Первый доклад экспертов научного общества по изучению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечнососудистым заболеваниям // Клин. фармакол. терапия. - 2000. - № 3. - С. 5-30.

6. Шмидт Е.В. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1985. - № 9. - С. 1281 - 1291.

7. Arboix A., Oliveres M., Garcia-Eroles L. et al. // Eur. Neurol. - 2001. - Vol. 45. - P. 199-205.

8. Barba R., Castro M.D., del Mar Morin M. et al. // Cerebrovasc. Dis. - 2001. - Vol. 11. - P. 216-224.

9. Donnan G.A., Norrving B., Bamford J.M., Bogousslavsky J. Classification of subcortical infarcts. In: Lacunar and other subcortical infarctions. / Ed. G.Dnnan et al. - Oxford, 1995. - P. 233-237.

10. Guallar Castillon P., Rodriguez Artalejo F., Banegas Banegas J.R. et al. // Neuroepidemiology. - 1997. -Vol. 16. - P. 116-123.

11. Hart R.G., Pearce L.A., McBride R. et al. // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P. 1223-1229.

12. Henon H., Pasquier F., Durieu I. et al. // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - P. 2429-2436.

13. Iribarren C., Sidney S., Sternfeld B., Browner W.S. // J.A.M.A. - 2000. - Vol. 283. - P. 2810-2815.

14. Jorgensen L., Engstad T., Jacobsen B.K. // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P. 47-51.

15. Kaufman M.J., Levin J.M., Maas L.C. // Biol.Psychiatry. - 2001. - Vol. 49. - P. 774-781.

16. Kopczynski J., Janeczko D., Lewandowski Z. et al. // Pol.Arch.Med.Wewn. - 1998. - Vol. 100. - P. 236-244.

17. Lamassa M., Di Carlo A.A., Pracucci G. et al. // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P. 392-398.

18. Longstreth W.T., Diehr P., Manolio T.A. et al. // Arch.Neurol. - 2001. - Vol. 58. - P. 635-640.

19. Meyer J.S., Rauch G.M., Rauch R.A. et al. // Ann.N.Y.Acad.Sci. - 2000. - Vol. 903. - P. 411-423.

20. Nakayama T., Date C., Yokoyama T. et al. // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - P. 45-52.

21. Paradiso S., Robinson R.G. // J.Neurops.Clin.Neurosci. - 1998. - Vol. 10. - P. 41-47.

22. Pedersen P.M., Jorgensen H.S., Nakayama H. et al. // Ugeskr.Laeger. - 1997. - Vol. 17. - P. 1109-1113.

23. Scheltens P., Barkof F., Leys D. et al. // J.Neurol.Sci. - 1993. - Vol. 114. - Р. 7-12.

24. Uehara T., Tabuchi M., Mori E. // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P. 378-382.

25. Wyller T.B., Sodring K.M., Sveen U. et al. // Clin.Rehabil. -1997. - Vol. 11. - P. 171-179.

Размещено на Allbest.ru