Клинико-иммунологические особенности церебральных расстройств при термической травме

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Клинико-иммунологические особенности церебральных расстройств при термической травме

Герасимова М.М., Кондратъев Г.П.

Реферат

Приведены результаты обследования 208 больных с термической травмой. У больных с церебральной патологией были выделены три типа синдромов: очаговое поражение головного мозга, рассеянная церебральная микросимптоматика и вегетососудистая дистония. Впервые был определен уровень антител к основному белку миелина. Полученные данные позволяют рассматривать механизм развития неврологических осложнений как демиелинизирующий процесс.

По данным ВОЗ, термическая травма занимает одно из ведущих мест в структуре инвалидности и смертности среди прочих травм. Изучению особенностей клиники, патогенеза, патоморфологии и лечения ожогов уделяется достаточно много внимания. Так, отечественные [1, 2, 3, 4, 5, 6] и иностранные [7, 8, 9] авторы описали клинические проявления церебральных расстройств. Однако патофизиологические механизмы формирования патологии нервной системы при термической травме до сих пор исследованы крайне недостаточно и практически не отражены в литературе, что можно объяснить тем, что данный вопрос лежит на стыке двух наук - неврологии и комбустиологии. Объектом изучения были особенности неврологического обследования обожженных людей, клинические проявления поражения ЦНС, морфологические, гистохимические и ультраструктурные изменения нейронов головного мозга. Тем не менее это не позволяет полностью раскрыть всей патогенетической картины. В последнее время в связи с развитием новых методов исследования возник интерес к иммунологическим изменениям в ЦНС при ожогах, которые позволяют расширить представления о характере поражения нейронов головного мозга, а также в дальнейшем разработать диагностические и лечебно-профилактические комплексы, необходимые для улучшения результатов реабилитации больных с термической травмой.

Целью настоящей работы являлось изучение церебральных и иммунологических нарушений у больных с термической травмой.

В условиях ожогового отделения областной клинической больницы было обследовано 208 больных с термической травмой различной тяжести (женщин - 56, мужчин - 152) в возрасте от 16 до 65 лет. Из разработки были исключены лица, страдавшие какой-либо соматической патологией, алкоголизмом, наркоманией, а также больные, в анамнезе которых были черепно-мозговые травмы и нейроинфекции. Проводились общеклиническое, неврологическое, лабораторное, инструментальное и иммунологическое обследования. Последнее состояло из определения уровня антител к основному белку миелина (ОБМ) в сыворотке крови с помощью иммуноферментного анализа. Использовалась тест-система фирмы «Навина» (Москва).

Полученные результаты сравнивали с показателями контрольной группы (20 практически здоровых лиц). Применялись статистические методы исследования - критерий Стьюдента и корреляции.

Тщательное неврологическое обследование 208 больных с термической травмой позволило выявить у 62 (29,8%) из них патологию центральной нервной системы. Пациенты были распределены на две группы в зависимости от степени ожогов: 1-я - 1-2-3 (А) ст., 2-я - 3 (Б) - 4 ст. При наличии ожогов различных степеней распределение происходило по степени с наибольшей площадью. Наиболее часто встречались ожоги 1, 2 и 3А ст. (у 69,6%), реже - ЗБ и 4 ст. (30,4%).

По локализации ожоги распределялись следующим образом: диффузные (у 78,4%), в области конечностей (у 16%), туловища (у 3,2%) и головы (у 1,6%). В момент поступления у 60% пациентов с термической травмой состояние оценивалось как тяжелое и крайне тяжелое, у 40% - как средней степени. У всех больных была выявлена субъективная и объективная неврологическая симптоматика. Субъективная неврологическая симптоматика характеризовалась головной болью (у 82,1%), головокружением (у 64,4%), онемением и слабостью в конечностях одноименной стороны и т.д. Объективная неврологическая симптоматика проявлялась в виде нарушения сознания, менингеальных симптомов разной выраженности, изменения сухожильных рефлексов и тонуса, асимметрии лицевой мускулатуры, снижения силы конечностей, системных головокружений, нарушения координаторных и вегетативных функций.

С учетом субъективных и объективных данных были выделены следующие неврологические синдромы: вегетососудистая дистония (у 56,5%) и рассеянная церебральная микросимптоматика (у 37,06%), очаговое поражение головного мозга (у 6,44%). Клинико-лабораторные исследования у 96,8% пациентов выявили лейкоцитоз, у 24,15% - нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, у 65,5% - лимфоцитоз. Биохимическими исследованиями обнаружены гипокалиемия в 58% случаев, гипопротеинемия - в 77,28%, гипергликемия - в 16,1%. Иммунологическое исследование позволило установить увеличение содержания антител к ОБМ у больных с ожоговой травмой, на фоне которой имела место патология нервной системы, до 0,21 ± 0,002 ед. ОП (в контрольной группе - 0,02 ± 0,002 ед. ОП; р<0,001).

Высокий уровень антител к ОБМ у больных с неврологической симптоматикой при термической травме свидетельствует о наличии демиелинизации.

При сопоставлении неврологических синдромов и иммунологических результатов было обнаружено, что у пациентов с синдромом очагового поражения головного мозга уровень антител к ОБМ наибольший (0,289±0,01 ед. ОП). А у больных с синдромом рассеянной церебральной микросимптоматики этот показатель (0,263±0,01 ед. ОП) был достоверно выше (р<0,001), чем при синдроме вегетососудистой дистонии (0,163±0,01 ед. ОП), что наглядно представлено на рис. 1.

Наиболее высокие уровни антител к ОБМ наблюдаются у больных с синдромом очагового поражения головного мозга, что свидетельствует о более выраженных у них процессах демиелинизации. Миелин представляет собой липопротеидную оболочку, окружающую аксоны и служащую для изоляции нервных волокон друг от друга, а также для ускорения проведения нервного импульса от тела клетки к периферии. Он вырабатывается двумя типами клеток - в центральной нервной системе олигодендроцитами, а в периферической - леммоцитами. В связи с этим химический состав миелина несколько различается. Кроме того, был проведен клинико-иммунологический анализ в зависимости от степени ожогов. Разница в содержании антител к ОБМ в зависимости от степени ожогов оказалась достоверной (р<0,001), что также указывает на усиление процессов демиелинизации с тяжестью термической травмы. По отношению к степени ожога наблюдалось следующее распределение: у 1-й группы - 0,189±0,01, у 2-й - 0,254±0,015 ед.ОП. Повышение уровня антител у больных с неврологической симптоматикой по отношению к уровню контрольной группы можно объяснить нарушением гематоэнцефалического барьера у обожженных больных, что ведет к аутоиммунной реакции в организме, так как миелин является аутоантигеном для общей иммунной системы человека.

При анализе выраженности патологии нервной системы и тяжести термической травмы была обнаружена положительная корреляция между степенью ожогов и патологией нервной системы (R=+0,7±0,02).

Таким образом, клинико-иммунологический анализ показал, что с утяжелением неврологической симптоматики уровень антител к ОБМ и степень ожогов возрастают, что свидетельствует о значении процессов демиелинизации в развитии церебральных нарушений при термической травме. Полученные результаты необходимо учитывать при патогенетической терапии данной категории больных.

Литература

иммунологический церебральный термический травма

1. Белова А.Н., Стручков А.А., Борисевич А.Л., Евстигнеев С.В. // Травматол. и ортопед. - 1996. - №1.

2. Волошин П.В. Патология нервной системы при ожоговой болезни. - Киев, 1982.

3. Гельфанд В.Б., Туманов В.П., Маламуд М.Д. // М. здравоохранение - 1984. - №2.

4. Дмитриенко О.Д. // Травматол. и ортопед. - 1994. - № 4.

5. Исаев. Я.М., Туманов В.П., Втюрин Б.В. // Арх. патол. - 1992. - №4.

6. Клячкин Л.М., Пичук В.М. Ожоговая болезнь. - Л., 1969.

7. Chiba Т., Nishida N. Gonmori К., Yoshioka N. // Leg. Med. (Tokyo). - 2003 Jun. - Vol. 5(2). - P.108.

8. Parashar A., Chittoria R, Nanda V. // Burns. - 2004 Jun. - Vol. 30(4). - P.402-404.

9. Wang G.Q., Wang Z.G., Xiao S.C., Xia Z.F. // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. - 2003 Dec. - Vol. 19(6). - P.347-348.

Размещено на Allbest.ru