Результаты топоселективного картирования ЭЭГ у больных с транзиторной глобальной амнезией и дисциркуляторной энцефалопатией

Размещено на http://www.allbest.ru/

Результаты топоселективного картирования ЭЭГ у больных с транзиторной глобальной амнезией и дисциркуляторной энцефалопатией

топоселективный картирование электрический мозг

При сопоставлении данных топоселективного картирования электрической активности мозга у больных с транзиторной глобальной амнезией и у пациентов контрольной группы с дисциркуляторной энцефалопатией показано, что у пациентов с синдромом ТГА преобладают кривые IV типа (44%), в контрольной группе - I (45%) и III (28%) типа. Кроме того, у пациентов основной группы среднее значение индекса отношения медленной к быстрой активности в левой затылочной области достоверно меньше, а среднее значение пиковой частоты альфа - ритма в правой височной области достоверно больше, чем у пациентов контрольной группы. Выявленные различия, по мнению авторов, могут свидетельствовать о вовлечении в патологический процесс при ТГА глубинных структур мозга, а также медиобазальных отделов лобных и височных долей.

Исследование электрической активности является признанным методом в нейрофизиологии, используемым как для изучения деятельности мозга, так и для диагностики его заболеваний, особенно не связанных с грубыми органическими поражениями. Внедрение компьютерных технологий позволило разработать перспективные методы, позволяющие изучить различные характеристики и пространственную организацию электроэнцефалограммы для оценки биоэлектрических процессов в мозге и определения локализации очага патологи ческой активности, не всегда выявляемого даже при современных нейровизуализирующих исследованиях [4,6]. Наибольшее распространение в клинической практике получило топоселективное картирование электрической активности мозга (ТСК ЭЭГ), позволяющее выявлять нейрофизиологические корреляты различных синдромов и патологических состояний, а также прослеживать динамику этих изменений. Появились сообщения об особенностях распределения ритмов ЭЭГ при острой цереброваскулярной патологии [3,5,14], стенозах и гипоплазиях церебральных артерий [2,11], различных типах церебральных атрофий [15], гипертензионном синдроме [12], деменциях [7,8] и других формах церебральной патологии. Перспективными представляются исследования ТСК ЭЭГ при хронических формах цереброваскулярной патологии; при них изменения биоэлектрической активности головного мозга, отражающие его функциональную активность, выявляются уже на этапе легко выраженных расстройств, опережая развитие морфологических изменений [1,9,11,13].

В последние годы появились работы, устанавливающие на основе ТСК ЭЭГ наличие корреляций того или иного изменения активности со структурами мозга, а также прослеживающие динамику активности в полушариях и взаимодействие различных их отделов при психических нарушениях, что позволяет выявлять нейродинамические расстройства и анализировать патофизиологические механизмы высших мозговых функций [19,20,22].

В то же время в доступной литературе мы не встретили специальных работ, посвященных особенностям распределения биоэлектрической активности при преходящих расстройствах памяти - транзиторной глобальной амнезии (ТГА). Имеются лишь отдельные сообщения о выявлении в ЭЭГ при этом синдроме медленных волн в лобно-височных отведениях [17], межполушарной асимметрии с замедлением ритмов в височных отведениях [16], однако в большинстве наблюдений какой-либо патологии в ЭЭГ не отмечено [18,21].

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у больных, перенесших эпизоды ТГА на фоне дисциркуляторной энцефалопатии.

Для реализации указанной цели использовались:

1) регистрация ЭЭГ на 8-канальном энцефалографе "Neurofax Nihon Kohden" по международной схеме "10-20%" (Джаспер, 1967); частотная полоса записываемых потенциалов мозга от 0,5 до 70 Гц (постоянная времени 0,3 с), усиление - 50 мкВ при отклонении пера на 7 мм. Для анализа и последующей обработки выбирались безартефактные участки записи ЭЭГ, представляющие интерес;

2) нейрокартирование с использованием компьютерной программы обработки ЭЭГ "Нейровизор" и изучение карт спектра мощности в диапазонах дельта-, тета-, альфа-, бета - ритмов с определением доминирующей частоты, анализом межполушарной асимметрии с выявлением фокусов медленноволновой активности, вычислением некоторых количественных показателей, характеризующих электрическую активность мозга.

Под нашим наблюдением находились 16 больных в возрасте от 51 года до 75 лет (мужчин 3, женщин 13), перенесших эпизоды ТГА, расцененные как преходящие нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе на фоне дисциркуляторной энцефалопатии II стадии. Контрольную группу составили 11 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии, соответствующих основной по возрасту, полу и клиническим проявлениям заболевания, не имевших в анамнезе преходящих мнестических нарушений.

Ведущими жалобами в обеих группах явились жалобы на головные боли, несистемное головокружение, незначительные расстройства памяти, внимания, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, нарушение сна (сонливость в дневное время и трудности засыпания и частое пробуждение - в ночное). В неврологическом статусе у пациентов выявлялась микроочаговая симптоматика в виде асимметрии мимической мускулатуры, умеренно выраженных симптомов орального автоматизма, сухожильной анизорефлексии, неустойчивости в пробе Ромберга и при ходьбе.

На этом фоне у пациентов основной группы развивались однократные (у 8 больных) или повторные (у 8 больных) эпизоды преходящих мнестических нарушений. Клиническим ядром синдрома ТГА являлись внезапно развивающиеся расстройства краткосрочной и долгосрочной памяти во всех ее модальностях при сохранении сознания и критики к своему состоянию. Больные не могли назвать свой адрес, телефон, возраст, профессию, имена близких родственников, даты основных событий, не помнили свои действия за несколько часов до развития заболевания и во время эпизода нарушений памяти. Резко нарушались и процессы усвоения новой информации: пациенты постоянно задавали одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них; они не помнили, принимали ли пищу, не узнавали только что беседовавшего с ними врача, не находили свою палату, кровать, не знали, что с ними произошло. Больные становились беспокойными, понимали, что они больны, но не могли рассказать о случившемся. Указанные нарушения сочетались с микроочаговой неврологической симптоматикой: нистагм при крайних отведениях глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикали, неуверенность при выполнении координаторных проб и при ходьбе, патологические стопные знаки, сохранявшиеся в течение 6-28 ч. Затем отмечалось восстановление мнестических функций (более быстрое - долгосрочной и длительное - краткосрочной памяти), регресс микроочаговой стволовой симптоматики. Особенностью ТГА, отличающей ее от эпилептических пароксизмов, была возможность после обратного развития мнестических нарушений полного или частичного воспоминания событий и действий, совершенных в период амнестического синдрома.

Кратковременность эпизодов ТГА и поздняя госпитализация больных не позволили нам зарегистрировать ЭЭГ во время мнестических расстройств, и запись проводилась через несколько часов (реже - суток) после их регресса.

В табл. 1 представлены результаты визуального анализа ЭЭГ и распределение их по типам (по Е.А. Жирмунской) в основной и контрольной группах.

Как следует из приведенных в табл. 1 данных, при визуальном анализе ЭЭГ в основной группе к I типу (организованный в пространстве и времени), отражающему нормальные и легко измененные ЭЭГ (недостаточная модулированность альфа - ритма, нечеткие зональные различия, заостренная форма волн), было отнесено 4 кривых. Из них в 2 наблюдениях ЭЭГ была расценена как нормальная, в 2 других альфа ритм был недостаточно модулирован, сниженной амплитуды. В одном из этих наблюдений обращала внимание повышенная бета - активность низкой частоты, максимально выраженная в центральных и затылочных отделах.

4 кривые отнесены к III типу (десинхронный), характеризующемуся невысоким, низким или очень низким амплитудным уровнем, снижением альфа - активности с увеличением числа бета - колебаний или без такого увеличения, а также наличием некоторого количества медленных волн. При этом в 2 наблюдениях имели место "плоские" с большим количеством бета -активности кривые (в одном - высокочастотной, преимущественно в центральных отделах, в другом - в виде вспышек низкочастотной активности в затылочных отделах), у 2 других пациентов зарегистрированы кривые низкого амплитудного уровня (в 1 наблюдении с большим количеством высокоамплитудной бета - активности в височных отведениях с усилением ее синхронизации при гипервентиляции, в другом - с острыми волнами, множественными полифазными пароксизмами фоновой амплитуды с тенденцией к генерализации при гипервентиляции), т.е. в 2 из 4 кривых III типа была выявлена пароксизмальная активность.

Большинство кривых (7) были отнесены к IV типу (дезорганизованный с преобладанием альфа - активности), для которого характерен нерегулярный по частоте альфа - ритм достаточно высокой амплитуды, нередко усиленная бета - активность и незначительная представленность медленной активности. Во всех этих наблюдениях альфа - ритм был выражен, сочетался с медленно-волновой активностью диффузной (3) или височно-центральной (2) и затылочной (1) локализации. Межполушарная асимметрия по альфа - ритму (снижение амплитуды справа) была выявлена в 1 наблюдении, по медленной активности - в 2 (в одном она преобладала в правой височной области, во втором - в правых затылочных отделах). В 3 наблюдениях было выявлено усиление бета - активности преимущественно в височных отведениях. Во всех 7 кривых регистрировались множественные острые волны и пики, из них в 4 наблюдались комплексы острая - медленная волна в центральных и височных отведениях, в 3 - вспышки заостренных альфа - волн, в 1 из них - преимущественно при гипервентиляции, т.е. эти кривые были расценены как кривые пароксизмального характера.

Лишь 1 кривая отнесена к V типу (дезорганизованный с преобладанием тета- и дельта активности). Структуру ЭЭГ этого типа характеризует плохая выраженность альфа - активности, бездоминантный тип кривой. В полученной нами кривой регистрировались значительные изменения: практически отсутствие альфа - ритма, преобладание медленной активности по всем отведениям, больше слева.

Кривых II типа в наших наблюдениях в основной группе не получено.

В контрольной группе к I типу было отнесено 5 кривых, из них в 2 наблюдениях была выявлена асимметрия по альфа - активности (снижение амплитуды слева), в 2 других - несколько выраженный, дезорганизованный альфа-ритм и в 1 - некоторое снижение амплитуды электрической активности.

Одна кривая была отнесена ко II типу (гиперсинхронный). Зональные различия по альфаритму в этом наблюдении были сглажены, регистрировались единичные вспышки альфа-, тета - диапазона.

К III типу в данной группе были отнесены 3 кривые, 2 из них характеризовались замедлением основного ритма, 1 - учащением альфа ритма, усилением бета активности, наличием множественных пиков и острых волн, единичных вспышек альфа-, тета - диапазона фоновой амплитуды, т.е. носила пароксизмальный характер.

К IV типу были отнесены 2 кривые. Обе они характеризовались усилением бета активности, наличием множественных острых волн и пиков, единичных вспышек альфа-, тета - диапазона, в 1 наблюдении - проявляющихся только при гипервентиляции.

Таким образом, в контрольной группе 3 кривые из 11 носили пароксизмальный характер, причем в 1 наблюдении пароксизмальная активность проявлялась преимущественно при гипервентиляции.

При сравнении данных визуального анализа ЭЭГ у пациентов основной и контрольной групп было выявлено, что у пациентов с синдромом ТГА преобладают кривые IV типа (44%), в контрольной группе - I (45%) и III (28%) типа. Пароксизмальная активность в группе с ТГА была обнаружена у 50% пациентов, в контрольной - у 28%. Взаимосвязи между частотой эпизодов ТГА и характером ЭЭГ - кривой обнаружено не было.

Топоселективное картирование ЭЭГ было проведено у 8 из 16 больных с ТГА и у 11 пациентов контрольной группы.

В результате компьютерного анализа ЭЭГ были выявлены дополнительные очаги биоэлектрической активности, асимметрия ритмов по всем частотным диапазонам, не выявляемая при визуальном анализе ЭЭГ, а также получены некоторые параметры, количественно характеризующие электрическую активность мозга.

Как следует из приведенных в табл. 2 данных, межполушарная асимметрия по медленной активности одинаково часто выявлялась как в основной, так и контрольной группе (у 7 из 8 и у 10 из 11 больных соответственно), однако в основной группе она преобладала в левом полушарии, а в контрольной - в правом.

В то же время в основной группе больных чаще выявлялась асимметрия по альфа - активности (у 4 и 2 больных соответственно), в контрольной же группе более выраженной была асимметрия по бета -активности (у 5 и 2 больных соответственно).

Сдвиг мощности альфа - ритма в центральные и передние отделы на спектральных картах одинаково часто встречался в основной и контрольной группах.

У всех пациентов в обеих группах на спектральных картах наблюдалось замедление биоэлектрической активности в лобно-височных отделах, что согласуется с данными литературы о преобладании медленной активности в этой области у пациентов пожилого возраста. В основной группе пациентов в 3 из 5 ЭЭГ кривых с пароксизмальными проявлениями при ТСК ЭЭГ выявлялись локальные очаги бета - активности, причем в одной из них (со снижением порога судорожной готовности) имел место "зеркальный" очаг бета - активности. Подобное возрастание контрлатеральной бета - активности обнаружено В.Б. Левтовой [11] у 7 из 12 больных с дисциркуляторной энцефалопатией начальной стадии в сочетании с эпилептическим синдромом. Автор объясняет этот феномен механизмом разобщения межполушарных связей, приводящим к ирритативным изменениям в "зеркальной" зоне.

Для объективизации выявленных при ТСК ЭЭГ изменений были вычислены некоторые количественные характеристики биоэлектрической активности: индекс отношения медленной к быстрой активности (S/F), индекс отношения альфа- к тета - активности (А/Т), индекс отношения бета-1 к общей бета - активности (В1/В) в лобных, височных, теменных и затылочных отделах; проведена статистическая обработка данных с целью выявления различий между группами по вышеуказанным параметрам и по пиковой частоте альфа - ритма (Fa). Полученные результаты представлены в табл. 3.

Как видно из табл. 3, получены данные о достоверных различиях между основной и контрольной группами по индексу отношения медленной к быстрой активности (S/F) в левой затылочной области (р<0,05). У пациентов основной группы среднее значение индекса (S/F) было меньше. По пиковой частоте альфа ритма (Fа) были выявлены различия в правой височной области (р<0,05). В основной группе среднее значение пиковой частоты альфа - ритма было больше. Тенденция к различию по индексу отношения альфа к тета - активности (А/Т) была выявлена в правой теменной области (р = 0,07). Среднее значение индекса А/Т в основной группе было больше. Была также выявлена тенденция к различию по индексу отношения бета 1 к общей бета - активности (В1/В) в правой височной (р = 0,08) и правой затылочной (р = 0,06) областях. В основной группе значение В1/В было больше.

Таким образом, при сравнении ЭЭГ пациентов 2 групп было выявлено, что у больных с ТГА чаще встречаются ЭЭГ кривые IV типа, у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией контрольной группы - кривые I и III типов. При проведении ТСК ЭЭГ была выявлена скрытая, не отмеченная при визуальном анализе ЭЭГ межполушарная асимметрия по всем частотным поддиапазонам. У пациентов с ТГА более выраженные изменения были отмечены в левом полушарии. Были также установлены достоверные различия между группами по индексу отношения медленной к быстрой активности в левой затылочной области (у пациентов с ТГА среднее значение индекса меньше) и по пиковой частоте альфа - ритма в правой височной области (в основной группе среднее значение пиковой частоты альфа - ритма больше), что может свидетельствовать о вовлечении в патологический процесс при ТГА глубинных структур мозга, а также медиобазальных отделов лобных и височных долей.

Литература

1. Бурцев Е,М. //Материалы VII Всерос. съезда неврологов. - Нижний Новгород, 1995. - С. 182.

2. Волосевич А.И., Корюкаев П.Ю., Булаков A.M., Курочкина Е.Ю. //Материалы VII Всерос. съезда неврологов. - Нижний Новгород, 1995. - С.193.

3. Гехт А.Б. Динамика клинических и нейрофизиологических показателей у больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде: Дис. .... д-ра мед. наук. - М., 1993.

4. Гнездицкий В.В. Анализ потенциальных полей и трехмерная локализация источников электрической активности мозга человека: Автореф. дис. .... д-ра биолог, наук. - М., 1990.

5. Гусев Е.И. и др. // I Совещание по картированию мозга. - М., 1991. - С.37-38.

6. Зенков Л.Р. // Журн. неврол. и психиатр. - 1990. - № 12. - С. 103-108.

7. Зенков Л.Р., Елкин М.Н., Медведев Г.А. Достижения в нейрогериатрии //Сб. тр. ММА им. Сеченова. - М., 1995. - Ч. II. - С.157-175.

8. Изнак А.ф. и др. // Совещание по картированию мозга. - М., 1991. - С.64-66.

9. Клушин Д.Ф., Богданов А.Н. // Материалы VII Всерос. съезда неврологов. - Нижний Новгород, 1995. - С.242.

10. Кобазев И.В. // I Совещание по картированию мозга. - М., 1991. - С.68-69.

11. Левтова В.Б. Топографическое распределение спонтанной и вызванной электрической активности мозга при ишемических инсультах (клинико-электрофизиологическое исследование): Дис, ... канд. мед. наук. - М., 1990.

12. Лукачер Г.Я., Стрелец В.Б., Голикова Ж.В. // Журн. неврол, и психиатр. - 1995. - № 1. - С. 47-51.

13. Рухманов А.А. Дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонической болезни и атеросклерозе (клинические, электроэнцефалографические и компьютерно-томографические исследования): Дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1991.

14. Скворцова В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального ишемического инсульта.: Дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1993.

15. Яхно Н.Н., Дамуллин И.В. // Журн. неврол. и психиатр. - 1990. - Т. 90, № 9. - С.30-35.

16. Jensen T.S., de Fine Olivarius B. //Acta neural Scand. - 1981. - Vol. 63, № 4. - P.220-230.

17. Logan W., Sherman D.J. // Stroke. -1983. - Vol. 14, № 6. - P.1005-1011.

18. Miller Y.W., Yanagihara Т., Petersen R.C., Klass D.W. // Y.Neural. - 1987. - Vol. 44, № 6. - P.629-633.

19. Moore W.H. // Cortex. - 1987. - Vol. 23, № 1. - P.123-133.

20. Psatta D.M., Minaela M., Burstein J. // Rew. Roum. Med. Neural psychiat. - 1988. - Vol. 26, № 4. - P.237-250.

21. Regard M., Landis F. // Y. Neural. Neurosurg. Psychiatr. - 1984. - Vol. 47, № 7. - P.668-672.

22. Werntz D.A., Bickford R.J., Shannahoff-Khalsa D. // Hum. Neurobiol. - Vol. 6, № 3. - P.165-171.

Размещено на Allbest.ru