Современное состояние проблемы ретинопатии недоношенных детей

Этиологические факторы и патогенетические механизмы развития ретинопатии недоношенных детей, ее современная классификация. Применение цифровых методов в диагностике и мониторинге данного заболевания. Лечение активной ретинопатии путем коагуляции сетчатки.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 03.10.2013
Размер файла 31,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Одним из приоритетных направлений проводимой в настоящее время в Российской Федерации реформы здравоохранения является повышение рождаемости и уменьшение младенческой смертности. В этой связи увеличение уровня выживаемости недоношенных детей является одним из важных направлений. Однако недоношенные новорожденные составляют группу высокого риска развития после рождения ретинопатии недоношенных (РН), способной привести к резкому снижению зрения, вплоть до полной слепоты. Частота слепоты от РН в мире сильно варьирует в зависимости от степени развития общества, уровня неонатальной помощи, эффективности скрининга и своевременности лечения в конкретной стране. Согласно данным современной литературы, этот показатель не превышает 8% в высокоразвитых странах, в странах со средним уровнем развития составляет 40%, достигая в некоторых регионах 60%.

Совершенно очевидно, что для предотвращения слепоты от РН необходимо проведение раннего активного скрининга и своевременного высокотехнологичного лечения. Совершенствованию скрининговых технологий и регулярному обновлению национальных программ по скринингу и лечению в высокоразвитых странах уделяется огромное внимание. Общепризнанна социальная значимость скрининговых и лечебных программ по РН во всем мире. Это объясняется немалыми материальными средствами, которые государства затрачивают на социальную поддержку, специальное образование и трудоустройство слепых и слабовидящих.

Несмотря на все возрастающий интерес к РН со стороны отечественной офтальмологии, в Российской Федерации не уменьшается количество детей с далеко зашедшими формами заболевания. Одна из основных причин создавшейся ситуации - отсутствие общегосударственных программ по РН. Во многих региональных перинатальных центрах не проводится офтальмологический скрининг недоношенных детей, в связи с чем ранняя выявляемость РН остается низкой. Крайне недостаточно количество подготовленных детских офтальмологов, способных грамотно интерпретировать состояние глаз недоношенного, в большинстве регионов РФ отсутствует современная диагностическая аппаратура для организации скрининга и мониторинга РН. Кроме того, увеличение выживаемости недоношенных детей, и, особенно, детей с экстремально низкой массой тела, и переход в ближайшем будущем на новые критерии живорождения также оказывает негативное влияние на показатели частоты и исходов РН.

Огромная роль в предупреждении слепоты от РН принадлежит эффективности лечения. Наиболее обсуждаемая мировым офтальмологическим сообществом тема - показания и время проведения лазеркоагуляции сетчатки. Однако в РФ по-прежнему нередки случаи позднего направления детей с РН на лечение. Кроме того, актуальной проблемой остается разработка и внедрение в повсеместную практику новых технологий лазеркоагуляции сетчатки.

Следует уточнить, что в последние годы в РФ увеличивается число регионов, оказывающих офтальмологическую помощь недоношенным детям, однако сохраняется потребность в эффективно действующих схемах организации помощи.

В этой связи следует отметить, что Калужский филиал ФГУ МНТК «МГ» благодаря созданию скрининговой службы в центральном регионе РФ, оснащению ретинальной педиатрической системой для обследования недоношенных детей «RetCam-120», разработке и использованию оригинальной компьютерной программы «ROP-MORPHOMETRY», созданию современной анестезиологической службы, разработке и применению инновационных лазерных и витреальных технологий лечения РН, накопил значительный клинический материал по организации помощи детям с РН. Именно этот опыт был положен в основу данной монографии.

Глава 1. Современное состояние проблемы ретинопатии недоношенных детей

1.1 Этиологические факторы и патогенетические механизмы развития ретинопатии недоношенных

Несмотря на многочисленность работ, посвященных проблеме РН, этиопатогенез заболевания до сих пор не вполне ясен, хотя результаты многих разносторонних исследований указывают на его мультифакторный характер.

На сегодняшний день общепризнано, что в основе развития РН лежит срыв нормального васкулогенеза сетчатки плода во время внутриутробного развития. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что процесс васкулогенеза контролируется рядом факторов - кислород-регулируемых и кислород-нерегулируемых сосудистых медиаторов. К первым относятся эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF) и фактор роста фибробластов (FGF), ко вторым - инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1). Результаты исследований, проведенных на модели новорожденных животных, позволили сформулировать гипотезу развития РН, обусловленную преимущественным нарушением регуляции сосудистых медиаторов. Оказалось, что развитие активной РН происходит в ходе смены двух фаз: подавление нормального роста ретинальных сосудов после преждевременного рождения младенца, следствием чего является нарастающая гипоксия сетчатки (фаза 1), индуцирующая высвобождение факторов, стимулирующих рост новообразованных сосудов (фаза 2). При этом и кислород-регулируемые и кислород-нерегулируемые факторы вносят свой вклад в развитие как нормальных, так и новообразованных сосудов сетчатки [98, 122-р].

Эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF) является главным кислород-регулируемым фактором, стимулирующим основные функции эндотелиальных клеток, необходимые для ангиогенеза (проангиогенезная активность) [124-р]. Освобождаясь из тканей, находящихся в состоянии гипоксии, VEGF диффундирует в близлежащие сосудистые ложа, где связывается с соответствующими рецепторами, расположенными на клетках эндотелия сосудов. Это приводит к активации эндотелиальных клеток, пролиферации эндотелия и последующему формированию кровеносных сосудов. Гипоксия исчезает при завершении формирования сосудистой сети, после чего уменьшается экспрессия VEGF и останавливается ангиогенез [22]. Доказано, что у преждевременно рожденных детей незрелые ретинальные сосуды уязвимы. Так, при рождении и, соответственно, попадании из условий внутриутробной гипоксии в относительную гипероксию, происходит вазоконстрикция и сужение просвета капилляров. Поддерживающаяся гипероксия ведет к прекращению ретинальной циркуляции и увеличению метаболической потребности, что инициирует нарушение регуляции VEGF и стимулирует неоваскуляризацию в сетчатке с образованием артериовенозных шунтов и фиброваскулярную пролиферацию. В этих случаях нормальный рост сосудов к периферии прекращается и идет непосредственно в стекловидное тело, что, в свою очередь, приводит к ретинальной тракции и возникновению отслойки сетчатки [111, 29].

Фактор роста фибробластов (FGF) оказывает митогенное и хемотаксическое действие на эндотелиоциты сосудов микроциркуляторного русла. FGF находится в клетках внутреннего ядерного слоя и слоя ганглиозных клеток сетчатки, существует в щелочной (b-FGF) и кислой (a-FGF) формах. При увеличении клеточной проницаемости в условиях гипоксии FGF высвобождается, вызывая пролиферацию клеток пигментного эпителия сетчатки, эндотелиоцитов хориоидальных сосудов и фибробластоподобных клеток (Cordon-Cardo C., 1990-р).

Что касается кислород-нерегулируемого инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1), то этот фактор продуцируется плацентой в период между вторым и третьим триместром беременности и участвует в регуляции VEGF. Содержание IGF-1 в сыворотке крови недоношенных детей с РН гораздо ниже, по сравнению с таковым у недоношенных младенцев без РН. При этом, несмотря на присутствие VEGF, индуцирующего активацию киназ, оказывающих сохраняющее действие на эндотелиальные клетки сосудов сетчатки, даже низкий уровень IGF-1 отрицательно отражается на этом процессе. Поэтому, при низком содержании в крови IGF-1 у недоношенных младенцев следует прогнозировать развитие РН, в то время как достижение нормальных значений IGF-1 предупреждает развитие болезни.

Следует отметить, что в 50-е годы прошлого столетия рядом авторов высказывалось предположение о зависимости возникновения ретинопатии от использования кислорода при выхаживании недоношенных младенцев [125]. Отказ от применения кислорода привел к уменьшению частоты РН, но при этом значительно возросла неонатальная смертность. Разработанные впоследствии (60-70 годы прошлого столетия) методики дозированной оксигенотерапии дали возможность сохранять жизнь недоношенным младенцам, не приводя к резкому подъему заболеваемости РН. Однако, учитывая особую токсичность кислорода для незрелой сетчатки недоношенных детей, его концентрацию при развитии дыхательной недостаточности рекомендуется повышать очень осторожно [5]. В то же время недопустима и резкая отмена кислородотерапии. Установлено, что продолжающаяся в течение восстановительного периода дозированная оксигенация ускоряет восстановление ретинальных сосудов, сохраняет астроциты и мюллеровские клетки в аваскулярной сетчатке и, кроме того, предупреждает развитие витреальной неоваскуляризации [85].

Некоторые исследователи считают, что влияние на развитие РН оказывает не сама кислородотерапия, а несовершенное состояние антиоксидантной системы (антиоксидантной защиты) глаз недоношенных младенцев. Реоксигенация, следующая за гипоксией, стимулирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и сопровождается накоплением большого количества продуктов перекисного окисления, способных разрушать биомембраны [4,44,25]. Выявлена тенденция к ухудшению исхода РН при повышенных показателях продуктов ПОЛ (малонового диальдегида и гидроперекисей) в крови и низких значениях антиокислительной активности сыворотки крови [32].

До сих пор остается дискутабельной значимость гипербилирубинемии в развитии РН. Исходя из того, что билирубин является антиоксидантом, ряд авторов считает благотворным его влияние на течение РН [66, 88]. По мнению других исследователей, высокий уровень билирубина (>171 мкмоль/л) у преждевременно рожденных детей является одним из возможных факторов развития РН [26].

В ряде публикаций обсуждается вопрос о связи развития РН с наличием врожденной смешанной вирусной инфекции [14].

Также в литературе имеются сведения о роли иммунных реакций, индуцированных S-антигеном сетчатки, как одного из патогенетических факторов развития РН [6].

Кроме того, одним из факторов риска развития РН считается нарушение здоровья матери в период беременности. В этом случае, в первую очередь, рассматриваются заболевания, нарушающие маточно-плацентарное кровообращение и способствующие возникновению гипоксии плода: хронические заболевания женских половых органов, гестоз, кровотечения в родах. При этом гипоксия, являясь универсальным этиопатогенетическим фактором, определяет неблагоприятное течение перинатального периода, создавая фон для развития различных заболеваний новорожденного, в том числе и РН [47].

Согласно результатам многочисленных исследований, к наиболее значимым неонатальным факторам риска возникновения РН относятся синдром дыхательных расстройств (СДР), внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), перивентрикулярная лейкомляция (ПВЛ), гемодинамически значимый функционирующий артериальный проток (ГЗФАП), тяжелая асфиксия [44, (стр63-64:1,2,3,4,5нов сборник)].

Однако, несмотря на все вышеперечисленное, большинство исследователей считают главными факторами риска развития и прогрессирования РН гестационный возраст и массу тела при рождении.

1.2 Современная классификация ретинопатии недоношенных

Согласно Единой Международной Классификации Ретинопатии Недоношенных (ICROP 1984, 1987гг), созданной интернациональной группой экспертов по РН, в течении РН выделяют три фазы: активную, регресс и рубцовую[97, 98].

Активная фаза РН подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяженности:

1 стадия - демаркационная линия на границе аваскулярной и васкуляризированной зон сетчатки, расположенная в плоскости сетчатки.

2 стадия - демаркационный вал, проминирующий над плоскостью сетчатки, гистологически представляющий собой гиперплазию веретенообразных клеток с пролиферацией клеток эндотелия.

В 73-80% случаев на 1-2 стадиях РН возможен самопроизвольный регресс заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне [91].

3 стадия - экстраретиналаяой фиброваскулярная пролиферация в области демаркационного вала. Распространение экстраретинальной пролиферации на 5 последовательных или 8 суммарных часовых меридианов характеризует развитие так называемой пороговой стадии заболевания, после чего процесс становится практически необратимым.

4 стадия - частичная отслойка сетчатки экссудативно-тракционного характера. Подразделяется на 4а стадию, если имеется отслойка, не доходящая до макулярной зоны (так называемая экстрафовеальная частичная отслойка), и 4б стадию с отслойкой сетчатки в макуле.

5 стадия - полная отслойка сетчатки, как правило, имеющая воронкообразную форму.

Кроме того, возможно наличие дополнительных признаков, свидетельствующих о более серьезном течении активной РН и обозначаемых как «плюс-болезнь»: резкое расширение и извитость сосудов заднего полюса глаза, выраженное кровенаполнение сосудов радужки, ригидность зрачка, помутнение стекловидного тела. Для обозначения «плюс»-болезни к описанным стадиям добавляется символ «+». Например, 2 стадия РН с наличием извитости и расширения задних сосудов обозначается, как «стадия 2+».

Следует подчеркнуть, что для более полного отражения клинических проявлений РН, ряд исследователей считают целесообразным введение понятия 0 стадии - преретинопатии [39].

По локализации патологического процесса в активной фазе РН выделяют три зоны, расположенные концентрично вокруг диска зрительного нерва, а не макулы, как на стандартных изображениях сетчатки. Это обусловлено тем, что процесс васкуляризации идет от диска зрительного нерва к зубчатой линии [77]. Первая зона представляет собой окружность, радиус которой равен удвоенному расстоянию от центра диска зрительного нерва до центра макулы. Вторая зона - от края первой зоны до переднего края назальной области сетчатки (на 3 часах в правом глазу и на 9 часах в левом). Третья зона - оставшаяся серповидная область сетчатки, расположенная кпереди от второй зоны. Условно, 2-я и 3-я зоны рассматриваются как взаимно исключающие. Считается, что заболевание локализуется во 2-й зоне, если васкуляризация затрагивает назальную область на 2 часах к зубчатой линии [63,124].

Протяженность (распространение) РН на глазном дне оценивают по часовым меридианам (секторам) с 1-го по 12-й, при этом 12-часовой сектор распространяется от 12 часов до 1 часа.

В 2005 году на основании данных, полученных при использовании усовершенствованной техники для изображения глазного дна (RETCAM), Международный комитет по РН внес дополнения в существующую классификацию активной РН по двум следующим аспектам [146]:

1) выделение агрессивной задней РН (АР-ROP), как наиболее опасной формы заболевания у новорожденных с экстремально низкой массой тела. Это редкая, быстропрогрессирующая форма РН, при отсутствии лечения которой обычно развивается 5 стадия болезни. Первоначально эта форма РН обозначалась как «РН 2 типа» или молниеносная (rush) болезнь, но в классификации она не имела специального обозначения [118, 138, 149]. Агрессивная РН характеризуется задней локализацией (как правило, в 1-й зоне), резким расширением и извитостью сосудов во всех 4 квадрантах, наличием шунтов по всей области сетчатки [104] и быстрым развитием экстраретинальной пролиферации, минуя характерный переход от 1 к 3 стадии [103];

2) выделение пре-«плюс»-болезни, как промежуточной стадии расширения и извитости сосудов, предшествующей непосредственному развитию «плюс»-болезни. Наличие пре-«плюс»-болезни может отмечаться вне зависимости от стадии РН, например: стадия 2 с пре-«плюс»-болезнью.

Активная фаза заболевания переходит в фазу регресса. Признаки регресса, в первую очередь, наблюдаются в области соединения васкуляризированной и аваскулярной сетчатки в виде продвижения васкуляризации к периферии.

Фаза регресса сменяется рубцовой фазой, для которой характерен целый ряд изменений задней и периферической частей сетчатки и сосудов. При этом, чем тяжелее стадия заболевания в активной фазе, тем больше вероятность развития серьезных остаточных изменений в ее рубцовой фазе [130].

Периферические изменения включают в себя патологическую пигментацию, истончение, решетчатую дегенерацию сетчатки, разрывы и отслойку сетчатки, образование телеангиоэктазий и аркад сосудов. Изменения в заднем полюсе представляют собой тракционную деформацию диска зрительного нерва, смещение макулы, образование складок сетчатки и субретинальных мембран, тракционно-регматогенную отслойку сетчатки [105, 129, 131, 157].

Клинические признаки рубцовых стадий проявляются в виде изменений переднего отрезка глаза, а именно, передних и задних синехий, мелкой передней камеры, наличия помутнения роговицы, вторичной глаукомы, осложненной катаракты [89, 127].

Таким образом, клиника РН весьма разнообразна, что осложняет ее выявление и, как следствие, организацию своевременного лечения.

1.3 Основные принципы ранней диагностики ретинопатии недоношенных

Согласно данным современной литературы, единственным способом ранней диагностики РН, без сомнения, является активный скрининг [27, 20]. Однако скрининговые программы по РН являются дорогостоящими, трудоемкими и требуют высокой квалификации врача [81, 90, 58,101].

Учитывая различия в эпидемиологии РН и уровне неонатальной помощи в разных регионах мира, ряд авторов указывают на необходимость адаптации существующих скрининговых программ для различных стран и необходимость регулярного пересмотра критериев скрининга [73, 137].

В 2001 году Американская ассоциация детских офтальмологов опубликовала измененное руководство по скринингу РН [49]. Согласно этому руководству, квалифицированный офтальмолог обязан выполнять в динамике серию осмотров детей из группы риска с использованием непрямого бинокулярного офтальмоскопа до тех пор, пока потребуется лечение или исчезнет риск развития 3 пороговой стадии РН. Критериями отбора в группу риска для скрининга было предложено считать не только вес, но и гестационный возраст ребенка. Однако в разных странах мира до сих пор нет единых показаний к выбору этих параметров. Так, в Швеции - это срок гестации <32 недель и/или масса тела при рождении <1500 г, Дании - <32 недель и/или масса тела <1750 г, Великобритании - <31 недели и/или масса тела <1500 г, США - <28 недель и масса тела <1500 г, Канаде - <30 недель и/или масса тела при рождении <1200 г, Новой Зеландии - <31 недели и масса тела <1250 г [96]. Кроме того, по-прежнему не существует единой точки зрения в отношении сроков начала осмотров. Некоторые исследователи рекомендуют проводить первый осмотр в возрасте 7-9 недель после рождения [123], другие - в возрасте 4-6 недель [72].

Мнения отечественных исследователей по вопросу критериев отбора новорожденных для скрининга РН также достаточно противоречивы.

1.4 Применение цифровых методов в диагностике и мониторинге ретинопатии недоношенных

ретинопатия недоношенный коагуляция сетчатка

Учитывая, что РН требует высокого уровня экспертизы, на рубеже ХХ века появилась потребность в создании видеосистем для качественной визуализации и правильной интерпретации изменений сетчатки у недоношенных детей.

Так, в 1998 году была создана широкопольная ретинальная цифровая педиатрическая видеосистема «RetCam-120» («Massie Research Laboratories Inc.», США), позволяющая проводить цифровую ретиноскопию, с получением панорамного изображения сетчатки за считанные секунды, регистрируя в динамике все стадии и клинические проявления РН [86.110].

В 1999 году в Германии появилось первое сообщение об использовании «RetCam-120» для скрининга недоношенных младенцев, а с 2000 года, с развитием и совершенствованием телекоммуникационных технологий, система «RetCam-120» стала использоваться в США и Германии для телемедицинского дистанционного анализа и ведения пациентов с РН. Таким образом, появилась возможность обследования большого числа детей малым количеством специалистов, причем не только офтальмологами, но и неонатологами, обученными в центрах выхаживания детей.

Разработка и внедрение в клиническую офтальмологию современных цифровых технологий сделало возможным проведение компьютерного анализа состояния сосудов сетчатки. Следует подчеркнуть, что в литературе есть указания необходимость обязательного динамического наблюдения за выраженностью изменений диаметра и извитости сосудов, как индикаторов риска развития стадий РН, требующих немедленного лечения.

Первая цифровая морфометрия сосудов с использованием системы «RetCam-120» была предпринята в 2003 году, когда была доказана возможность количественного определения размера и извитости сосудов сетчатки у недоношенных детей [142]. В 2007 году Калужским филиалом ФГУ МНТК «МГ» была завершена работа по созданию оригинальной компьютерной программы для морфометрии сетчатки и ее сосудов. Установлена зависимость диаметра сосудов от степени тяжести РН и доказана возможность использования этих показателей для прогнозирования течения и мониторинга эффективности лечения РН

Таким образом, целенаправленное применение цифровых технологий способствует своевременному лечению и снижению заболеваемости ретинопатией недоношенных [61, 109].

1.5 Лечение активной ретинопатии недоношенных

Общепризнанными методами лечения активной РН являются крио- и лазерная коагуляция сетчатки. Установлено, что проведение коагуляции аваскулярной зоны сетчатки блокирует выработку ею вазопролиферативных факторов, препятствует развитию и прогрессированию экстраретинальной пролиферации.

Долгое время практически единственным методом лечения РН являлась транссклеральная криокоагуляция, эффективность которой была подтверждена результатами американских мультицентровых исследований (CRYO-ROP-STUDY, 1988). Однако эта экономически недорогая методика, отличающаяся технической простотой, обладает существенными недостатками в виде невозможности дозирования криовоздействия, сложности доступа в случае локализации патологического процесса в 1-й и задней части 2-й зоны глазного дна, в нередком сочетании системных осложнений, например, брадикардии и цианоза с местными осложнениями - хемозом, повреждением конъюнктивы и наружных мышц глаза, кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело, а также окклюзией ретинальных артерий.

В настоящее время показания к проведению криотерапии при РН резко сузились, в связи с разработкой и внедрением в клиническую практику менее инвазивных лазерных методов лечения. Преимущества лазерного лечения неоспоримы, ввиду меньшей травматизации тканей глаза и, соответственно, достижения лучших структурных и функциональных исходов.

Большое число зарубежных и отечественных публикаций посвящено трансконъюнктивальной и непрямой транспупиллярной диодной лазеркоагуляции сетчатки, эффективность которых, по мнению разных авторов, достигает 69-94%.

При локализации процесса в 1-й зоне глазного дна используются комбинированные методики лечения: трансконъюнктивальная крио- или лазеркоагуляция периферических отделов аваскулярной сетчатки и транспупиллярная лазеркоагуляция ее центральных отделов. Применение этих методик позволило повысить эффективность лечения наиболее тяжелых форм РН до 75%.

В последние годы широкое применение получила методика прямой транспупиллярной контактной лазерной коагуляции сетчатки в лечении пороговой стадии РН, после чего регресс заболевания отмечается в 94,5%. К преимуществам методики ЛКС с использованием контактной роговичной линзы следует отнести: оптимальную визуализацию патологической аваскулярной сетчатки в режиме реального времени, легкость доступа, точную постановку коагулятов, возможность адекватного дозирования мощности лазерного воздействия, а также обработки всей площади аваскулярной сетчатки, независимо от локализации патологического процесса, исключение повреждений склеры и конъюнктивы, практическое отсутствие пре- и интраретинальных геморрагий.

Исследования последних лет свидетельствуют о повышении результативности лечения РН при выполнении тотальной ЛКС в сочетании с интравитреальным введением препарата бевацизумаба, считающегося на сегодняшний день наиболее эффективным ингибитором эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), особенно при наличии экстраретинальной пролиферации [56, 113, 119, 132 и нов]. С нашей точки зрения, этот метод весьма перспективен. Однако в настоящее время действие бевацизумаба на ангиогенез сетчатки недоношенных младенцев изучено недостаточно. Кроме того, в РФ до сих пор не получено разрешения на его использование в детской офтальмологии.

Несмотря на большой опыт использования лазерной коагуляции сетчатки при РН, продолжаются дискуссии по срокам и показаниям к ее проведению. Так, разработанные CRYO-ROP группой показания, к которым, в первую очередь, отнесена 3 пороговая стадия РН, в настоящее время подвергаются пересмотру.

В этой связи следует отметить, что в 1999 году в США начались мультицентровые исследования по лечению РН на ее ранних стадиях(Early Treatment for Retinopathy of Prematurity study - ETROP), а также в случаях высокого риска развития неблагоприятных исходов заболевания. Согласно полученным результатам, коагуляцию сетчатки следует проводить при развитии 1 типа РН: а) I зона, любая стадия РН с признаками «+» болезни; б) I зона, 3 стадия РН с или без признаков «+» болезни; в) II зона, 2 или 3 стадия РН с признаки «+» болезни. В случаях развития 2 типа РН (I зона, 1 или 2 стадия РН без «+» болезни или II зона, 3 стадия РН без «+» болезни) рекомендуется продолжать наблюдение и приступать к лазерной коагуляции лишь при переходе заболевания в I тип.

В то же время, некоторые исследователи считают неоправданным расширение показаний к раннему лечению РН, учитывая возможность самопроизвольного регресса даже при 1 типе РН.

С нашей точки зрения, решением этой проблемы является объективный мониторинг заболевания и поиск точных маркеров, выявление которых будет являться верным показанием к проведению лазеркоагуляции сетчатки.

В случаях неэффективности ЛКС и дальнейшем прогрессировании патологического процесса с развитием отслойки сетчатки по мнению ряда авторов следует проводить раннюю витреальную хирургию - ленс-сберегающую витрэктомию, ленсвитрэктомию.

Необходимо добавить, что в случаях диагностики 4 и 5 стадий РН (наличие отслойки сетчатки) наиболее успешным долгое время считалось применение склерального вдавления. С 80-90-х годов прошлого столетия в хирургических вмешательствах при РН наступила эра 2-х портовой «ленс-сберегающей» витрэктомии. Согласно результатам многочисленных исследований, применение этой техники позволяет добиться успешных анатомических и функциональных результатов на 4а и 4б стадиях РН. Достижение улучшенных результатов возможно при использовании современного 3-х портового доступа при LSV.

Однако, несмотря на неплохие во многих случаях анатомические результаты хирургических вмешательств, функциональные результаты лечения, к сожалению, оставляют желать лучшего.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Знакомство с основными причинами остановки нормального формирования сосудистой системы сетчатки. Ретинопатия недоношенных как сосудисто-пролиферативное поражение сетчатки, приводящее к слепоте. Анализ международной классификации ретинопатии недоношенных.

    презентация [2,5 M], добавлен 18.05.2017

  • Критерии, степени и группировка причин недоношенности детей. Характеристика основных патологий недоношенности. Распознавание и лечение ретинопатии недоношенных, ее проявления и стадии. Условия выхаживания маловесных новорожденных по методу кенгуру.

    реферат [17,2 K], добавлен 02.04.2010

  • Основные факторы риска развития диабетической ретинопатии. Эпидемиология, патогенез и стадии развития (классификация) заболевания. Клиническая картина диабетической ретинопатии и ишемической макулопатии. Характеристика изменений сосудов сетчатки.

    презентация [6,7 M], добавлен 19.10.2015

  • Понятие и причины проявления ретинопатии недоношенных как тяжелого вазопролиферативного витреоретинального заболевания глаз младенцев, его распространенность и факторы риска. Этиология и патогенез данного заболевания, классификация, стадии и последствия.

    презентация [4,0 M], добавлен 25.04.2014

  • Понятие, причины и классификация недоношенных детей в зависимости от гестационного возраста и массы тела при рождении. Возможные заболевания у недоношенных детей: анемия, рахит, ретинопатия. Особенности вскармливания недоношенных детей, уход за ними.

    курсовая работа [35,8 K], добавлен 07.01.2017

  • Понятие ангиопатии как структурно-функционального изменения сосудов глазного дна. Стадии гипертонической ретинопатии. Характеристика сахарного диабета. Анализ симптома застойного диска. Акромегалия (усиленная секреция СТГ гипофизом) и ее последствия.

    презентация [809,0 K], добавлен 30.03.2015

  • Сосудистое осложнение, развивающееся в сетчатке вследствие сахарного диабета. Анатомия сетчатки. Центральная ретинальная артерия сетчатки глаза. Пролиферативная форма диабетической ретинопатии. Микроангиопатия с поражением прекапиллярных артериол.

    реферат [248,1 K], добавлен 10.03.2012

  • Оценка транскрипционной активности генов синтаз оксида азота в сетчатке крыс разного возраста, оценка возможной связи развития ретинопатии с изменением генерации NO. Изменение генерации оксида азота при старении и развитии связанных с ним заболеваний.

    курсовая работа [980,8 K], добавлен 27.06.2013

  • Классификация гипертензивных поражений глазного дна по М.Л. Краснову и А.Я. Виленкиной. Исследование изменений сосудов сетчатки при гипертонической болезни и диабете. Характеристика состояния глазного дна при прогрессирующей диабетической ретинопатии.

    презентация [3,3 M], добавлен 08.04.2013

  • Точечная белая дистрофия сетчатки. Ангиоидные полосы, сенильные дистрофии сетчатки. Центральная серозная хориопатия. Дистрофия желтого пятна. Отслойка сетчатки, ретинопатия недоношенных. Жалобы больных с патологией сетчатки. Офтальмоскопии на глазном дне.

    презентация [384,7 K], добавлен 09.02.2014

  • История, этиология, патогенез, симптомы и клиническая картина ранней анемии недоношенных. Механизмы, предрасполагающие к заболеванию. Последствия. Терапевтические меры. Риск транфузий для недоношенных. Альтернативы гемотранфузиям. Эпобиокрин Биофарма.

    презентация [2,2 M], добавлен 03.03.2016

  • Анемия у детей как патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Факторы, способствующие развитию малокровия. Диета детей старшего возраста. Медикаментозная терапия. Патогенез А. недоношенных детей.

    презентация [533,2 K], добавлен 02.04.2015

  • Анатомо-физиологические особенности красной крови у детей, ее структура и специфика состава, этапы развития и характер изменений. Понятие и классификация анемии, факторы ее развития у детей. Этиология и патогенез данного заболевания, его лечение.

    презентация [466,9 K], добавлен 31.05.2015

  • Внутрижелудочковое кровоизлияние - поражение головного мозга преимущественно у недоношенных детей. Его классификация и стадии, предрасполагающие и повреждающие факторы. Этиология и клиника перивентрикулярной лейкомаляции. Диагностика и лечение ВЖК и ПВЛ.

    презентация [2,7 M], добавлен 27.10.2015

  • Диагностика и лечение диабетической нефропатии. Патологическая экскреция альбумина. Стадии хронической болезни почек. Лечение диабетической ретинопатии. Расчет дозы инсулина. Осмотр и пальпация щитовидной железы. Расчет индекса массы тела человека.

    презентация [211,2 K], добавлен 01.03.2016

  • Технология лечения периферических витреохориоретинальных дистрофий. Факторы риска развития регматогенной отслойки сетчатки. Абсолютные и относительные показания к лазерной коагуляции сетчатки. Усовершенствованы методики проведения лазерной коагуляции.

    реферат [356,7 K], добавлен 04.07.2015

  • Анатомо-физиологические особенности детей в различные периоды жизни. История создания и значение шкалы Апгар. Сравнительная характеристика доношенных, недоношенных и переношенных детей. Анализ детского грудного вскармливания, а также введения прикорма.

    курсовая работа [1,3 M], добавлен 15.04.2010

  • Причины формирования и прогрессирования атеросклероза при сахарном диабете. Клинические особенности ишемической болнзни сердца у больных. Диагностика диабетической ретинопатии, методы лечения. Факторы развития липоидного некробиоза, его терапия.

    презентация [1,6 M], добавлен 29.01.2017

  • Анатомо-физиологические особенности строения почек у детей, определение, эпидемиология. Этиология и патогенез заболевания. Факторы риска развития пиелонефрита у детей. Клиническая картина, осмотр и обследование. Лечение и профилактика заболевания.

    курсовая работа [71,8 K], добавлен 13.12.2014

  • Характеристика недоношенного ребенка. Особенности дыхания, признаки возникновения осложнений. Организация сестринского ухода при выхаживании недоношенного новорожденного. Особенности работы медицинской сестры на отделении выхаживания недоношенных детей.

    дипломная работа [449,7 K], добавлен 25.07.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.