Роль различных причинных факторов в генезе вегетососудистой дисфункции по гипотензивному типу у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Роль различных причинных факторов в генезе вегетососудистой дисфункции по гипотензивному типу у детей

Кардиальная патология детского возраста в настоящее время представлена преимущественно невоспалительными заболеваниями [2, 10, 15, 22, 34]. Следует отметить, что в их структуре в последние десятилетия наметилось устойчивое преобладание вегетососудистых дисфункций (ВСД) [7, 20, 27, 33]. В подавляющем большинстве случаев при этом развивается ее гипотензивный вариант [1, 11, 28]. Согласно современным воззрениям ВСД по гипотензивному типу заметно снижает качество жизни, препятствует нормальному росту и дифференциации органов и тканей детского организма, способствует формированию во взрослом возрасте целого ряда жизнеугрожающих патологических процессов [4, 5, 22, 29, 34, 39]. Особый интерес представляет анализ причин возникновения и формирования ВСД по гипотензивному типу в детском возрасте.

К предрасполагающим факторам развития ВСД по гипотензивному типу относят наследственную отягощенность, отмечаемую чаще по материнской, реже -- по отцовской или обеим линиям, которая, в целом, проявляется в 34-80,1 % случаев [27]. Возникновение ВСД по гипотензивному типу у детей связывают, прежде всего, с наследственно-конституциональными особенностями деятельности вегетативной нервной системы. Так, при изучении исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности в семьях детей с гипотензивным вариантом ВСД Е.А. Надеждиной, В.Ш. Зардашвили [31] было установлено, что вегетативный гомеостаз у этих детей в значительной степени повторяет вегетативный гомеостаз одного или обоих родителей, чаще матери. По мнению А.М. Вейна и соавт., [9] детям от родителей передается тип реагирования вегетативной нервной системы на неспецифический стресс. Наследование особенностей вегетативной нервной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы при этом происходит в основном по аутосомно-доминантному типу [6]. Анализ генеалогического дерева детей с ВСД по гипотензивному типу обнаружил у их родственников преобладание парасимпатической направленности функционирования вегетативной нервной системы, что подтверждается наличием в роду психосоматических заболеваний, реализуемых преимущественно именно через парасимпатический ее отдел, таких как бронхиальная астма, нейродермит, другие аллергические проявления, а также язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки [11].

Важную роль в развитии ВСД по гипотензивному типу у детей играет наследственно обусловленное нарушение эндокринной регуляции гемодинамических параметров [30, 36, 40, 41]. В частности, следует указать на предрасполагающее значение в формировании гипотензивного варианта ВСД лимфатико-гипопластической аномалии конституции, имеющей в своей основе угнетение функциональной активности надпочечников и, как следствие, снижение сосудистого тонуса, что является одним из факторов повышенного риска развития такого грозного осложнения, как острая надпочечниковая недостаточность [20].

Генез ВСД по гипотензивному типу кроме рассмотренных наследственно-конституциональных дефектов функционирования регуляторных систем у детей обусловлен, несомненно, и генетически запрограммированными анатомо-физиологическими особенностями их сердечно-сосудистой системы [34]. Среди последних велика роль так называемых малых аномалий клапанного аппарата сердца, представленных пролапсами створок клапанов, дополнительными и аномально расположенными хордами, дисплазией папиллярных мышц, причиной которых может быть генетически детерминированный биохимический дефект синтеза коллагена [35]. Кроме того, к развитию ВСД по гипотензивному типу предрасполагают наследственно обусловленные отклонения в процессах нормальной закладки проводящей системы сердца, метаболизма миокардиоцитов. Последние приводят к нарушению функций автоматизма, сократимости, проводимости, возбудимости, де- и реполяризации миокарда, вследствие чего наступают изменения ударного объема, частоты сердечных сокращений и других показателей центральной гемодинамики, отражающих функциональную способность сердца [14, 38].

В результате происходит снижение уровня АД, являющегося определяющим проявлением этого типа ВСД. Кроме того, снижению АД по данным Б.А. Константинова и соавт. [21] может способствовать пониженный тонус сосудистой стенки, связанный с генетически обусловленной недостаточностью ее соединительнотканных компонентов как выражение синдрома общей дисгении соединительной ткани. Основой данного синдрома является наследственно детерминированное изменение кислых мукополисахаридов, проявляющееся повышением связывания воды в основной субстанции соединительной ткани, деполимеризацией, протеолизом и полной дезинтеграцией макромолекул [19]. Следствием этого является утолщение эластических волокон. Они укорачиваются, частично расщепляются [42]. Коллагеновые волокна при этом истончаются, появляется их прерывистость, что создает условия для ослабления эластических свойств сосудистой стенки и, соответственно, снижения АД [40].

Важным условием для понимания механизмов развития ВСД по гипотензивному типу у детей представляется проведение детального анализа так называемых непосредственных причинных факторов, способствующих ее возникновению. Прежде всего, следует остановиться на роли ухудшившихся в последние годы социально-экономических условий жизни, что естественным образом приводит к снижению жизненного уровня населения и является одной из серьезных причин распространенности и дальнейшего роста у детей ВСД по гипотензивному типу [2].

В формировании сложившейся на сегодня структуры детской заболеваемости сердечно-сосудистой патологией и выходу ВСД и, в частности, ВСД по гипотензивному типу на приоритетные позиции Е.М. Лукьянова, Ю.Г. Антипкин [27] подчеркивают существенную роль нерационального питания.

Одним из важнейших причинных факторов формирования ВСД по гипотензивному типу у детей является ухудшение экологической обстановки [10]. Различные вредоносные факторы окружающей среды при этом находятся в воздухе, в воде, почве и, таким образом, постоянно поступают в организм, приводя к развитию синдрома экологической дезадаптации [3, 26]. Первостепенное значение среди этих факторов отводится воздействию на организм малых доз ионизирующей радиации и различных химических агентов [12, 19]. Среди непосредственных причин возникновения в детском возрасте гипотензивного варианта ВСД немаловажное значение имеет наличие предшествовавшей ей патологии перинатального периода [28]. К таковой относят, в частности, хроническую внутриутробную гипоксию плода, причинами которой могут быть различные заболевания шейки матки, связанная с дефицитом железа анемия беременных, поздние гестозы, обострения хронических соматических заболеваний матери, влияние профессиональных вредностей во время беременности, вредные привычки матери, дефекты ее питания [23]. К интра- и ранней постнатальной гипоксии часто приводит недоношенность, связанная во многом с теми же отмеченными выше причинами, которые обуславливают развитие внутриутробной гипоксии плода [13].

Для манифестации ВСД по гипотензивному типу у детей, как правило, необходимо влияние целого ряда провоцирующих факторов [24]. Из них, прежде всего, большое значение придается наступлению пре- и пубертатного периода, во время которых в организме развивается гормональный дисбаланс, выявляется скрытая неполноценность надсегментарных регуляторных механизмов [18].

Появление симптомов ВСД по гипотензивному типу могут спровоцировать разнообразные стрессовые воздействия [32]. При этом физические, умственные и социальные стрессы, не превышающие определенного индивидуального уровня (eu - stress), необходимы для поддержания здоровья, предотвращения ухудшения умственных и физических функций [18]. Если стрессор избыточен или действует длительно, то возникает состояние dis - stress , при котором нарушается взаимодействие между эмоциональными и вегетативными проявлениями, что приводит к формированию ВСД по гипотензивному типу [8].

К провоцирующим факторам, вызывающим dis - stress с последующим возникновением гипотензивного варианта ВСД у детей, относится, прежде всего, психоэмоциональное напряжение, связанное с неблагополучной обстановкой дома, в школе, умственным переутомлением [18].

В условиях компьютеризации учебного процесса определенную провоцирующую роль в процессе формирования ВСД по гипотензивному типу у детей играют негативные факторы их работы с персональными компьютерами, заключающиеся в электромагнитном излучении низкой и сверхнизкой частоты, повышенных требованиях к корковой нейродинамике, вниманию, кратковременной, оперативной и долговременной памяти, зрительному и слуховому анализатору [25].

К другим факторам, провоцирующим у детей развитие ВСД по гипотензивному типу Е.М. Лукьянова [26] относит гиподинамию, чрезмерные физические нагрузки, оперативные вмешательства, наркоз, резко меняющиеся метеорологические условия.

Как важный провоцирующий момент для формирования рассматриваемой патологии С.А. Усенко [37] отмечает недостаточную продолжительность ночного сна, особенно у детей старшего школьного возраста. сердечнососудистый миокард гомеостатический

Проведенный анализ роли различных причинных факторов развития ВСД по гипотензивному типу в детском возрасте позволил констатировать их большое многообразие. Реализация неблагоприятного воздействия данных факторов на организм осуществляется через различные уровни регуляции гомеостатических параметров детей, что способствует запуску патогенетических механизмов заболевания.

Список литературы / References

1. Бережний В.В., Козарчук В.Г. Корекцiя порушень мозкового кровобiгу у дiтей з вегето-судинною дисфункцiєю за гiпотонiчним типом // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. -- 1999. -- № 4. -- С. 82-83.

2. Бережной В.В., Унич Н.К. Особенности клиники и лечения кардиологической патологии в детском возрасте // Журнал практического врача. -- 1998. -- № 6. -- С. 16-19.

3. Богатирьова Р.В. Демограф i чна ситуацiя в Українi i проблеми медико-генетичної служби // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. -- 1999. -- № 1. -- С. 72-74.

4. Богмат Л.Ф. Нейрогуморальные и метаболические аспекты артериальной гипертензии у подростков // Врачебная практика. -- 2000. -- № 4. -- С. 42-44.

5. Богмат Л.Ф., Костюрина Г.Н., Зайцева И.Э. и др. Эпидемиологическая характеристика предвестников атеросклероза в популяции школьников северо-восточного региона Украины // Теоретические и клинические вопросы детской кардиологии: Тез. докл. конф. -- Харьков . -- 1993. -- С. 28-29.

6. Бубнов Ю.И., Ахметели М.А., Заморин В.И. Популяционно-генетические исследования сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. -- 1982. -- № 8. -- С. 14-17.

7. Бурлaй В.Г. Основн i принципи лiкування вегетативних дисфункцiй удiтей // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. -- 2000. -- № 6. -- С. 38-40.

8. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М. Вейна. -- М.: Мед. информ. агентство, 1998. -- 746 с.

9. Вейн А.М., Яковлев Н.А., Каримов Т.К., Слюсарь Т.А. Лечение вегетативной дистонии. Традиционные и нетрадиционные подходы. -- М.: Медицина, 1993. -- 234 с.

10. Волосовець О.П. Актуальн i проблеми сучасно ї дитячої кард i оревматолог i ї // Вестник физиотерапии и курортологии. -- 2002. -- № 1. -- С. 56-60.

11. Гембицкий Е.В. Артериальная гипотензия // Клиническая медицина. -- 1997. -- № 1. -- С. 56-60.

12. Гойда Н.Г. Охрана материнства i дитинства в законадавчих та нормативних документах чи актах України // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. -- 1997. -- № 1. -- С. 5-6.

13. Голота В.Я., Бенюк В.О. Антенатальна охорона плода при недоношуванн i вагiтностi // Перинатологiя та педiатрiя. -- 2000. -- № 3. -- С. 3-4.

14. Делягин В.М., Пильх А.Д., Баженова Л.К. Состояние сердца у детей с пролапсом митрального клапана на фоне дисплазий соединительной ткани по данным эхокардиографии // Педиатрия. -- 1990. -- № 1. -- С. 52-58.

15. Дячишин В. I. Мiсце гiпертонiчної хвороби в структур i захворюваност i системи орган i в кровобiгу серед дорослого населення Львiвщини // Лiкарська справа. Врачебное дело. -- 2000. -- № 3-4. -- С. 103-107.

16. Ерохина Л.Г., Сторожанов Г.И., Стаховская Л.В. и др. Изменения нервной системы при пролапсе митрального клапана // Сов. м едицина. -- 1989. -- № 2. -- С. 32-37.

17. Жуковский М.А. Детская эндокринология. -- М.: Медицина, 1995. -- 653 с.

18. Зозуля I .С. Синдром вегетосудинної дистонiї (клiнiкa, дiагностика, лiкування) // Український медичний часопис. -- 1997. -- № 2. -- С. 17-21.

19. Квашнiна Л.В. Ефективнiсть профiлактичних огляд i в школярiв на основi роботи бригад шкiльної медицини // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. -- 1999. -- № 6. -- С. 22-24.

20. Квашнiна Л.В., Родiонов В.П., Сливак О.А. Взаємозв'язок рiвня оксиду азоту з функц i ональним станом вегетативної нервової системи та центральної гемодинамiки у здорових дiтей молодшого шкiльного вiку // Перинатологiя та педiатрiя. -- 2002. -- № 2. -- С. 36-38.

21. Константинов Б.А., Алексеева Л.А. Дисплазия митрального клапана как кардиохирургическая проблема (клинико-морфологическое сопоставление) // Кардиология. -- 1987. -- № 6. --С. 19-23.

22. Коренев Н.М. Проблема артериальной гипертензии у детей и подростков -- достижения и перспективы развития // Теоретические и клинические вопросы детской кардиологии: Тез. докл. конференции. -- Харьков. -- 1993. -- С. 7-9.

23. Коротич С.Є. Сучаснi пiдходи щодо лiкування захворювань шийки матки // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. -- 1999. -- № 4. -- С. 223-225.

24. Курочкин А.А., Аникин В.В., Виноградов А.Ф., Кушнир С.М. Нейроциркуляторная дистония у детей и подростков (обзор литературы и взгляд клиницистов на спорные вопросы терминологии, этиологии, патогенеза, клиники и лечения) // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -- 1999. -- № 6. -- С. 21-25.

25. Леонова Л.А., Бирюкович А.А., Совватеева С.С. Гигиеническое нормирование длительности работы детей на персональных компьютерах // Гигиена и санитария. -- 1996. -- № 2. -- С. 25-28.

26. Лукьянова Е.М. Актуальные вопросы перинатологии // Международный медицинский журнал. -- 1999. -- № 1. -- С. 8-14.

27. Лук'янова О.М., Антипкін Ю.Г. Науков i п i дсумки першого року виконання нац i ональної програми «Д i ти Чорнобиля // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. -- 1992. -- № 3. -- С. 3-5.

28. Майданник В.Г. Вегетативн i дисфункцiї у дiтей (патогенетичн i механiзми та клiнiчнi форми) // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. -- 1998. -- № 4. -- С. 5-11.

29. Майданник В.Г. Педиатрия. -- Киев: А.С.К., 1999. -- 825 с.

30. Макарова О.В., Нечитайло Ю.М. Сходницький I .В., Арiйчук Н.М. Фактори ризику та функцiональний стан серцево-судинної системи у дiтей // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. -- 2000. -- № 2. -- С. 44.

31. Надеждина Е.А., Зардашвили В.Ш. Современные аспекты артериальной гипотензии у детей. -- М.: Медицина, 1987. -- 67 с.

32. Непреенко А.К., Логановский К.Н. Экологическая психиатрия. -- Киев: Полиграфкнига, 1997. -- 96 с.

33. Омельченко Л.I., Апуховська Л.I., Власюк О.В. Окремi показники метаболiзму кальцiю та забезпеченостi вiтамiном Д3 у пiдлiткiв з вегетативними дисфункцiями // Перинатологiя та педiатрiя. -- 2002. -- № 1. -- С. 47-49.

34. Приходько В.С. Сучасна структура захворювань серця у дiтей та їх дiагностика // Український кардiологiчний журнал. -- 1997. -- Додaток до № 3, 1996. -- С. 126.

35. Сидельников В.М., Кузьменко А.Я., Волосовець О.П. Пролапс мiтрального клапана у дiтей // Педiатрiя акушерство та гiнекологiя. -- 1994. -- № 4. -- С. 3-5.

36. Уманская Н.Е., Петерс З.Г., Коптева Л.М. и др. Пролапс митрального клапана и беременность // Актуальные вопросы ревматологии, организации помощи больным ревматологическими заболеваниями в условиях нового хозяйственного механизма: Тез. докл. конф. -- Оренбург. -- 1990. -- С. 19-20.

37. Усенко С.А. Гiгiєнiчнi проблеми охорони здоров'я навчающихся пiдлiткiв // Медицина сегодня и завтра. -- 1998. -- № 1. -- С. 174-176.

38. Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Желтухова Е.В. и др. Особенности дифференциально усиленной электрокардиограммы у больных с пролапсом митрального клапана // Актуальные вопросы кардиологии. Томск, 1991. -- Вып. 5. -- С. 103-106.

39. Alexander R.W. Hypertension and patogenesis of aterosclerosis oxidative stress and tremediation of arterial in flamatory response a new perspective // Hypertension. -- 1995. -- Vol. 25. -- P. 155-161.

40. Cohen G.L., Austin S.M., Segal K.R. et al Echocardiographic mitral valve prolanse in Ballet dancers «A function of leanness» // Am. Heart J. -- 1987. -- Vol. 113 , № 2. -- P. 341-344.

41. Roberts W.C., Macintosh C.L., Wallace R.B. Mechanisms of severe mitral regurgitation in mitral valve prolapse determined from analysis in mitral valve prolapse determined from analysis of operatively excised valves // Am. Heart J. -- 1987. --Vol. 113, № 5. -- P. 1316-1323.

42. Takenaka K., Sakamoto T., Hada V. et. а l. Mitral valve prolapse in five members of family including the identical twins // J. Cardiography. -- 1983. -- Vol. 13, № 1. -- P. 159-170.

43. Virmani R., Atkinson G.B., Byrd B.F. Abnormal chordal insertion Acouse of mitral valve prolapse // Am Heart J. -- 1987. -- Vol. 113, № 4. -- P. 851-858.

Размещено на Allbest.ru