Нагнійні захворювання легень. Абсцес легень. Бронхоектатична хвороба. Емпієма плеври. паразитарні та грибкові захворювання легень

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Нагнійні захворювання легень. Абсцес легень. Бронхоектатична хвороба. Емпієма плеври. паразитарні та грибкові захворювання легень

1. Абсцеси і гангрена легень

Абсцеси і гангрена легень - важкий гнійний процес, що протікає з вираженою інтоксикацією, що супроводжується некрозом і розплавлюванням легеневої тканини з утворенням порожнин. Гострий абсцес відрізняється від гангрени легені тенденцією до обмеження вогнища нагноєння.

Серед хворих переважають чоловіки середнього віку. Жінки хворіють у 6-8 разів рідше, що зв'язують з меншим обсягом діючих факторів ризику: виробничими шкідливостями (переохолодження, запиленість), зловживанням тютюном і алкоголем.

Етіологія і патогенез. Розвиток гнійного процесу в легені зв'язано з порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання і некрозом легеневої тканини, приєднанням інфекції, зниженням реактивності макроорганізму.

Значне поширення антибіотикостійкої флори в останні десятиліття обумовило часте абсцедування в хворих гострими пневмоніями. Найбільше часто абсцедування настає при пневмоніях, викликуваних стафілококом, паличкою Фридлендера, вірусно-бактеріальної асоціацією, часто відмічуваної в період епідемії грипу. Нерідко інфекція попадає в легені гематогенно-емболічним шляхом, що спостерігається при тромбофлебіті глибоких вен гомілки і таза, остеоміеліті, септичному ендокардиті й ін. Переходу гострого абцесу в хронічний сприяє підвищення тиску усередині порожнини при кашлі, особливо у випадку формування секвестру, періодично закриваючий просвіт дренувального бронха.

Шляхи розвитку гнійного процесу в легені:

постпневмонічний

гематогенно-емболічний

аспіраційний

травматичний

Класифікація абсцесів і гангрени легень, запропонована Всесоюзним науково-дослідним інститутом пульмонології Міністерства охорони здоров'я СРСР, враховує патогенез, клініко-анатомічну характеристику, характер плину, ускладнення.

Патологічна анатомія. Гнійники можуть бути одиночними і множинними. Порожнина абсцесу виконана гноєм, що виділяється через бронх, з яким у більшості випадків повідомляється гнійник. При хронічних абсцесах порожнина виконана грануляціями, відзначаються склеротичні зміни навколишньої тканини. При гангрені в легені визначаються ділянки гнильної поразки грязно-зеленого кольору, порожнини не мають чітких границь.

При мікроскопічному дослідженні відзначаються лейкоцитарна інфільтрація, фібринозне просочування альвеолярних перегородок, їхнє набрякання і втрата структурності.

Клінічна картина гострого абсцесу і гангрени. У перебігу захворювання виділяються три фази:

Інфільтрація прориву гнійника в просвіт бронха результат

При розвитку постпневмонічного абсцесу фаза інфільтрації найбільше часто виявляється раптовим погіршенням стану хворого у виді гострої чи тривалої пневмонії. Відзначаються повторний підйом температури до 40° С, неприємний запах з рота, наростання кількості відокремлюваного мокротиння сіро-зелений чи зелений кольори. Характерні ремітуюча чи інтермітуюча лихоманка, озноби з профузним потом, болісний кашель з помірною кількістю гнійного мокротиння, болю в боці, слабість, адінамія, артралгія, тахікардія. Особливо виражена інтоксикація й ознаки дихальної недостатності спостерігаються при гангрені легені.

При об'єктивному дослідженні у фазі інфільтрації виявляється притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового тремтіння, вислухується подих із бронхіальним відтінком, невелика кількість сухих і дрібноміхурцевих хрипів.

При дослідженні крові визначається виражений лейкоцитоз - до 15-109 в 1 л (15000 - 20000 у 1 мм³) з різким збільшенням кількості нейтрофілів, зрушенням до метаміелоцитов, значне збільшення ШОЕ. При біохімічному дослідженні крові відзначається збільшення змісту а2- і в - глобулінів, фібриногену; у сечі виявляється помірна протеїнурія.

Різке збільшення кількості відокремлюваного мокротиння (до 500-700-1000 мол) при зменшенні явищ токсикозу (зниження температури, лейкоцитозу), ослаблення болів і почуття ваги на стороні поразки, зменшення задишки свідчать про прорив гнійника в бронх, відновленні дренажу і настанні другої фази захворювання. Кількість мокротиння визначається характером і розміром патологічного процесу, станом дренажу, виразністю супутнього гнильного бронхіту.

Мокротиння, як правило, двох-тришарове. Перший шар пінистий, другий - жовтого кольору, на вид однорідний, третій складається з різнорідних крихто подібних елементів. При гангрені легені мокротиння сіро-брудного кольору з домішкою крові, наявністю легеневої тканини.

При дослідженні мокротиння виявляють лейкоцити, еритроцити, клітки плоского бронхіального епітелію, мікрофлору, еластичні волокна, кристали гематоїдину, холестерину, жирних кислот. У більшості випадків висівається поліморфна флора: стафілокок, стрептокок, диплококи, рідше - мікрококи, паличка Фрідлендера, анаероби, грам-негативні палички. Виділювана Мікрофлора, яка висівається, нерідко стійка до більшості антибіотиків.

Об'єктивно у фазі прориву гнійника в бронха вислухується амфоричне дихання, перкуторно визначається тимпаніт при неглибокій локалізації порожнини і відсутності секвестрів.

У зв'язку з відділенням великої кількості мокротиння і втратою іонів калію можуть розвиватися клінічні симптоми гіпокаліемії. Можливий розвиток субкомпенсованого метаболічного алкалозу.

Клінічна картина в третій фазі обумовлена характером подальшого плину захворювання - чи видужанням утворенням тонкостінної порожнини при загальному задовільному стані чи хворого переходом у хронічний абсцес. У випадку видужання, до 15-20-м доби кашель стає рідким, кількість відокремлюваного мокротиння зменшується, зникають симптоми інтоксикації.

Рентгенологічне дослідження у фазу інфільтрації виявляє ділянка затемнення з нечіткими краями, частіше в базальних сегментах нижніх часток і верхівкових сегментів середньої частки. В другій фазі на тлі зменшення інфільтрації визначається одна чи множинні порожнини, нерідко з горизонтальним рівнем рідини. У третій фазі у випадку видужання відбувається зникнення порожнини. У деяких випадках, особливо при томографічному дослідженні, довгостроково виявляються залишкові кистоподібні порожнини. Виявлення при повторних рентгенологічних дослідженнях порожнини без тенденції її до зменшення, наявність секвестрів, плевральних зрощень свідчить про результат гострого абсцесу в хронічний.

При бронхоскопії виявляються різка гіперемія і набряк слизуватої оболонки, звуження просвіту дренувального бронха, наявність у ньому гнійних пробок, згустків крові, ерозій, грануляцій.

Перебіг гострих пневмоній може ускладнюватися проривом гнійника в порожнину плеври з утворенням емпієми чи пневмотораксу, легеневою кровотечею, утворенням бронхоектазів, розвитком метастатичних гнійних вогнищ, особливо в головному мозку.

Прорив абсцесу в плевру приводить до формування напруженого піопневмотораксу, наростанню серцевої і дихальної недостатності, нерідко до розвитку шоку. Перкуторно над діафрагмою визначається тупість, дихальні шуми не прослухуються. Рентгенологічно визначається підгорнута легеня з рівнем рідини в нижніх відділах над діафрагмою.

Клінічна картина хронічного абсцесу. Основними клінічними ознаками переходу гострого абсцесу в хронічний є стабілізація кількості мокротиння (100-200 мол у добу), її нерізкий запах, тривалий субфебрилітет, ознаки інтоксикації. Іноді на тлі клінічного поліпшення плину гострого абсцесу в терміни від 1 до 3 міс розвиваються загострення і рецидиви захворювання, що зв'язано з утворенням секвестрів і склеротичних процесів, що перешкоджають спаданню порожнини.

Диференційна діагностика

До уражень, що імітують абсцес легень, відносять:

1. Бронхогенний рак

2. Бронхоектази

3. Емпієма із бронхоплевральною норицею

4. Туберкульоз легень

5. Кокцидіомікоз та інші грибкові легеневі інфекції

6.Інфіковану легеневу булу або повітряну кисту, що розпадається

7. Легеневу секвестрацію

8.Піддіафрагмальний або печінковий (амебний або ехінококовий) абсцес із перформацією в бронх

9. Гранульоматоз Вегенера

Перебіг. Захворювання протікає з періодами загострення і ремісії. У період загострення хворі скаржаться на задишку, посилення кашлю, збільшення кількості відокремлюваного гнійного мокротиння з гнильним запахом. У мокротинні нерідко маються прожилки крові. При глибокому вдиху на стороні поразки іноді відзначається біль.

Об'єктивно виявляються блідість шкіри із сіро-землистим відтінком, схуднення, зміни кінцевих фаланг пальців рук і ніг у виді барабанних паличок і нігтів у виді годинних стекол. Спостерігається асиметрія грудної клітки з відставанням ураженої сторони при подиху. Над ураженою ділянкою легені виявляються укорочення перкуторного звуку, ослаблення подиху, різнокаліберні вологі хрипи, може вислухуватися амфоричний подих. Рентгенологічно виявляється порожнина з горизонтальним рівнем рідини. У крові виявляються помірна гіпохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, зростання ШОЕ.

Тривалий плин хронічного абсцесу ускладнюється розвитком амілоідоза.

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз абсцесу ставиться на підставі клінічної картини і даних рентгенологічного дослідження. Диференціальний діагноз необхідно проводити насамперед з абсцедуючою порожнинною формою раку легені, а також з туберкульозом легень при наявності розпаду.

Лікування. Терапія гнійних захворювань легень включає заходу щодо відновленню дренажу і ліквідації гноячи у вогнищі поразки, вплив на мікрофлору, боротьбу з інтоксикацією, стимуляцію захисних сил хворого і застосування симптоматичних засобів. При наявності показань проводиться хірургічне лікування.

Ліквідація гною у вогнищах поразки, санація порожнини і бронхів досягається шляхом промивання бронхіального дерева через трубку Карленса, застосування лікувальних бронхоскопій, трансторакальних пункцій. Цієї ж мети служать постуральний дренаж, що полягає в доданні тілу хворого тих положень, у яких настає ефективне відхаркування мокротиння, аерозольна терапія, лікувальна гімнастика.

Важливим компонентом комплексної терапії є застосування масивних доз антибіотиків (до 4 000 000-8 000 000 БД пеніциліни в сутки), що вводяться парентерально (переважно внутрівенно), а також інтратрахеально. Лікування проводять з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків, використовують комбінації з 2-3 сумісних препаратів, сполучать різні шляхи їхнього введення.

Широко використовуються промивання через бронхоскоп фізіологічним розчином, розчинами перманганату калію, фурагіну. Лікувальні бронхоскопії закінчують введенням у бронхіальне дерево протеолітичних ферментів, бронхолітиків, антибіотиків.

Дезінтоксикаційна терапія включає внутрішньовенне введення рідин (гемодез, поліглюкін), вітамінів, переливання плазми. Уводять також 40% розчин глюкози з додаванням 8-14 одиниць інсуліну і препаратів, що містять іони калію. При стафілококовій етіології абсцесу призначають антистафілококовий гамма-глобулін, антистафілококову плазму, стафілококовий анатоксин.

Терапія, спрямована на стимуляцію захисних сил, передбачає дробові переливання крові, переливання плазми, білок-вмісних препаратів (казеїн, амінопептид), призначення анаболічних гормонів (неробол, ретаболіл).

Показаннями до хірургічного лікування є ускладнення гострих абсцесів:

- кровотеча,

- піопневмоторакс,

- емпієма плеври,

- підозра на пухлину.

Хронічні абсцеси підлягають хірургічному лікуванню в тих випадках, коли при наявності рентгенологічно зумовленої порожнини є клінічні прояви (постійний кашель із гнійним мокротинням, кровохаркання, лихоманка, схильність до застуд), що зберігаються протягом 3-6 міс після ліквідації гострого періоду.

Прогноз. В останні роки завдяки застосуванню сучасних активних методів терапії летальність при абсцесах легень зменшилася. При правильному лікуванні в хворих настає видужання з закриттям порожнини абсцесу. При гангрені легень прогноз несприятливий.

Хворі з гострим абсцесом і в періоди загострень хронічного абсцесу непрацездатні. При наявності сухих залишкових порожнин хворі підлягають диспансерному спостереженню для проведення санації хронічних вогнищ інфекції, раціональному працевлаштуванню з усуненням професійних шкідливостей, переохолоджень.

Профілактика гнійних захворювань легень полягає в раціональній терапії гострих і загостренні хронічних пневмоній. Особливо важливі своєчасна діагностика і правильне лікування стафілококових пневмоній, що зустрічаються в періоди епідемій грипу.

2. Бронхоектатична хвороба

Бронхоектатична хвороба - патологічний стан, який характеризується регіональним розширенням бронхів (бронхоектази), що супроводжується хронічним нагноєнням у цих розширеннях.

Етіологія. Найбільш частими причинами бронхоектатичної хвороби є хронічні бронхіти, пневмонії, абсцес легені, туберкульоз, пневмоконіози, бронхіальна астма. Нерідко бронхоектази виникають на фоні дифузного або вогнищевого пневмосклерозу. Вроджені бронхоектази спостерігаються рідко і пов'язані з аномаліями розвитку стінки бронха. Набуті бронхоектази виникають в результаті безпосереднього руйнування бронхіальної стінки або механічних змін, зумовлених ателектазом чи зниженням об`ємів паренхіми. Механічні зміни на фоні ателектазу або зменшення об`ємів паренхіми також призводять до розширення бронхів та вторинної інфекції.

Причинами ателектазів можуть бути:

1. Важка пневмонія

Особливо, пневмонія, що ускладнює кір, коклюш або деякі аденовурісні інфекції в дітей

2. Некротизуючі інфекції

Розвиваються в будь-якому віці. Викликаються клебсієлою, вірусами грипу, грибами, мікобактеріями, рідше - мікоплазмою

3. Бронхіальна обструкція

Будь-якого походження. Наприклад, зумовлена стороннім тілом, збільшенням лімфовузлів, слизовим корком, раком легень

4.Різні хронічні склерозуючі захворювання легень

Наприклад, наслідки аспіраційної пневмонії, вдихання агресивних газів, подразнюючих або імунологічно активних частинок - кварцового пилу, тальку, бакеліту

5.Імунодефіцитні стани, вроджені та/або спадкові аномалії

Підвищують чутливість організму до інфекції та порушують захисні механізми дихальної системи, видалення бронхіального секрету

Патогенез бронхоекатичної хвороби в різних випадках неоднаковий, у зв'язку з чим розрізняють ателектатичні, деструктивні та ретенційні бронхоектази. У патогенезі захворювання важливе місце належить обструкції бронха в'язким харкотинням, бронхоспазмом, збільшеними лімфатичними вузлами. Нижче обтурації скупчується слизовий, а потім і гнійний ексудат. Унаслідок нагноєння стінка бронха руйнується, втрачає еластичність, розтягується під час кашлю, оскільки при Цьому підвищується внутрішньо бронхіальний тиск. Обструкція бронха може призвести до ателектазу у відповідній ділянці легені. Слід пам'ятати, що навіть часткова обтурація бронха сприяє утворенню бронхоектазів і скупченню ексудату.

Порушення нервової регуляції, крово - та лімфообігу в стінці бронха призводить до дистрофічних і деструктивних змін у ній, виникнення бронхоектазів. Подібні зміни спостерігаються при хронічних бронхітах, пневмосклерозі, емфіземі легень.

Іноді вроджені зміни бронхіальної стінки сприяють затримці слизу, поширенню інфекції і розвитку бронхоектазів.

Патологічна анатомія. Розрізняють циліндричне, веретеноподібне та мішкоподібне розширення бронхів. Унаслідок ураження стінки бронха відбуваються значні структурні зміни в слизовій оболонці, атрофія та загибель м'язових і еластичних волокон, дистрофія хрящової тканини. Частіше бронхоектази локалізуються в нижніх ділянках легень, але у міру розвитку хвороби можуть поширюватися на нові ділянки легені. Поширення запального процесу на навколишні тканини поступово призводить до пневмосклерозу ураженого сегмента. При бронхоектатичній хворобі нерідко виявляють зміни в інших органах - амілоїдоз, метастатичні абсцеси.

Класифікація бронхоектазів:

І. За наявністю чи відсутністю ателектазу

ателектатичні

неателектатичні

ІІ. За локалізацією:

Однобічні

двобічні

ІІІ. Залежно від морфологічних і рентгенологічних змін:

циліндричні

Варикозні

мішкоподібні

Клінічна картина захворювання розвивається поступово, спочатку з'являється вологий кашель після перенесеної гострої пневмонії, тяжкої форми грипу, коклюшу у дітей. В анамнезі відзначаються повторні пневмонії, захворювання верхніх дихальних шляхів. Хворі бронхоектатичною хворобою скаржаться на вологий кашель із виділенням слизистого, слизисто-гнійного харкотиння. Кількість останнього поступово збільшується до 200-500 мл на добу, воно виділяється «повним ротом», переважно зранку, має неприємний запах, часто спостерігається кровохаркання. Іноді може виникати легенева кровотеча. У хворих зменшується маса тіла, відсутній апетит. При затримці виділення харкотиння температура тіла може підвищуватись до 38°С і більше. Під час загострення хвороби зростають загальна слабість, пітливість, кашель, кількість виділеного харкотиння, підвищується температура тіла.

Пальці на руках набувають вигляду «барабанних паличок», змінюються нігті («годинникові скельця»). При перкусії можна виявити притуплений звук. Під час аускультації вислуховуються дрібно - та середньо пухирчасті хрипи, особливо в період загострення.

На оглядовій рентгенограмі виявляється вогнищева деформація легеневого рисунка, кістоподібні прояснення, на томограмах - ділянки карніфікації, тонкостінні порожнини, циліндричні розширення бронха. Найбільш інформативним методом у діагностиці бронхоектатичної хвороби є бронхографія. На бронхограмах виявляється-патологія регіонарних бронхів, уточнюється сегментарна локалізація процесу та вид бронхоектазів (циліндричні, веретеноподібні, мішкоподібні чи змішані).

Діагностика. Бронхоектатичну хворобу діагностують на основі появи вологого кашлю після перенесеної пневмонії, гострих респіраторних захворювань, частих пневмоній з однією і тією ж локалізацією, стійкої аускультативної картини. Суттєвими у діагностиці бронхоектатичної хвороби є дані рентгенологічного та особливо бронхографічного досліджень.

«Золотим стандартом» діагностики бронхоектазів залишається селективна бронхографія. Бронхографія буває необхідною для уточнення діагнозу та поширеності ураження, особливо в нетипових випадках або при вирішенні питання про доцільність операції.

Лікування бронхоектатичної хвороби провадять як консервативним, так і оперативним шляхом. Основним у консервативному лікуванні є санація бронхіального дерева, яка включає етіотропну терапію, спрямовану на ліквідацію гнійної мікрофлори. З цією мстою використовують антибіотики, сульфаніламідні, нітрофуранові препарати з урахуванням антибіотикограми. Антибіотики, сульфаніламідні препарати вводять внутрішньовенне, внутрішньо м'язово, а також безпосередньо у бронх (ендобронхіально) за допомогою катетера або бронхоскопа. Антибактеріальні препарати слід, використовувати у великих дозах. Другим важливим моментом у лікуванні даного захворювання е видалення гнійного бронхіального ексудату за допомогою бронхоскопії, використання муколітичних засобів, постурального дренажу, масажу грудної клітки, дихальної гімнастики. Необхідно також провадити дезінтоксикаційну терапію, призначати протизапальні, десенсибілізуючі препарати, бронхолітики, вітаміни. До хірургічного лікування вдаються при чітко з'ясованому діагнозі, частих загостреннях хвороби, легеневих кровотечах.

Прогноз хвороби залежить від поширення процесу та характеру ускладнень. Хворі можуть стати інвалідами або загинути від сильної легеневої кровотечі, дихально-серцевої недостатності, амілоїдозу вирок.

Профілактика бронхоектатичної хвороби полягає у своєчасному Лікуванні пневмоній, бронхітів, гострих респіраторних захворювань, коклюшу. Велику увагу приділяють загартуванню організму, заняттям фізичною культурою, відмові від куріння та зловживання алкоголем.

3. Інфекційна деструкція легень

Інфекційна деструкція легень (ІДЛ) - патологічний процес, який характеризується омертвінням і розпадом легеневої тканини в результаті дії патогенних мікроорганізмів. Існує три форми ІДЛ - абсцес легень, гангрена легень і гангренозний абсцес легені.

Етіологія. Захворювання викликається різними бактеріями гноєрідної флори: золотистим стафілококом, стрептококом, неклостридіальними анаеробами, клебсіелою, ентеробактеріями і ін.

Сприяючими факторами є: куріння, хронічний бронхіт, бронхіальна астма, цукровий діабет, грип, алкоголізм.

Патогенез. Найчастіший шлях інфікування - бронхогенний: аспіраційний (шлунковий вміст, слиз, кров, сторонні тіла) та інгаляційний - попадання патогенної флори в респіраторні шляхи. Рідше зустрічаються гематогенні, лімфогенні і травматичні шляхи. Абсцес легень починається або з нагноєння попередньо блокованого бронху, або з пневмонічного інфільтрату, в центрі якого паренхіма піддається гнійному розплавленню. Через 2-3 тижні настає прорив гнійного вогнища в бронх; при хорошому дренуванні стінки порожнини спадаються з утворенням рубця або ділянки пневмосклерозу.

При гангрені легень після періоду запальної інфільтрації під дією продуктів життєдіяльності мікрофлори і тромбозу судин розвивається обширний некроз легеневої тканини без чітких меж. В некротизованій тканині формуються множинні вогнища розпаду, які додатково дренуються через бронх.

Дуже важливим патогенетичним фактором ІДЛ є зниження загального імунітету і місцевого бронхопульмонального захисту.

Патологічна анатомія. При гострому абсцесі легень (ГАЛ) виявляється порожнина, яка містить гній і детрит, відмежована від здорової тканини піогенною мембраною, яка утворена грануляційною тканиною, валом клітинної інфільтрації і сполучнотканинною капсулою. Морфологічною особливістю ГАЛ, яка відрізняє його від гангрени легень, є грануляційна тканина, тобто збережена навколо зони розпаду мікроциркуляція. При дренованому ГАЛ в піогенній мембрані виявляється бронх з розплавленою стінкою.

При гангрені легень уражена легенева тканина має сірувато-зелений колір з наявністю множинних порожнин, які містять рідину з смердючим запахом і секвестри легеневої тканини.

Класифікація. В МКХ Х перегляду інфекційна деструкція легень знаходяться в рубриці J 85- J 86.

J85 - Абсцес легені та середостіння

J85.0 - Гангрена та некроз легені

J85.1 - Абсцес легені з пневмонією

J85.2 - Абсцес легені без пневмонії

За класифікацією Н.В. Путова (1998 р.) інфекційна деструкція легень поділяється:

I. За етіологією (в залежності від виду збудника):

1. аеробна і/або умовно - анаеробна флора;

2. облігатно анаеробна флора;

3. змішана аеробно - анаеробна флора;

4. не бактеріальні збудники.

II. За патогенезом (бронхогенні, гематогенні, травматичні, лімфогенні).

III. За видом патологічного процесу (абсцес гнійний, абсцес гангренозний, гангрена легень).

IV. За відношенням до кореня легені (центральні, периферичні).

V. За розповсюдженістю ураження (сегмент, сегменти, доля, більше однієї долі або всієї легені, поодинокі, множинні, право - або лівобічні).

VI. За важкістю перебігу (легкі, середньої важкості, важкі, крайнє важкі).

VII. Без ускладнень, ускладнені (піопневмотораксом, емпіємою плеври, легеневою кровотечею, сепсисом).

VІІІ. Характер перебігу (гострі, з підгострим перебігом, хронічні).

Слід пам'ятати, що хронічні абсцеси можуть бути наслідком як гострих гнійних абсцесів, так і деструкцій гангренозного типу, що втрачають своєрідність при переході в хронічну форму. Виділення підгострих затяжних форм абсцесів легень має важливе клінічне значення, так як характеризує ситуацію, коли минає найбільш важкий період захворювання, наступає деяке покращення: стан стабілізується на тижні і навіть місяці при достатньо виражених клініко-рентгенологічних і лабораторних ознаках запально-некротичного процесу.

Приклади формулювання діагнозу.

1. Постпневмонічний абсцес нижньої долі правої легені, середньої важкості, ускладнений легеневою кровотечею.

2. Аспіраційний абсцес середньої долі лівої легені, важкий перебіг, ускладнений емпіємою плеври. ДН ІІІ.

3. Гострий стафілококовий абсцес правої легені з ураженням нижньої долі, важкий перебіг, емпієма плеври.

Гострий абсцес - неспецифічне запалення легеневої тканини, яке супроводжується її розплавленням у вигляді обмеженого вогнища і утворенням однієї або декількох ділянок некротичних порожнин.

Клініка. До прориву гною в бронх: висока температура тіла, озноби, профузна пітливість, дихальна недостатність, біль в грудях на стороні ураження, при перкусії легень - вкорочення перкуторного звуку над вогнищем ураження, аускультативно - дихання послаблене з жорстким відтінком, іноді бронхіальне. Після прориву в бронх: приступ кашлю з виділенням великої кількості харкотиння (100-150 мл) гнійного, смердючого. Температура тіла знижується, загальний стан швидко покращується. При перкусії легень - над вогнищем ураження звук вкорочений, рідше тимпанічний відтінок за рахунок повітря в порожнині, аускультативно - дрібно пухирчасті хрипи. Протягом 6-8 тижнів симптоматика абсцесу зникає.

При поганому дренуванні стан хворого не покращується, температура тіла залишається високою, турбують озноби, поти, кашель, задишка, симптоми інтоксикації, втрата апетиту, потовщення кінцевих фаланг у вигляді «барабанних паличок» і нігтів у вигляді «годинникових скелець».

Лабораторні дані. В крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, значно прискорене ШОЕ. При хронічному перебігу абсцесу - ознаки анемії. Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїда, фібрину, a2- і g-глобулінів, при хронічному перебігу абсцесу - зниження рівня альбумінів. Харкотиння гнійне, з неприємним запахом, при відстоюванні поділяється на два шари, при мікроскопії - лейкоцити у великій кількості, еластичні волокна, кристали гематоїдину, жирних кислот.

Рентгенологічне дослідження: до прориву абсцесу в бронх затемнення з нечіткими контурами, частіше в сегментах ІІ, VІ, Х правої легені, після прориву в бронх порожнина з товстими інфільтрованими стінками, яка містить рідину з горизонтальним рівнем.

Ускладнення. Піопневмоторакс, медіастінальна і підшкірна емфізема, емпієма плеври, легенева кровотеча, сепсис, метастатичний абсцесс мозку.

Наслідки хвороби. Виздоровлення, формування залишкової порожнини, перехід у хронічний абсцес легень з ускладненим вторинним амілоїдозом.

Гангрена легень - прогресуючий обширний некроз і іхорозний (гнильний) розпад легеневої тканини, не схильний до чіткого відмежування.

Провідним синдромом є важка гнильна інтоксикація і гостра легенева недостатність.

Загальний стан хворого важкий, температура тіла гектична, озноби, похудіння, відсутність апетиту. виражені болі в грудях на стороні пораження, які посилюються при кашлі. Перкуторно на початку захворювання визначається тупість, площа якої швидко зростає; потім на фоні тупості появляються ділянки більш високого звуку внаслідок утворення порожнин. Болючість при перкусії (симптом Зауербуха) і пальпації (симптом Кіслінга) над зоною ураження, що свідчить про втягнення в процес плеври (іхорозний плеврит). В перші дні пальпаторно визначається посилене голосове тремтіння. Аускультативно - дихання над зоною ураження послаблене або бронхіальне. При утворенні порожнин і голосове тремтіння, і дихальні шуми різко слабнуть внаслідок виключення ураженої зони з дихання.

Лабораторні дані. Зміни з боку загального і біохімічного аналізу крові аналогічні як і при абсцесі легень.

Харкотиння брудно-сірого кольору, при стоянні дає три шари: верхній - рідкий, пінистий, білуватого кольору, середній - серозний, нижній - гнійний детрит і секвестри легеневої тканини.

Рентгенологічне дослідження: до прориву в бронх масивна інфільтрація без чітких меж, яка займає одну-дві долі або більше, з появою на її фоні множинних порожнин, які зливаються між собою.

Диференційний діагноз. Слід диференціювати з деструктивним туберкульозом легень, раком, який розпадається, кістою легені, бронхоектатичною хворобою, зрідка - аспергіломами, паразитарними порожнинами (ехінокок). На відміну від деструктивного туберкульозу легень, абсцес легень характеризується швидким розвитком та вираженою клінічною симптоматикою, частим зв'язком з пневмонією, виділенням великої кількості харкотиння з неприємним запахом, різкими порушеннями гемограми, біохімічними реакціями, змінами неспецифічної імунологічної реактивності, частішим розташуванням порожнин у нижніх відділах легень. Але основними диференціально-діагностичними ознаками є відсутність у харкотинні МБТ, висівання патогенної мікрофлори, позитивні результати терапії не туберкульозними протимікробними препаратами.

Для периферичного раку легень на відміну від абсцесу легень характерний похилий вік, поступовий малопомітний початок, відсутність зв'язку з пневмонією, менша температура тіла (37-38°). Часто біль в грудній клітці, відсутність гнійного харкотиння з неприємним запахом, часто з кров'ю, цитологічно - атипові клітини. Кисти легені частіше виникають в молодому віці, характеризуються незначним підвищенням температури тіла з 37-38,5°С, відсутністю болю в грудній клітці, інтоксикації, задишки. В харкотинні гній і кров відсутні, цитологічно можлива значна кількість нейтрофілів.

Бронхоектатична хвороба на відміну від гострого абсцесу легень характеризується менш вираженою гарячкою (37-38°), та інтоксикацією, вираженою задишкою, характерними рентгенологічними змінами (бронхоектази).

Лікування Лікування інфекційної деструкції легень проводиться тільки в стаціонарі, бажано - у відділі торакальної хірургії. Велике значення має ретельний догляд за хворими і високоякісне харчування, яке забезпечує достатню кількість білка і вітамінів, парентеральне введення вітамінів і анаболічних гормонів, інфузії харчових сумішей. Антибактеріальна терапія починається після забору біологічного матеріалу для проведення бактеріологічного дослідження. Переважний шлях введення антибіотиків - внутрішньовенний через поставлений катетер у підключичну вену. Для монотерапії застосовують тільки карбапенеми (тієнам, меронем) і фторхінолоновий препарат таванік (левофлоксацин). Тієнам призначають у добовій дозі по 2-4 г., таванік - по 0,5-1 г. Для комбінованої терапії вибирають цефалоспорини ІІІ-IV генерацій, сучасні аміноглікозиди і фторхінолони. Кожний іх цих препаратів необхідно поєднувати з лінкозамідами і метронідазолом. Препарати призначають у середніх і високих терапевтичних дозах. Обовґязковим є поєднання із протигрибковими препаратами і засобами, що запобігають дисбактеріозу.

Схема емпіричного лікування абсцесу легень.

Препарати 1-го порядку

Комбінація

Поєднання

1. Цефалоспорини ІІІ-IV генерацій (цефотаксим, цефтріаксон, цефепім)

2. Фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин)

3. Аміноглікозиди (амікацин)

1.Лінкозаміди (лінкоміцин, кліндаміцин)

2. Метронідазол

1. Протигрибкові препарати (флуконазол)

2. Засоби проти дисбактеріозу (лінекс, біфіформ, креон)

Монотерапія:

1. Карбапенеми (тієнам, меронем)

2. Левофлоксацин (таванік)

Для інфузійної терапії, спрямованої на зменшення інтоксикації, корекцію водно-електролітного і кислотно-основного порушень використовують введення ізотонічних розчинів глюкози і мінеральних солей до 3 л на добу. При гангрені легень інтенсивна інфузійна терапія доповнюється методами екстракорпоральної детоксикації - сеансами плазмаферезу і гемосорбції. Плазмаферез може проводитись щоденно (на курс - 5-8 процедур). Білкові втрати компенсують введенням нативної плазми, білкових гідролізатів і розчинів амінокислот. Для покращення мікроциркуляції застосовують гепарин і низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, клексан). Середня добова доза гепарину становить 40000 ОД. До комплексної терапії включають інгібітори протеаз - антиферментні препарати (контрікал, гордокс). Середня доза контрікалу становить 100000 ОД на добу. При стафілококовій деструкції до комплексної терапії включають 2 курси антистафілококового гама-глобуліну або довенне краплинне введення антистафілококової плазми.

гангрена легені мікоз бронхоектатичний

4. Легеневі мікози

Останніми роками відзначають зростання частоти захворювань, спричинених грибами. Пневмомікози - грибкові ураження легенів, які належать до групи глибоких мікозів. У клінічній практиці ці форми спостерігають як ізольовані, так і у вигляді асоційованої патології легенів, у сполученні з туберкульозом, раком, бронхоектазами, хронічними абсцесами й іншими неспецифічними захворюваннями легенів. Збільшення частоти грибкових інфекцій останнім часом пов'язано із широким використанням антибактеріальних і гормональних препаратів, цитостатиків, імунодепресантів. Глибокі мікози можуть також виникати як ускладнення інтенсивної терапії, ШВЛ з інтубацією трахеї, хірургічних втручань, а також можуть бути пов'язані з катетеризацією великих судин.

Щодо причин та епідеміології виникнення мікозів легенів, то за видами грибів розрізняють такі форми:

1. Променево-грибкові хвороби (ті, що спричинені актиноміцетами, які мають властивості грибів і бактерій)

Актиномікоз, нордомікоз

2. Власне мікози

* мікози, спричинені дріжджоподібними грибами: геотрихоз, кандидоз, криптококоз, трулопсоз;

* мікози, зумовлені пліснявими грибами: аспергільоз, мукоромікоз, пеніциліоз;

* мікози, спричинені двофазними грибами: адіаспіромікоз, бластомікоз північноамериканський, гістоплазмоз, кокцидіомікоз, паракокцидіомікоз, споротрихоз;

* моноспоріоз

3. Мікоценози

* мікоценоз змішаний (грибково-грибковий);

* мікоценоз поєднаний (грибково-бактеріальний, грибково-вірусний та ін.)

Грибкова інфекція може розвиватись як у імунокомпетентних осіб, так і у пацієнтів з імунною недостатністю. У перших збудниками частіше є Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis та Blastomyces dermatitidis, а у пацієнтів з імунною супресією - Aspergillus, Candida species, Cryptococci, Pneumocystis jiroveci та штами Мucormycosis.

Аспергільоз

Аспергільоз - грибкове захворювання, спричинене пліснявими грибами, що за природних умов живуть у ґрунті, сирих стінах, харчових продуктах.

Залежно від патоморфологічних проявів виділяють такі форми аспергільозу:

* аспергільома

* алергійний бронхопульмональний аспергільоз

* хронічний некротичний легеневий аспергільоз

* інвазивний легеневий аспергильоз

Аспергільома

Аспергільома є сапрофітною формою інфекції у пацієнтів з нормальною імунною системою. Грибковий шар (fungus ball) може бути визначений як конгломерат сплетених грибкових гіфів, що змішаний зі слизом і міститься у порожнині в легенях або в бронхоектазах. Найчастіша причина виникнення аспергільозу - це туберкульоз, який спостерігають одночасно з ним у 25-50% випадків. Рентгенологічно виявляється як кругла маса щільності м'якої тканини з порожниною. Зазвичай ця маса відокремлена від порожнини шаром повітря. Аспергільома часто супроводжується потовщенням стінки плевральної порожнини та суміжної плеври. Таке плевральне потовщення може бути ранньою ознакою аспергільоми.

Размещено на Allbest.ru

...