Размещено на http://www.allbest.ru/

Внутрижелудочковые блокады

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла включает в себя патологическую синусовую брадикардию, синоатриальную блокаду, остановку синусового узла и синдром брадикардии-тахикардии. Проявления могут быть разнообразными, у некоторых больных нет вообще никаких жалоб. Обмороки и предобморочные состояния - наиболее яркое проявление синдрома слабости синусового узла. К другим проявлениям относятся утомляемость, стенокардия и одышка. Потерю сознания при СССУ принято называть синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса.

При синдроме брадикардии-тахикардии основной жалобой может быть сердцебиение. Однако зарегистрировать тахикардию сложно, поскольку пароксизмы возникают неожиданно и быстро проходят.

Причины синдрома слабости синусового узла

Поражение синусового узла: Изолированная болезнь проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), ИБС, Кардиомиопатии, Артериальная гипертония, Инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз, опухоли), Коллагенозы (системная склеродермия, системная красная волчанка), Воспалительные заболевания (миокардит, перикардит), Интраопераиионное повреждение (операции на клапанах, трансплантация сердца), Нервно-мышечные заболевания (атрофическая миотония, атаксия Фридрейха), Врожденные пороки сердца (в том числе после хирургической коррекции).

Внешние причины:

- Лекарственные средства (Бета-адреноблокаторы, Антагонисты кальция, Дигоксин, Гипотензивные средства с симпатолитическим действием (клонидин, метилдофа, резерпин), Антиаритмические средства (класса 1а (хинидин, прокаинамид, дизопирамид), класса 1с (флекаинид, пропафенон), класса III (соталол, амиодарон)), Другие (литий, циметидин, амитриптилин, фенитоин));

- Влияния вегетативной нервной системы: Избыточный тонус парасимпатической нервной системы, Синдром каротидного синуса, Вазовагальные обмороки, Брадикардия у спортсменов

- Электролитные и метаболические нарушения: Гиперкалиемия, Гиперкапния, Гипотиреоз, Повышение внутричерепного давления, Гипотермия, Сепсис

Еще одна частая причина брадиаритмий - острый коронарный синдром: брадикардия отмечается у 25-30% больных инфарктом миокарда.

ЭКГ

С позиций электрокардиографии понятие «синдром слабости синусового узла» - сборное, объединяющее несколько различных ЭКГ патологий, таких как:

1. Стойкая синусовая брадикардия с эпизодами асистолии более 2,5 с.

2. Синоаурикулярная блокада 2-й степени (неполная), известная еще как «ленивый» (lazy) или «медлительный» (sluggish) синусовый узел с эпизодами асистолии более 2,5 с.

3. Синоаурикулярная блокада 3-й степени (полная), называемая еще как «остановка» синусового узла (stop sinus or sinus arest) с различными замещающими ритмами.

4. Мерцательная аритмия.

5. Синдром тахи-бради (тахикардии-брадикардии).

Исследование функции вегетативной нервной системы

Исследование функции вегетативной нервной системы включает массаж каротидного синуса и пробу на ортостатическом столе, а также фармакологические пробы для оценки вегетативных рефлексов.

Массаж каротидного синуса позволяет отличить синдром слабости синусового узла от синдрома каротидного синуса. При синдроме каротидного синуса его массаж вызывает асистолию более 3 с или снижение АД более чем на 50 мм рт. ст. Массаж заключается в плотном надавливании на каротидный синус с одной стороны в течение 5 с. В норме массаж каротидного синуса не должен вызывать остановку синусового узла, хотя он может ухудшать АВ-проводимость и замедлять частоту синусового узла.

Проба на ортостатическом столе используется для диагностики вазовагальных обмороков. Если брадикардия провоцируется пробой на ортостатическом столе, то, скорее всего, она обусловлена нарушениями вегетативной нервной системы, а не синдромом слабости синусового узла.

Фармакологические пробы используют для дифференциальной диагностики между синдромом слабости синусового узла и нарушениями вегетативной нервной системы. Полной фармакологической денервации сердца достигают в/в введением атропина, 0,04 мг/кг, и пропранолола, 0,2 мг/кг. Регистрируемая на этом фоне ЧСС соответствует собственной частоте синусового узла, лишенного симпатических и парасимпатических влияний. Нормальное значение частоты собственного ритма сердца рассчитывают по формуле:

Частота собственного ритма сердца, мин^-1 = 118,1 - (0,75 ? возраст, годы).

Если частота собственного ритма сердца оказывается ниже расчетной, можно думать о синдроме слабости синусового узла, если же она близка к расчетной, брадиаритмия, вероятнее всего, вызвана вегетативными расстройствами.

ЭФИ

Функцию синусового узла обычно оценивают по косвенным показателям. Прямое измерение активности синусового узла технически сложно, и проводят его редко.

Время восстановления синусового узла - это время, за которое возобновляется активность синусового узла после учащающей предсердной ЭКС, подавляющей его функцию.

Время восстановления синусового узла более 1400 мс считается патологией. Вычитая из времени восстановления синусового узла длину интервала RR перед ЭКС получают корригированное время восстановления синусового узла. Если оно превышает 550 мс, это указывает на синдром слабости синусового узла.

Недостатки

· Это непрямой показатель функции синусового узла, он отражает не только автоматизм синусового узла, но и время синоатриального проведения.

· Возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты из-за блокады проведения время восстановления синусового узла укорачивается при блокаде на входе в синусовый узел (нанесенный стимул не разряжает синусовый узел) и удлиняется при блокаде на выходе из него (синусовый узел работает нормально, но импульс из него выходит с задержкой)

· Время восстановления синусового узла удлиняется не у всех больных с синдромом слабости синусового узла.

Время синоатриального проведения

Сначала определяют предсердную частоту, для чего измеряют интервал А₁А₁ на электрограмме предсердий или интервал РР на ЭКГ. После этого дают экстрастимулы (А₂) с помощью ЭКС в верхних отделах правого предсердия: сначала в конце диастолы, а затем все ближе к А₁, пока экстрастимул не попадет на период рефрактерности (при этом в ответ на экстрастимул не появится зубец Р). Затем определяют интервал между экстрастимулом и следующим за ним спонтанным предсердным импульсом (А₃); из этой величины вычитают А₁А₁.

Время синоатриального проведения = А₂А₃ - А₁А₁

Измерение времени синоатриального проведения подразумевает, что экстрастимулы не влияют на автоматизм синусового узла, время синоатриального проведения и ретроградного проведения из предсердий в синусовый узел одинаково и синусовый узел служит единственным водителем ритма.

Лечение

При клинически значимом синдроме слабости синусового узла возможно медикаментозное лечение, имплантация кардиостимулятора или и то, и другое.

Показания к постоянной ЭКС при синдроме слабости синусового узла определяются наличием жалоб, достоверно вызванных нарушениями ритма и проводимости.

Еще одно показание - необходимость приема лекарственных средств, вызывающих у больного клинически значимую брадикардию.

Препараты, подавляющие автоматизм синусового узла, по возможности отменяют. Если отмена препаратов нежелательна, прибегают к временной или постоянной ЭКС.

При синдроме брадикардии-тахикардии для устранения брадикардии возможна имплантация кардиостимулятора с одновременным назначением антиаритмических средств для профилактики тахиаритмий.

Экстренное лечение синдрома слабости синусового узла включает следующие мероприятия:

* Атропин, 0,04 мг/кг в/в струйно.

· При неэффективности медикаментозного лечения - временная ЭКС.

· Изопреналин в начальной дозе 1 мкг/мин в/в иногда используется в качестве временной меры перед ЭКС. При остановке кровообращения изопреналин обычно не используют.

· НПГ - ножка пучка Гиса.

· Класс I: состояния, при которых польза и эффективность ЭКС доказана или общепризнана.

· Класс II: состояния, при которых данные о пользе и об эффективности ЭКС противоречивы или на этот счет нет общего согласия.

o IIа: ЭКС скорее показана, чем нет.

o IIb: ЭКС скорее не показана.

· Класс III: состояния, при которых ЭКС не показана.

АВ-блокады

В зависимости от тяжести АВ-блокада (атриовентрикулярная блокада) может быть 1-й, 2-й и 3-й степени (полная).

АВ-блокада 1-й степени - это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).

При АВ-блокаде 2-й степени часть предсердных импульсов не доходит до желудочков. Блокада может развиваться на уровне АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье.

Выраженность АВ-блокады можно охарактеризовать соотношением числа зубцов Р и комплексов QRS. Так, если проводится только каждый третий импульс, говорят об АВ-блокаде 2-й степени с проведением 3:1.

· Если при АВ-блокаде (например, с проведением 4:3 или 3:2) интервалы PQ неодинаковы и наблюдается периодика Венкебаха, говорят об АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I.

· При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I комплексы QRS обычно узкие, поскольку блокада происходит выше пучка Гиса на уровне АВ-узла.

· Даже если при АВ-блокаде типа Мобитц I отмечается блокада ножки пучка Гиса, уровень АВ-блокады, вероятнее всего, находится на уровне АВ-узла. Тем не менее в этом случае для подтверждения уровня блокады необходима электрограмма пучка Гиса.

Далеко зашедшая АВ-блокада (3:1, 4:1 и выше) относится к АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II. Комплексы QRS при этом обычно широкие (характерна блокада правой или левой ножки пучка Гиса), а уровень блокады находится ниже АВ-узла. АВ-блокада типа Мобитц II обычно происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье или ниже ее. Она часто переходит в полную АВ-блокаду.

При АВ-блокаде 2:1 определить ее тип (Мобитц I или Мобитц II) невозможно.

АВ-блокада 3-й степени, или полная АВ-блокада, может быть приобретенной и врожденной.

Среди больных с врожденной полной АВ-блокадой 60% составляют женщины. Матери детей с врожденной АВ-блокадой в 30-50% случаев страдают коллагенозами, чаще всего системной красной волчанкой.

Приобретенная полная АВ-блокада обычно развивается в возрасте 60-70 лет, чаще у мужчин.

Клиническая картина

АВ-блокада 1-й степени обычно протекает бессимптомно.

АВ-блокада 2-й степени, если только это не далеко зашедшая АВ-блокада, редко вызывает жалобы, однако она может переходить в полную АВ-блокаду.

Полная АВ-блокада может проявляться слабостью или обмороками - все зависит от частоты замещающего ритма.

Величина артериального пульса непостоянна, поскольку сокращения предсердий попадают на разные фазы работы желудочков.

Для АВ-блокады 2-й степени характерно периодическое изменение амплитуды пульсовой волны. При полной АВ-блокаде наполнение артериального пульса меняется хаотично. Кроме того, при полной АВ-блокаде отмечаются высокие («пушечные») волны А пульса яремных вен (они возникают, когда сокращение предсердий происходит при закрытых АВ-клапанах).

Громкость тонов сердца тоже меняется из-за меняющегося наполнения желудочков.

При удлинении интервала PQ I тон сердца становится тише, поэтому для АВ-блокады 1-й степени характерен тихий I тон, при АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I громкость I тона уменьшается от цикла к циклу, а при полной АВ-блокаде она все время разная.

При полной АВ-блокаде может возникать функциональный мезосистолический шум.

Этиология

Причины АВ-блокады приведены в таблице. Самая частая причина - изолированная болезнь проводяшей системы (болезнь Ленегра). Кроме того, АВ-блокада может возникать при инфаркте миокарда, обычно в первые 24 ч. Она возникает у больных с нижним инфарктом миокарда и у 2% больных с передним инфарктом.

Причины АВ-блокады

1. Лекарственные средства: Дигоксин, Бета-адреноблокаторы, Некоторые антагонисты кальция, Антиаритмические средства с хинидиноподобным действием;

2. ИБС: Инфаркт миокарда, Ишемия миокарда;

3. Изолированная болезнь проводящей системы сердца: БолезньЛенегра, Болезнь Лева;

4. Врожденные пороки сердца: Врожденная полная АВ-блокада (часто - при системной красной волчанке у матери), Дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum, Транспозиции магистральных артерий;

5. Обызвествление клапанных колец

6. Кардиомиопатии

7. Инфильтративные болезни миокарда: Амилоидоз, Саркоидоз, Гемохроматоз;

8. Воспалительные заболевания: Инфекционный эндокардит, Миокардит (болезнь Чагаса, лаймская болезнь, ревматизм, туберкулез, корь, эпидемический паротит);

9. Коллагенозы (системная склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Рейтера, системная красная волчанка, анкилозируюший спондилит, полимиозит)

10. Метаболические нарушения: Гиперкалиемия, Гипермагниемия

11. Эндокринные болезни: Первичная надпочечниковая недостаточность

12. Повреждение АВ-узла: Операции на сердце, Облучение средостения, Катетеризация сердца, Катетерная деструкция;

13. Опухоли: Мезотелиома, Лимфогранулематоз, Меланома, Рабдомиосаркома;

14. Нейрогенные причины: Синдром каротидного синуса, Вазовагальные реакции

15. Нервно-мышечные заболевания: Атрофическая миотония и другие.

Литература

синусовый внутрижелудочковый каротидный блокада

1. В.А. Михайлович, А.Г. Мирошниченко, Руководство для врачей скорой медицинской помощи, Москва, Медицина, 2001.

2. Сумин С.А. Неотложные состояния, Москва, МИА, 2004.

3. Нишкова В.Н., Францева Е.Ю. Кардиология, Москва, ЭКСМО, 2008.

4. Шпектор А.В., Васильев Е.Ю. Кардиология: ключи к диагнозу, Москва, ВИДАР, 1998.

5. Суворов А.В. Клиническая электрокардиография. Нижний Новгород. Изд-во НМИ, 1993.

6. Зудбинов Ю.И. Азбука ЭКГ Ростов-на-Дону, Феникс, 2003.

7. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. - М.: Издательский дом «Русский врач», 2003

Размещено на Allbest.ru