Асбестообусловленные заболевания легких: некоторые вопросы эпидемиологических, клинико-функциональных и экспериментальных исследований

Размещено на http://www.allbest.ru

Асбестообусловленные заболевания легких: некоторые вопросы эпидемиологических, клинико-функциональных и экспериментальных исследований

Ибраев С.А., Койгельдинова Ш.С., Казимирова О.В.,

Ешмагамбетова Ж.А., Жузбаева Г.О., Сыдырманов Т.Б.,

Касымова А.К.

Хризотиловая ассоциация, объединившая предприятия и организации стран СНГ с вхождением ее в состав Международной асбестовой ассоциации ставит задачи разработать и реализовать Национальные программы по дальнейшим исследованиям механизмов действия пыли хризотил-асбеста в условиях производства [1].

Асбест - собирательное название волокнистых минералов группы серпентинита (хризотил-асбест) и амфиболов (актинолит, амозит и др.), широко распространенных в природе. Основными разновидностями являются хризотил, который используются в гражданских целях в России и Казахстане. Амфиболы в настоящее время запрещены в большинстве стран мира, относительно хризотила единого мнения достигнуто не было, нет единого мнения и по волокнам, предлагаемым в качестве заменителей хризотила. По заключению Международного агентства по изучению рака абсолютно инертных с точки зрения биологического действия волокон сегодня нет [2].

Уникальные свойства асбеста сделали его незаменимым материалом в ряде ведущих отраслей промышленности, а мировой уровень производства составляет около 2 млн.тонн в год, из которых более 96% приходится на хризотил-асбест. Россия обладает крупнейшей в мире сырьевой базой хризотил-асбеста и занимает первое место по объемам его производства и потребления. На территории страны функционируют 38 технологически взаимосвязанных производств: 2 горнообогатительных комбината, 24 асбестоцементных предприятия, 9 асбестотехнических заводов, асбокартонная фабрика и 2 технологических института, на которых трудится 39 тыс. человек промышленно-производственного персонала. С учетом того, что в основном предприятия являются градообразующими, проблема асбеста затрагивает интересы 400 тыс. россиян [3].

В Республике Казахстан единственным предприятием, ведущий разработку месторождений руд хризотил-асбеста, является акционерное общество «Костанайские минералы» в г. Житикара, Костанайская область. Сырьевой базой предприятия является Джетыгаринское месторождение хризотил-асбеста, которое разрабатывается открытым способом и по масштабам запасов занимает 5 место в мире, при этом производственная мощность по выработке хризотил-асбеста 3-6 групп составляет 400 тыс.тонн. [4,5].

Несмотря на функционирующее широкомасштабное асбестовое производство в Казахстане, на сегодняшний день практически не освещены вопросы о состоянии условий и характера труда, эпидемиологии как общесоматических, так профессиональных заболеваний, а также отсутствуют данные об особенностях формирования и течения профессиональных заболеваний.

Имеющиеся в научно-технической литературе сведения и материалы исследований по характеристике условий труда рабочих на асбестовом производстве показывают, что параметры производственных вредностей часто не соответствуют гигиеническим требованиям и характеризуются наличием ряда неблагоприятных факторов производственной среды (перепады микроклиматических факторов, запыленность и загазованность воздуха рабочих зон, недостаточная производственная освещенность, интенсивный шум) [6].

За период с 1991 по 2004 г.г. в Национальном центре гигиены труда и профессиональных заболеваний у 10 больных диагностирован асбестоз I стадии, 34 - хронический бронхит и 1 - асбестовый плеврит. Было установлено, что средний срок развития асбестоза составляет 18,1 год, средний возраст больных при первичном установлении диагноза -46,5 лет. Наблюдение в течение 10-14 лет за больными с асбестозом I стадии указывает на медленно прогрессирующий характер пневмокониотического процесса [7].

По данным медицинских осмотров у рабочих обогатительного комплекса акционерного общества «Костанайские минералы», которые в процессе профессио-нальной деятельности подвержены воздействию пыли хризотил-асбеста, установлено, что в структуре заболеваемости на первом месте заболевания органов дыхания с лидирующим положением хронического бронхита (31,5%), на втором - заболевания органов кровообращения, при этом ведущим является артериальная гипертензия II степени (в 19,5% случаев) [8].

Эпидемиологические исследования зарубежных авторов свидетельствуют о большой частоте и высокой степени риска развития тяжелых и выраженных форм асбестоза с такими грозными осложнениями, как массивные поражения плевры, рак легких, мезотелиома плевры [9,10,11]. Прежде всего, это связано с тем, что зарубежные исследователи, как правило, имели дело с необходимостью оценки последствий воздействия асбестов амфиболовой группы - крокидолита, антофиллита, амозита и других. Амфиболовая группа асбестов обладает выраженным кумулятивным, фиброгенным и канцерогенным действием, в концентрациях превышающих ПДК в десятки и сотни раз, широко и бесконтрольно применявшихся во всех странах мира, кроме России [12,13].

На уральских предприятиях по добыче и переработке асбеста ежегодно выявляется около 80 новых случаев профессиональной патологии органов дыхания, где в структуре пылевой патологии преобладают: асбестоз (67,8%), пневмокониозы от смешанной пыли (13,9%), пылевой бронхит (10,6%) и профессионально-обусловленный рак органов дыхания (4,9%) [3].

При воздействии хризотил-асбеста на органы дыхания работающих возможно также развитие асбестового фиброза в виде асбестоза с преимущественным поражением париетальной и висцеральной плевры различной степени выраженности [13]. Согласно Международной рентгенологической классификации пневмокониозов асбестоз, развившийся от воздействия хризотил-асбеста, рентгенологически проявляется в виде трех форм: диффузный интерстициальный фиброз без поражения плевры, диффузный интерстициальный фиброз в сочетании с поражениями плевры, преимущественно асбестовый фиброз плевры; изолированная форма асбестового поражения плевры [14].

Для диагностики асбестоза в настоящее время используется комплекс клинико-функционального исследования дыхания, обзорной рентгенографии легких и высокоразрешающей рентгенокомпьютерной томографии. Так, после проведенного у 706 пенсионеров с документально подтвержденным контактом на работе с асбестом легочный фиброз диагностирован у 51 человека (7,2%), при этом среди лиц, отвечающим критериям асбестоза в соответствии с Международной классификацией СТО-С по рентгенограммам фиброз имел место у 5% рабочих. У 2% лиц с кумулятивно-экспозиционным индексом менее 25 волокон/мл/год асбестоз определялся при высокоразрешающей компьютерной томографии, являющимися перспективным в скрининге асбестоза [15].

По данным других авторов среди 590 рабочих, контактировавших с асбестозом, поражения плевры выявлены у 190 человек, легочный фиброз - у 68, эмфизема - у 148, сочетание фиброза с эмфиземой - у 74, выраженные спайки - у 110 человек, при этом выявлена связь нарушений легочной функции с данными высокоразрешающей компьютерной томографии [16].

Анализ 483 рентгенограмм рабочих двух комбинатов по добыче и обогащению показал диффузные изменения паренхимы легких типа «s», «st», «t» (13,0 и 7,5 случаев при расчете на 100 обследованных) с профузией 1/0, 1/1 и 2/1 в 8,1, 10,8 и 1,6 случаев на 100 обследованных. Выявленные при этом диффузные изменения парен-химы легких типа «s», «st», «t» и профузии 0/1, 1/1 и 2/1, характеризующие различ-ную степень выраженности интерстициального фиброза легких, частота и степень их выраженности находилась в прямой зависимости от стажа работы, определяющего, наряду с уровнями запыленности воздуха рабочей зоны формирование пылевых нагрузок на органы дыхания. Однако анализ выявленных изменений паренхимы легких в различных стажевых группах среди всех обследованных рабочих показал достоверное (P<0,05) нарастание их частоты и степени выраженности только при стаже более 10 лет, что одновременно подтверждает известные данные о латентном периоде развития асбестообусловленных заболеваний [13,17].

Оценка состояния функции внешнего дыхания показывает, что у больных с хроническим бронхитом преобладает смешанный и реже обструктивный типы нарушений, а у больных с асбестозом преобладает рестриктивный и смешанный, причем более выраженная степень снижения жизненной емкости легких отмечена у больных с асбестозом [18].

Выявлены существенные изменения функции внешнего дыхания как при асбестозе, так и хроническом пылевом бронхите, у которых имело место сочетание рестриктивных и обструктивных нарушений. В группе больных асбестозом отклонения от должных величин жизненной емкости легких и форсированной жизненной емкости легких были умеренными, а объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) значительно снижен. У больных с асбестозом резкие рестриктивные нарушения встречались в 2 раза чаще, чем при хроническом пылевом бронхите, при этом нарушения бронхиальной проходимости определялись как очень легкие по таким показателям кривой поток-объем как мгновенные объемные скорости при выдохе 25%,50% и 75% ФЖЕЛ ( МОС25, МОС50, МОС75), пиковая объемная скорость (ПОС) и средняя объемная скорость при выдохе 25-75% ФЖЕЛ (СОС25-75). У больных с хроническим пылевым бронхитом изменения вентиляционной функции легких имели ту же направленность, что и при асбестозе, но нарушения бронхиальной проходимости на фоне рестриктивных изменений были более выражены [19].

Среди больных с асбестообусловленными заболеваниями отмечается широкий спектр сердечно-сосудистой патологии с выраженной электрической нестабильностью миокарда [20]. Критериями ранних изменений сердечно-сосудистой системы, по данным эхокардиографии, при воздействии асбеста являются снижение фракции выброса, конечнодиастолического объема, ударного объема левого желудочка, снижение сердечного индекса, повышение общего периферического сосудистого сопротивления и тенденция к увеличению правого желудочка, что свидетельствует о формировании гипокинетического типа гемодинамики [21].

В результате клинического обследования 800 высокостажированных рабочих на этапах периодических медицинских осмотров у 22% были обнаружены признаки асбестообусловленных заболеваний, у 43,4% обследованных - хронические неспецифические заболевания легких (хронические бронхиты, бронхоэтазии, локальные пневмофиброзы и др.), являющиеся фоном, на котором при продолжении работы в условиях воздействия асбестсодержащей пыли, развивается асбестоз, профессиональный бронхит и злокачественные новообразования бронхолегочного аппарата [18].

Хронический пылевой бронхит диагностируется в более поздние сроки по сранению с асбестозом: при появлении одышки, наличии бронхогенного пневмосклероза и эмфиземы легких, дыхательной недостаточности I-II степени и латентный период его длится в среднем 14 лет. Клинико-функциональные проявления асбестоза и хронического пылевого бронхита однотипны, однако при бронхите одышка более выражена и часто отмечаются приступы удушья, рестриктивные нарушения вентиляционной способности легких более выражены при асбестозе, а нарушения бронхиальной проходимости по всему бронхиальному дереву у больных с хроническим пылевым бронхитом [19].

Действие асбеста обуславливает развитие функциональных и морфологических изменений в верхних дыхательных путях, что в свою очередь вызывает нарушения местного иммунитета и способствует развитию хронических заболеваний верхних дыхательных путей. При исследовании влияния пыли хризотил-асбеста на верхние дыхательные пути установлено угнетение транспортной функции у рабочих, проработавших всего 1-2 года, с увеличением стажа это нарушение нарастало. При этом также определялось изменение показателей температуры слизистой оболочки полости носа и кислотно-щелочного баланса. Так, у 27% обследованных отмечалось повышение температуры и ухудшение носового дыхания, в 13,8% случаев имелось искривление носовой перегородки и в 6,5 % наличие гипертрофического. Пыль хризотил-асбеста способствует формированию хронических заболеваний верхних дыхательных путей с развитием дистрофических процессов и возникновению высокой заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями [22,23,24,25].

Точные механизмы действия волокон на организм человека в настоящее время изучены не до конца. В то же время известно, что его интенсивность связана со способностью волокон задерживаться в легких, что определяется их количеством, размерами и устойчивостью к действию биологических сред. Под действием слабо-кислой среды в легких волокна хризотила быстро распадаются, а волокна амфиболов и многих волокон, предлагаемых как заменители асбеста, имеют высокую устойчивость к воздействию кислой среды и выведения за счет растворения не происходит. Это одна из основных причин их длительной задержки в легких, что обуславливает разницу в существующих оценках риска. По классификации Международного агентства по изучению рака все виды асбеста - доказанные канцерогены, но даже минимальные уровни воздействия амфиболов могут с течением времени привести к накоплению в легких дозы, достаточной для развития того или иного заболевания. В случае хризотила риск присутствует только при длительном воздействии в высоких концентрациях [2].

Биологическое действие асбеста, широко использующийся во многих отраслях промышленности (авиационной, судостроительной, автотракторной и др.) многогранно. Так, при воздействии пыли хризотил-асбеста на органы дыхания возможно развитие асбестового фиброза в виде асбестоза с преимущественным поражением париетальной и висцеральной плевры различной степени выраженности, профессиональный бронхит, злокачественные новообразования верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата и плевры [13, 26].

Кроме того согласно исследованиям и рекомендациям Британского Торакального общества по обследованию взрослых больных с односторонним плевральным выпотом доброкачественный плевральный выпот при асбестозе обычно выявляется в первые 20 лет после воздействия асбеста, при этом их выраженность дозозависимая с меньшим латентным периодом, чем при других связанных с асбестом видах патологии [27].

В связи с этим продолжается изучение предопухолевой цитологии и методов профилактики данных изменений при раннем асбестозе в эксперименте. Так, при цитологическом исследовании мезотелиальных клеток у крыс наблюдали изменение размеров, формы ядер, их удвоение, множественные увеличенные ядрышки, атипичный митоз, менее выраженные у животных, получавших селен, проявившим защитный эффект. Между тем, в ходе продолжающейся дискуссии о гигиенической целесообразности использования искусственных заменителей асбеста в ряде работ было отмечено, что биологическое действие хризотил-асбеста выражено сильнее, чем искусственных минеральных волокон, однако при сопоставлении навесок, равных по числу волокон, оказалось, что биологическая активность искусственных минеральных волокон более выражена [28].

По эпидемиологическим данным, проведенным в когорте 1988 бывших работников добычи и переработки крокодолита и жителей с 1990 по 2002 год зарегистрировано 58 случаев рака легкого, при этом риск рака легкого повышается при воздействии асбеста и в отсутствие асбестоза, что подтверждает теорию о том, что волокна асбеста могут быть самостоятельной причиной рака легкого [30]. Также профессиональным воздействием асбеста объясняют исследователи феномен повышенной смертности от рака легкого, пищевода и гемобластозов в сравнении с общей популяцией, выявленной у 25285 рабочих, зарегистрированных начиная с 1949 года в Ассоциации производителей и эксплуатационников трубопроводов [31]. заболевание легкое асбестоз неблагоприятный

Таким образом, несмотря на ряд вышеизложенных исследований, проблема профессиональных заболеваний бронхолегочной системы у рабочих в условиях современного асбестового производства остается достаточно актуальной.

Список литературы

1. EHC 203: Multiple authors, Environmental Health Criteria 203: Chrysotil Asbestos, Inter-organisation Programme for the Sound management of Chemicals (IPCS). - Geneva: WHO, 1998.

2. Ковалевский Е.В., Кашанский С.В. Современные проблемы медицины труда и промышленной экологии при использовании природных и искусственных минераль-ных волокон /Сб.ст. республ. научно-практич. конф. с международным участием «Проблемы медицины труда и промышленной токсикологии в Казахстане»- Караганда, 2006.- С.166-168

3. Кашанский С.В., Домнин С.Г., Плотко Э.Г. и др. Современные проблемы асбеста и перспективные направления исследований //Медицина труда и пром. экология.-2004.- № 9.-С.16-19.

4. Берик Н. О выработке позиции Республики Казахстан в отношении хризотил - асбеста. /Региональный международный семинар.- Ташкент.-2004. - С.10-11.

5. Клочков Н..М. Современное состояние производства хризотил - асбеста в АО «Костанайские минералы» Республики Казахстан. /Региональный международный семинар.-Ташкент.- 2004. - С.36-41.

6. Измеров Н.Ф., Денисов Э.И. Оценка профессионального риска в медицине труда: принципы, методы и критерии. //Медицина труда и пром. экология. - 2004.- №11.-С.17-20.

7. Кулкыбаев Г.А., Ибраев С.А. Анализ заболеваний органов дыхания у больных АО «Костанайские минералы» /Региональный международный семинар. - Ташкент, 2004.-С.70-72.

8. Ибраев С.А., Аманбекова А.У., Полтарецкая Г.С., Бекпан А.Ж. О состоянии здоровья работающих на АО «Костанайские минералы» по данным периодических медицинских осмотров /Мат. республ. научно-практич. конф с международным участием.- Караганда.- 2006.- С.76-79

9. Rudd R.M. Relation between asbestosis and broncniol cancer in amphibole asbestos miners // Brit. J. ind Med. - 1990. -47, № 3, С.215.

10. Klima Mapcella. Etiol Cancer Man. Neoplastic psogression iuducel by asbestos (mesothelioma) // Derdrecht etc 1989, C.168-179.

11. Schmotz G., The cancerogenus effect of asbestos. //Oll. Gesundheitsw 1989. -51.- №10. - С.614-620.

12. Кочелаев В.А. Антиасбестовая кампания и ситуация с использованием асбеста в мире /Сб. докл. Регионального междунар. семинара. - Ташкент, 2004.- С.20-31.

13. Еловская Л.Т., Бурмистрова Т.Б., Ковалевский Е.В. Клинико-рентгенологичес-кие и гигиенические сопоставления как один из путей выявления зависимости доза-эффект при развитии хризотил-асбестового фиброза //Медицина труда и пром. экология.- 2000.- №11.-С.19-21.

14. Измеров Н.Ф., Бурмистрова Т.Б., Плюхин А.Е. Хризотиловый асбестоз: клинико-рентгенологические формы в зависимости от вида хризотил содержащей пыли //Гигиена труда и медицинская экология.- 2004.- №5.- С.72-77

15. Paris Christophe, Benichiu Jacques, Raffaeli C. et al. Factors associated with earlystade pulmonary among persons occopatonally exposed to asbestos //Scand.J. Work, Environ and Health. - 2004. - V.30, N 3. - C. 206-214.

16. Piirila R., Lingvist M., Huuskonen O. et al. Impairment of lung functionen asbestos-exposed workers relation to high-resolutioncomputed tomography //Scand.J. Work, Environ and Health. - 2005. - V.31, N 1. - C. 44-51.

17. AIA(1982) Reference method for the determination of airborne asbestos fibre concentrations at workplaces by light microscopy (Membrane Filte Method).- London: AIA,1982.

18. Милишникова В.В., Еловская Л.Т., Бурмистрова Т.Б. и др. Предварительные и периодические медицинские осмотры работников асбестовых производств //Медицина труда и пром. экология. -2000.- №11.-С.4-9

19. Лихачева Е.И., Ярина А.Л., Вуагина Е.Р. Клинические особенности заболеваний легких от воздействия пыли хризотил - асбеста //Медицина труда и пром. экология.- 2000.- №11.-С.30-33.

20. Будкарь Л.Н., Обухова Т.Ю., Лихачева Е.И. и др. Сердечно-сосудистая патология у больных с асбестообусловленными заболеваниями //Бюлл. Восточно-Сибир. Научного центра СО РАМН. - 2003. - N 2. - С. 85-86.

21 Милишникова В.В., Гутникова О.В., Липенецкая Т.Д. Характеристика дыхательной и средечно-сосудистой систем у высокостажированных рабочих асбестовых производств //Медицина труда и пром. экология. - 1997. - N 4. - С. 12-15.

22 Остапкович Е.В. Влияние промышленной пыли хризотил-асбеста на верхние дыхательные пути рабочих (клинико-морфофункциональные исследования) //Журнал ушных, носовых и горловых болезней. - 1985. - №6.- С.46-49.

23 Остапкович Е.В. Патофизиологические аспекты формирования заболеваний верхних дыхательных путей у рабочих асбесто-технических производств //Гигиена труда и профзаболевания. - 1985. - №7. - С. 22-25.

24 Радионова Г.К., Остапкович Е.В. Роль асбестовой пыли в развитии острых заболеваний респираторного тракта //Гигиена труда и профзаболевания. - 1988. - №6.- С. 16-18.

25 Zejda Jan E. Occupational exposure to dusts containing asbestos and chronic airways disease //Int. J. Occup. Med and Environ. Health-1996-. 9, №2.- С. 117-125.

26 Керимова Т.Т. Патогенное действие пыли асбеста и вопросы профилактики (обзор литературы) //Гигиена труда и профзаболевания.-1987.-№ 10.-С. 54-57.

27. Маскелл Н.А., Бутланд Р.Д.А. Рекомендации Британского Торакального общества по обследованию взрослых больных с односторонним плевральным выпотом //Пульмонология. - 2006. - N 2. - С.13-26.

28. Sevastre B., Cata C., Pompei B. et al. Pretumoral cytology in rat peritoneal asbestosis // Bul. Univ. stiagr. Med. Vet., Cluj-napoca Ser. Ved. Vet. - 2004. - V.61. - C. 135-138.

30. Escilar P., Gonzales C., Agudo A. Et al. Information abot occupational exposure to asbest given to cases in an etiological stady: Ethical aspects //Eur.j. Epidemiol.- 2001.- V.17. - N 1. - C. 1-6.

31. Finkelstein M.M., Verma D.K. A cohort study of mortality among Ontario pipe trades workers // Occup. And Environ. Med. - 2004. - V.61, N 9. - C. 736-742.

Размещено на Allbest.ru