Клинико-фармакологические подходы к выбору и применению лекарственных средств при отеке легких

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный Федеральный университет им М.К Аммосова»

Медицинский институт

Кафедра госпитальной терапии, профессиональных болезней и клинической фармакологии

РЕФЕРАТ

на тему: «Клинико-фармакологические подходы к выбору и применению лекарственных средств при отеке легких»

Выполнил:

студент 6 курса гр. ЛД-601/2

Оконешникова А.К.

Проверил:

Краснова Н.М.

Якутск 2013

Содержание

Введение

1. Этиология отёка лёгких

2. Патогенез отёка лёгких

3. Клиника отёка лёгких

4. Лечение отёка лёгких

Список литературы

Введение

Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальное пространство легких, а затем альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Отек легких является грозным осложнением различных заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся левожелудочковой сердечной недостаточностью, - ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, клапанных пороков, кардиомиопатий; кроме того, он наблюдается при тромбоэмболии в системе легочных сосудов, заболеваниях органов дыхания, поражениях центральной системы, аллергических состояниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, парентеральном введении избыточного количества жидкости.

В последние годы отмечается устойчивый рост числа пациентов, нуждающихся в реанимации и интенсивной терапии. Известно, что в практике врачей-реаниматологов среди патологических состояний, сопровождающихся синдромом дыхательных расстройств, велик удельный вес паренхиматозной дыхательной недостаточности, связанной с нарушением дыхательной и метаболической функции легких. При этом шунто-диффузионный характер дыхательной недостаточности во многом обусловлен имеющимся интерстициальным отеком легких. Поэтому, решение этой проблемы является весьма актуальным и может улучшить результаты лечения и снизить летальность у этой группы больных.

1. Этиология отёка лёгких

Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:

- заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;

- поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;

- а в детском и подростковом возрасте - врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-пульмональные шунты.

Отёк лёгких - одно из ведущих осложнений митрального стеноза, наряду с сердечно-сосудистой недостаточностью и нарушениями ритма.

Отёк лёгких может наблюдаться:

- при остром и хроническом легочном сердце;

- на фоне неспецифических заболеваний лёгких: хронического бронхита, обструктивной эмфиземы, диффузного пневмосклероза;

- при всевозможных специфических воспалительных процессах или повреждениях легочной ткани: tвс, опухоли, актиномикоз;

- крайне тяжелое течение принимает крупозная пневмония, осложняющаяся отёком лёгких, особенно в пожилом возрасте;

- возникновению отёка лёгких могут способствовать инфекционные заболевания, связанные с тяжелой интоксикацией, - корь, скарлатина, брюшной тиф, грипп, негриппозные острые респираторные заболевания у взрослых и детей;

- в детском возрасте - любое заболевание, вызывающее нарушение проходимости дыхательных путей (острый ларингит, коклюш, дифтерия).

Особенно опасна в этом отношении обструкция воздухоносных путей гнойным секретом, с расстройством легочной вентиляции и острой гипоксией.

Аналогичное действие оказывает:

- механическая асфиксия различного генеза - утопление в пресной и особенно морской воде, повешение, закрытие входа в гортань инородным телом, аспирация желудочного содержимого во время наркоза, судорожного припадка, при коматозном состоянии, неосторожном промывании желудка.

- Поражение почек различной этиологии сопровождается отёком лёгких

- острая почечная недостаточность, острый гламерулонефрит, хронический нефрит.

- Отёк лёгких развивается вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта, печени и селезенки. Возникновение отёка лёгких при уремии, острой желтой атрофии печени, непроходимости кишечника, объясняется интоксикацией эндогенными веществами. С интоксикацией связан отёк лёгких при обширных ожогах, отравлениями АХЭ, ФОС.

- Наиболее частая причина отёка лёгких некардиального происхождения - профессиональные отравления химическим веществами. При производстве пластмасс отравление может возникнуть под воздействием фторсодержащих полимеров. Воздействие промышленных ядов занимает немалое место. Отравление раздражающими газами (окислами азота, углерода, хлором, метаном, фосгеном, фреоном), парами дихлорэтана, аммиака, синильное, уксусной, масляной, минеральной кислотами. Отёк лёгких возникает также при ацетиленовой сварке, поражении парами сульфата меди, кадмия.

- Причиной отёка лёгких в быту могут оказаться острые интоксикации алкоголем, особенно у детей, никотином, героином.

- Выделяют ятрогенный отёк лёгких, т.е. обусловленный лекарственной передозировкой при одномоментном введении или длительном бесконтрольном лечении больных. Например: при остром отравлении барбитуратами, вводном наркозе тиопентала натрия, длительном применении бутадинона и т.д.

- Отёк лёгких может быть следствием аллергической реакции, встречается в анестезиологической практике. Формированию отёка лёгких может способствовать длительная ИВЛ высокими концентратами кислорода.

- В невропатологии встречается при тромбозе и эмболии мозговых сосудов, субарахноидальных кровоизлияниях, травмах, опухолях, операциях на мозге, повышение внутричерепного давления, энцефалите, менингите и др.

- Отёк лёгких может развиться при физиологических процессах: беременность, роды, обычная менструация.

Таким образом, отёк лёгких является одним из наиболее грозных осложнений общей патологии.

2. Патогенез отёка лёгких

Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране. Это явление сопровождается нарушением оксигенации крови в лёгких и гипоксией, которая в свою очередь осложняет течение основного заболевания и по механизму «порочного круга» может обусловить прогрессирование отёка лёгких.

Наиболее частым пусковым механизмом развития отёка лёгких является гемодинамический фактор, заключается в увеличении фильтрационной поверхности легочных капилляров, а также в повышении гидростатического давления в малом круге. При снижении сократительной способности левого желудочка нарушается отток крови из МКК, повышается гидростатическое давление. Гидродинамический фактор отёка лёгких может проявиться при увеличении притока крови к малому кругу. Главной причиной такого расстройства является развитие любой стрессовой ситуации, которая сопровождается перераспределением крови из большого круга в малый, к этому может привести и необоснованное внутривенное введение жидкостей при сердечной недостаточности.

Формированию отёка лёгких также способствует повышение проницаемости легочных мембран, обусловленное всегда развивающейся при отёке лёгких гипоксией, выделением б.о.в., повышающих тканевую проницаемость (гистамин, ацетилхоллин и др.), воздействием бактериальных и вирусных токсинов, механическим растяжением легочных капилляров. В формировании этого осложнения играет роль и увеличение общего количества жидкости, при нарушении функции почек, сердечной недостаточности, пневмонией.

Отёку лёгких способствует снижение противодавления фильтрации в газообменной зоне лёгких. Противодавление фильтрации в лёгких в норме отрицательное. Если возникнет усилие вдоха, особенно, когда формируется частичная обструкция дистальных дыхательных путей, то увеличивается сопротивление последних вдоху, следовательно, во время этой фазы дыхания нарастает разрежение в альвеолах, облегчается фильтрация жидкости из области положительного давления в область отрицательного.

Рассмотрим патогенез развития отёка лёгких при заболеваниях встречающихся наиболее часто:

- У больных с митральным стенозом отток крови из лёгких затруднен даже в покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое перенапряжение, то развивающееся при этом перераспределение крови из большого круга в малый, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови, резко усиливает её приток в легким. Кроме того, на фоне развития стрессовой ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока, вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженое левое атриовентрикулярное отверстие.

Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление и формируется отёк лёгких.

- При инфаркте миокарда отёк лёгких обусловлен, в первую очередь, снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой крови в малом круге.

Поскольку сила сердечных сокращений падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом б.о.в., повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, усилением перераспределения крови из МКК в БКК.

- У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите), снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (при нефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).

- Имеет значение снижение производительности левого желудочка метаболического происхождения, возникающее иногда на фоне артериальной гипертензии.

- При поражении центральной нервной системы отёк лёгких возникает в результате нейротрофических расстройств, нарушение интервации сосудов МКК, которые расширяются (увеличение фильтрационной поверхности), усиление выброса б.о.в. и развитие брадикардии при которой нарушается ток крови по легочным венам.

отек легкие заболевание кровь

3. Клиника отёка лёгких

Отёк лёгких возникает в любое время суток, преимущественной у лиц пожилого и старческого возраста. Развитию отёка лёгких нередко предшествуют физическое или эмоциональное перенапряжение, повышение температуры, ОРЗ, транфузии крови, кровезаменителей.

Далеко не у всех больных выраженный отёк лёгких возникает внезапно. В большинстве случаев удается выявить стадию кажущегося клинического благополучия с продромальными признаками.

I. В продромальном периоде - (интергидрольная стадия отёка лёгких) больные иногда жалуются на слабость, чувство утомления, головную боль и головокружение, тягостное ощущение стеснения в грудной клетке, одышку, тахипноэ, иногда сухой, отрывистый кашель без аускультативных изменений. Продолжительность продромального периода колеблется в широких пределах (от нескольких минут при обструкции дыхательных путей, до нескольких часов или дней при отравлении раздражающими газами).

II. Интерстициальный отёк лёгких - развивается клинически совершенно незаметно, но возможно и постепенное усугубление вышеописанной симптоматики.

- При типичном приступе сердечной астмы - больной чаще сидит, опустив ноги на пол, опираясь руками о край кровати, плечи при этом приподняты, а голова откинута назад. В связи с ощущением нехватки воздуха больные подходят иногда к раскрытому окну.

- Большинство больных испытывают при этом тревогу, страх смерти.

Сознание нередко помрачнено, болевые ощущения расплывчаты, в ряде случаев возникает и психомоторное возбуждение. Лицо больного может быть бледным (артериальная гипотония, почечная недостаточность) или гиперемированным (при А.Г., бактериальной пневмонии); отмечаются акроцианоз или диффузный цианоз кожных покровов, крылья носа раздуваются, в акте дыхания интенсивно участвуют вспомогательные мышцы. На фоне одышки появляется короткий сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты кашель. ЧДД может достигать 40-60 в минуту.

- Нижний край лёгких смещается книзу, дыхательная экскурсия резко ограничена, перкуторный звук коробочный. Острая обструкция дыхательных путей приводит к острой эмфиземе с удлиненным выдохом. При аускультации выслушиваются сухие и свистящие хрипы по всем отделам лёгких.

- Отсутствие на этом этапе влажных хрипов объясняется скоплением отечной жидкости, лишь в межуточной ткани, при сохранении воздушности периферических участков. Появление влажных хрипов расценивается как переход из интерстициального отёка лёгких в альвеолярный.

III. Альвеолярный отёк лёгких - обусловлен проникновением транссудата в полость альвеол и пенообразованием. Дыхание становится клокочущим, слышится иногда на расстоянии нескольких метров, а сами больные ощущают нередко «кипение» в грудной клетке. Во время выдоха с кашлем отделяется пенистая мокрота (от нескольких плевков до 2-3 л/ч.) белого, лимонно-желтого или розового цвета. При резком повышении проницаемости больной буквально затопляется собственной мокротой, возможна комбинация альвеолярного отёка с кровохарканьем.

- Над легочными полями определяется укороченный или реже коробочный перкуторный звук. В конце вдоха, а затем и в обеих фазах дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В отличие от хронической сердечной недостаточности эти хрипы распространяются главным образом не в нижних, а в верхних и средних отделах лёгких. Аускультативная симптоматика характеризуется быстрой динамикой дыхательных шумов над одним и тем же участком лёгких (на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания звонкие мелкопузырчатые хрипы могут сменяться внезапно сухими свистящими или глухими среднепузырчатыми), что позволяет дифференцировать альвеолярный отёк с очаговой, долевой или инфарктной пневмонией. Одновременно с этим увеличиваются размеры относительной тупости сердца и выслушиваются глухие тоны, ритм галопа, систолический шум на верхушке, акцент или расщепление II тона на легочной артерии.

Диф. диагноз:

1. При остром отёке лёгких в анамнезе заболевания с.с.с., или почек.

2. Отёк лёгких развивается преимущественно в пожилом или старческом возрасте.

3. При аускультации выслушиваются застойные хрипы в нижних отделах лёгких, рассеянные влажные при возникновении альвеолярного отёка лёгких.

4. При отёке лёгких бронхоспазм вторичный или отсутствует.

5. Мокрота пенистая или жидкая в примесью крови.

6. С.С.С. - недостаточность левого желудочка.

7. При остром интерстициальном отёке лёгких помогают наркотические анальгетики, a-адреноблокаторы, диуретики.

- По продолжительности течения можно выделить острые (менее 4 часов), подострые (4 - 12 часов), затяжные (12 часов, несколько суток) формы.

- Прогноз отёка лёгких независимо от его формы очень серьезен. Для предупреждения повторных и массивных отёков лёгких необходимо своевременное установление диагноза основного заболевания и целенаправленное лечение больного.

4. Лечение отёка лёгких

Тактика скорой помощи заключается в проведении необходимого объема лечебных мероприятий на месте:

Основные неотложные мероприятия при о.л.ж.н.:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация лёгких.

2. Уменьшение работы, выполняемой сердцем, снятие давления в МКК.

3. Улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены.

4. Усиление сократительной способности меокарда.

5. Успокоить, придать ортопноэ, расстегнуть стесняющую одежду.

6. Под язык у таблетку валидола, нитроглицерина, но нельзя, если АД ниже 100 мм. рт. ст.

7. Создание психомоторного торможения: с помощью седативных средств, наркотических аналгетиков ( снижается потребность миокарда в кислороде), облегчается его работа.

Медикоментозное лечение. Препараты базисного лечения:

Устранение альвеолярной гипоксии - одна из первостепеннейших задач! Используются ингаляции кислорода через маску, в тяжелых случаях

производят интубацию трахеи и осуществляют ИВЛ под положительным давлением. Для пеногашения используют этиловый спирт, с помощью маски. Его наливают в увлажнитель (концентрация спирта у больных в коматозном состоянии 30%-40%, с сохраненным сознанием 90%), а также антифомсилан - вводится с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор, 2-3 мл - 10% раствора 10-15 минут. Ингаляции проводятся по 15 мин. с 15 мин. перерывом.

Морфин 1% - 1ml - внутривенно + 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы. Противопоказания: угнетение дыхательного центра, внутричерепное кровотечение, беременность.

Промедол 2% - 2ml - внутривенно в 10 мл изотонического раствора.

Пипольфен 2,5% - 2ml + Дроперидол 0,5% - 2ml - по эффективности равно введению морфина.

При тенденции снижения АД целесообразно Оксибутират натрия 20% - 20ml.

Для уменьшения притока крови используются диуретики.

Лазикс (фуросемид) внутривенно 20-40 ml, эффект развивается через несколько минут, продолжается 2-3 часа. Отечная жидкость переходит в сосудистое русло.

Урегит (этокриновая кислота) внутривенно 50-100 мкг. Применение диуретиков показано только после нормализации АД!

Широко применяются ганглиоблокаторы - снижают сосудистый тонус снижение внутригшрудого объема крови, уменьшение притока крови к МКК.

Афенад 1% - 0,05 раствор 250 мг растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Со скоростью 20-40 капель в минуту под контролем АД.

Гигронит 50-100 мг в 150 мл 5% глюкозы.

Пентамин 25-200 мг или бензогексоний 10-40 мг в 20 мл 40% глюкозы или изотонического раствора внутривенно, струйно, медленно, под контролем АД.

Аналогичный эффект наступает при применении нитратов.

Нитроглицерин - 1-2 таблетки под язык, 1% раствор в 100 мл 5% глюкозы, скорость введения зависит от АД.

Нитросорбид 20-30 мг под язык.

Введение Эуфиллина 2,4% - 10 мл + ф. раствор 10 мл, показано только при наличии у больного бронхоспастического синдрома.

Вспомогательная терапия:

Применение сердечных гликозидов (усиление сердечной деятельности) недостаточно обосновано. Единственное показание к внутривенному капельному введению небольших доз сердечных гликозидов (0,25 - 1,0 мл) 0,05% Строфантина, или 0,06% Коргликона служит наличие хронической сердечной недостаточности, а также сочетание отёка лёгких с кардиогенным шоком у больных с ОИМ.

Антигастаминные:

Дитедрол 1% - 1 мл, супрастин 2% - 1мл.

Стероидные гормоны:

Гидрокартизон 100-150 мг, преднизолон 80-120 мл, дексаметазон - внутривенно, капельно, в 200мл изотонического раствора или 5% глюкозы.

Относительное противопоказание: артериальная гипертония, сахарный диабет.

Традиционные методы разгрузки кровообращения (МКК): кровопускание, горячие ножные ванны, венозные жгуты на конечности, придание больному полусидячего положения - не утратили своего значения и используются с хорошим эффектом.

Список литературы

1. Люльман Х., Мор К., Хайн Л. Наглядная фармакология. Издательство «Мир». - М., 2008 г. - 357 с.

2. Михайлов И.Б. Клиническая фармакология. - М., 2000 г.,

3. Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2-е изд., испр. - Москва: ГОЭТАР-Медиа, 2009.

4. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С. - Клиническая фармакология и фармакотерапия, 2010. - 322 с.

5. Венгеровский А.И. - Лекции по фармакологии для врачей и провизоров

Размещено на Allbest.ru