Герпетическая ганглионейропатия с вовлечением в процесс центральной нервной системы, вызванная вирусом Herpes Zoster

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тверская государственная медицинская академия

Герпетическая ганглионейропатия с вовлечением в процесс центральной нервной системы, вызванная вирусом Herpes Zoster

Герасимова М.М.,

Тихомиров Б.М.,

Мухин А.А.,

Молякова А.В.

Заболевания, вызываемые вирусами герпеса, по данным ВОЗ, занимают второе место после гриппа как причина смерти от вирусных инфекций. Серологический скрининг показал, что к 13-14 годам 70-80% детского населения инфицировано вирусами герпеса, а к 50 годам число инфицированных достигает 90%. К настоящему времени насчитывается 8 видов этих вирусов, шесть из которых вызывают поражения нервной системы - это вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2), вирус варицеллазостер (Varicella Zoster - VZ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Эпштейна - Барра (ВЭБ) и вирус просто герпеса 6-го типа (ВПГ-6).

Клинические методы позволяют правильно диагностировать герпетический энцефалит (ГЭ) не более чем в 50% случаев [2]. Параклиническая диагностика базируется на исследовании крови и ликвора по наличию специфических антител к ВПГ-1 (ИФА), обнаружению ДНК вируса в цереброспинальной жидкости (ПЦР). VZ вызывает два различных по клинике заболевания - ветряную оспу и опоясывающий герпес (ОГ), который отличается спорадичностью. Многие исследователи не отмечают сезонности, но заболевание чаще наблюдается весной и осенью. Женщины болеют несколько чаще мужчин.

Эпидемиологию VZ-вирусной инфекции можно рассматривать как своеобразный двухэтапный процесс. На первом этапе происходит передача возбудителя от больного ветряной оспой к здоровому, после этого развивается клиника указанной болезни. На втором этапе заболевание развивается как эндогенное в результате активации вируса, находившегося в латентном состоянии, с клинической картиной опоясывающего герпеса и признаками острого инфекционного процесса. Клинические наблюдения подтверждают, что активация вируса связана с иммунодепрессией, обусловленной стресс-факторами, простудными заболеваниями, общим или местным переохлаждением.

герпетическая ганглионейропатия антитело иммуноферментный

В развитии Herpes zoster четко выделяются три периода: начальные проявления (часто в виде общеинфекционных симптомов), развернутая клиническая картина (стадия герпетических высыпаний и ганглионевропатии), реконвалесценция (после исчезновения экзантемы). Отмечается абортивное (не более 7-10 дней) или затяжное (более одного месяца) течение заболевания. Заболевание начинается с общеинфекционных симптомов - повышения температуры, недомогания, головной боли, увеличения регионарных лимфоузлов, в крови выявляется лейкопения. На коже пораженного дерматома появляются эритематозные пятна округлой или неправильной формы, приподнятые, отечные, при проведении по которым пальцем ощущается некоторая шагреневость кожи (мельчайшие папулы). Затем на этих участках последовательно возникают группы пузырьков, которые могут сливаться или располагаться изолированно - везикулярная форма. Высыпания обычно одномоментны, но возможны "подсыпания" еще в течение 1-2 недель. В типичных случаях пузырьки первое время имеют прозрачное содержимое, быстро переходящее в мутное, а потом засыхают в корочки и самопроизвольно отпадают. Другой разновидностью является геморрагическая форма, при которой пузырьки имеют кровянистое содержимое, процесс глубоко распространяется в дерму, корочки становятся темно-коричневого цвета. При некрозе дна пузырька развивается гангренозная форма Herpes zoster, после которой остаются рубцовые изменения. Интенсивность высыпаний при этом заболевании очень изменчива - от сливных форм, почти не оставляющих здоровой кожи в зоне поражения, до отдельных элементов, мало выраженных и быстро исчезающих.

Болевой синдром возникает за 1-2 дня до появления высыпаний. Боли носят интенсивный приступообразный жгучий характер, и зона их распространения соответствует корешкам пораженного ганглия. Болевой синдром усиливается в ночное время и под влиянием самых различных раздражителей (холодовых, тактильных, кинестетических, барометрических). В дальнейшем боли могут сохраняться длительно и беспокоить человека в течение нескольких месяцев и даже лет, т.е. формируется постгерпетическая невралгия. Особенно часто она развивается у пожилых пациентов. Постгерпетическая невралгия может следовать непосредственно за острым периодом или возникать спустя некоторое время (2-4 недели).

Из черепных нервов наиболее часто поражается тройничный - возникает ганглиопатия гассерова узла с вовлечением одной из его ветвей (ганглионевропатия). Наиболее часто страдает офтальмическая ветвь. Тройничный нерв соединяется анастомозами с лицевым и блуждающим нервом, с симпатическими сплетениями (каротидным) и парасимпатическими волокнами через особые узлы: ресничный узел для первой ветви, крылонебный узел для второй ветви и ушной узел для третьей ветви. Поэтому при поражении тройничного нерва наблюдаются вазомоторные, секреторные и трофические расстройства (нарушение слезо-и потоотделения, нейропаралитический кератит).

Поражение офтальмической ветви сопровождается гиперемией и поражением кожи в соответствующем дерматоме, отеком лица на пораженной стороне, болезненностью точек выхода ветвей тройничного нерва. Часто повреждается роговица, что может привести к слепоте (кератит), другие части глаза (эписклерит, иридоциклит, зостер радужки). Сетчатка вовлекается крайне редко (кровоизлияния, эмболии), возможен неврит зрительного нерва с исходом в атрофию. Одним из осложнений опоясывающего герпеса является контрлатеральный гемипарез, причиной которого служит инфаркт мозга с характерным лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной жидкости. Патогенез этого синдрома связывают с непосредственным воздействием вируса на проксимальные отделы средней мозговой артерии - артериитом, который классифицируется как вторичный инфекционно-аллергический церебральный васкулит. При поражении коленчатого узла обычно одновременно поражаются близлежащие лицевой и кохлеовестибулярный нервы с развитием синдрома Ханта.

С целью обнаружения специфических антител методом иммуноферментного анализа (ИФА) применяется серологическая диагностика - исследование крови и ликвора. Ig M определяется на ранних стадиях болезни или при обострении, a Ig G - на поздних стадиях или при хроническом процессе. Используется метод парных сывороток - при поступлении больного и на 35-40-й день болезни. Нарастание титров антител в крови и ликворе должно сочетаться с клиникой заболевания. Более быстрый метод диагностики - метод полимеразной цепной реакции, с помощью которого можно определить в ЦСЖ ДНК вирусов в первые дни болезни.

Этиологическое лечение герпетических поражений нервной системы - это противовирусные препараты (ацикловир, ганцикловир, фоскарнет, валацикловир, виролекс, анандин ДНКаза, циклоферон, изопринозин). Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия - назначаются противоотечные, дезинтоксикационные, болеутоляющие, седативные и противосудорожные препараты.

В клинике нервных болезней под наблюдением находились двое больных с острой герпетической инфекцией, вызванной VZ, с поражением периферической и центральной нервной системы.

Больная Р., 22 лет, поступила в ЛОР-отделение ОКБ г. Твери 28.11.02 г. и была переведена в неврологическое отделение на следующий день. Жалобы при поступлении: тошнота, однократная рвота, головная боль, невозможность активных движений левой половиной лица, неполное закрытие левого глаза, вытекание слюны из левого угла рта, сыпь в области левой ушной раковины, выраженная общая слабость. Заболела 18.11.02 г.: появились общее недомогание, боли в мышцах и суставах. Температуру тела не измеряла, но принимала парацетамол в течение 3 дней.23 ноября стала чувствовать покалывание в левой половине языка, а 25 ноября появились боли в левой ушной раковине и левом слуховом проходе. Головная боль усилилась, появилась рвота. ЛОР-врачом был выполнен парацентез левой барабанной перепонки (гной не получен).27 ноября в области левой ушной раковины и левого слухового прохода появились везикулезные высыпания геморрагического характера, сопровождаемые повышением температуры тела до 39,4°С, в дальнейшем температура тела длительно оставалась субфебрильной.

Анамнез жизни без особенностей. При поступлении в неврологическую клинику: состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, в области левой ушной раковины и левого наружного слухового прохода видны везикулярные высыпания геморрагического характера. АД - 100/70 мм рт. ст., частота пульса 90 уд. в 1 мин. Сознание ясное. В неврологическом статусе отмечаются спонтанный горизонтальный нистагм при взгляде влево, а также конвергирующий нистагм. Болезненность при пальпации точек выхода тройничного нерва. Левая половина лица неподвижна, лагофтальм. Мандибулярный рефлекс оживлен. Сила рук и ног достаточна, тонус мышц не изменен, мозжечковых симптомов нет, сухожильные и периостальные рефлексы равномерно оживлены, рефлекс Пиотровского с обеих сторон.

Анализ крови от 30.11.02 г.: эр. - 4,1х1012, Hb - 145 г/л, цв. показатель - 1,0, л. - 3,6х109, п. - 8%, с. - 50%, лимф. - 40%, мон. - 2 %.

Анализ ЦСЖ от 29.11.02 г.: ликвор бесцветный, слабомутный, реакция Панди +, белок - 0,033°/оо, эр. - 100, плеоцитоз - 180 (нейтрофилов - 1%, лимф. - 91%, гистиоцитов - 5%, макрофагов - 2%, пл. кл. - 1%). ЦСЖ в динамике от 9.12.02 г. бесцветная, прозрачная, белок - 0,33°/оо, эр. нет, плеоцитоз - 400 (нейтрофилов - 3%, лимфоцитов - 95%, макрофагов - 2%).16.12.02 г. ликвор бесцветный, прозрачный, реакция Панди+, белок - 0,033°/оо, эр. - 50, цитоз - 6.

Биохимический анализ крови: общий белок - 82 г/л, холестерин - 3,5 ммоль/л, ЩФ - 2,5 ммоль/л, ACT - 0,5 мкмоль/л, АЛТ - 0,45 мкмоль/л, мочевина - 3,5 ммоль/л, креатинин-67 мкмоль/л. На ЯМР головного мозга данных за наличие интракраниального объемного процесса, очагов демиелинизации нет. Результат ПЦР к микобактерии туберкулеза отрицательный.

Клинический диагноз: острая герпетическая инфекция, обусловленная вирусом VZ, ганглиопатия левого коленчатого узла, осложненная невропатией лицевого нерва и церебральным геморагическим васкулитом с рассеянной микросимптоматикой.

Больной была проведена следующая терапия: зовиракс по 250 мг на 100 мл 0,9% физраствора 3 раза в день (№5), реополиглюкин по 400 мл в/в (№ 5), дексаметазон 12 мг на 200 мл 0,9% физраствора один раз в день (№ 5), озонотерапия по 400 мл в физиологическом растворе натрия хлорида (№ 7), пирацетам 10 мл в/в в конце капельницы (№10), витамин В 12 в/м ежедневно по 1000 мкг (№ 10), мильгамма 2 мл в/м (№ 5), курантил по 1 таблетке в день, супрастин по 1x2 раза в день, анандин по 2 мл в/ м (№5), бонафтон местно, иглорефлексотерапия и массаж мимической мускулатуры.

При выписке состояние больной удовлетворительное, но отмечает общую слабость. Герпетические высыпания прошли, значительно наросла сила в левых мимических мышцах, остальной неврологический статус прежний. Были рекомендованы кортексин 10 мг в/м через день (№ 10), семакс по 1 капле 3 раза в день 14 дней, лидаза по 64 ед. в/м (№ 15) через день.

Больная П., 77 лет, поступила в Молоковскую ЦРБ Тверской области 27.05.02 г. с жалобами на интенсивную диффузную головную боль, особенно в правой лобной области, множественные везикулезные высыпания в лобно-теменной области справа. Больна с 26.05.02 г., когда вечером отметила общую слабость и головные боли, а на другой день появились высыпания на коже лица.

При поступлении в стационар состояние больной тяжелое, оглушена, дыхание шумное, 24-26 в 1 мин, частота пульса - 84 в 1 мин, АД - 160/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. В легких единичные сухие хрипы, живот без особенностей. Температура тела - 37,4°С. Отмечалась легкая ригидность мышц затылка. В правой лобно-теменной области и области глазницы - гиперемия кожи и обильные везикулезные высыпания. Выраженный отек орбитальной области, особенно справа (см. рис.). Анизокория D>S, сходящееся косоглазие правого глаза. Анестезия правой половины лица. Диффузная мышечная гипотония и сухожильная гипорефлексия с конечностей. От люмбальной пункции родственники категорически отказались.

Анализ крови от 27.05.02 г.: эр. - 3,42-1012/л, Hb - 114 г/л, цв. показатель - 1,0, л - 4,9-109 /л, СОЭ - 16 мм/ч. Сахар в крови - 5,4 ммоль/л, холестерин - 3,1 ммоль/л, мочевина - 6,1 ммоль/л, креатинин - 56 мкмоль/л.

29.05.02 г. возникла правосторонняя гемиплегия, а 30.05.02 г. увеличилось количество везикул в области брови справа и они появились на правой роговице.

Глазное дно от 30.05.02 г.: OD - не оценить из-за центрального помутнения роговицы, OS - ДЗН бледно-розового цвета, границы четкие, артерии склерозированы.

До 10.06.02 г. температура тела оставалась субфебрильной, с 11.06.02 г. состояние больной стало значительно улучшаться, АД - 140/90 мм рт. ст., частота дыхания - 18 в 1 минуту. Сознание ясное, адекватна, сидит в кровати с поддержкой, сохраняется пирамидная недостаточность в правых конечностях. Жалуется на почти постоянные боли в правой орбито-лобно-теменной области. Выписана из стационара на 51-й день болезни. На коже в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва справа видны грубые рубцы, правый глаз слеп, пароксизмы болей в области лба и глазницы справа до 10-20 раз в сутки.

Анализ крови при выписке: Hb - 87 г/л, л - 2,5-10/л, СОЭ - 51 мм/ч.

Клинический диагноз: острая герпетическая инфекция; тригеминальный ганглионеврит справа, кератит, церебральный васкулит, протекающий по типу острого нарушения мозгового кровообращения в системе левой средней мозговой артерии с правосторонней гемиплегией.

За время нахождения в стационаре больная получала следующую терапию: преднизолон - 180 мг/сут 7 дней, ацикловир - 400 мг х 5 раз в сутки внутрь 10 дней, маннит, лазикс, реополиглюкин, натрия гидрокарбонат, строфантин, хлорид калия, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, анальгетики, реланиум, пирацетам, карбамазепин, фенобарбитал, трамал, экстракт алоэ, аппликации димексида с новокаином на область рубца.

Обследование пациентки через год от начала заболевания: состояние удовлетворительное, в неврологическом статусе очаговой симптоматики не выявляется. В правой лобно-височно-теменной области отмечаются рост волос и уменьшение размеров постгерпетического рубца.

Особенностью описанных случаев является то, что у больных с острой герпетической инфекцией, вызванной VZ, одновременно наблюдалось поражение периферической и центральной нервной систем, в виде ганглионевропатии с последующим развитием церебрального васкулита. Последний проявлялся в первом случае рассеянной микросимптоматикой, а во втором - грубой очаговой симптоматикой как результат острого нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе и системе внутренней сонной артерии. Развитие церебральной неврологической симптоматики на фоне герпетической инфекции свидетельствует о том, что причиной васкулита послужил вирус VZ.

Размещено на Allbest.ru