Талькоз как заболевание

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кемеровская Государственная Медицинская Академия

Кафедра факультетской терапии, профболезней, клинической иммунологии и эндокринологии

Реферат

ТАЛЬКОЗ

Зав. Кафедрой д.м.н.,

Профессор Л.В. Квиткава

Преподаватель к.м.н., ассистент:

Е.Д. Баздырев.

Студент 553 группы В.Н. Кузьмин

Кемерово, 2013г.

Талькоз

Тальк -- магнит содержащий силикат. Форма его частиц может быть волокнистой, чешуйчатой, в виде пластинок и аморфной. Его используют во многих отраслях промышленности: текстильной, резиновой, бумажной, керамической, парфюмерной и др. Талькоз относится к благоприятно протекающим формам пневмокониоза. Возникает спустя 15--20 лет и более после начала работы в контакте с пылью талька, медленно прогрессирует. Преимущественно встречается талькоз I стадии, реже -- II стадии. Талькоз III стадии обычно развивается при воздействии смешанной пыли, содержащей тальк в сочетании с другими видами силикатов (например, с пылью каолина) или с пылью диоксида кремния.

Патологоанатомическая картина

Развивается диффузный межуточный склеротический процесс в легких с поражением альвеолярных перегородок, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Местами в легких встречаются милиарные или более крупные склеротические участки, располагающиеся изолированно или сливающиеся с утолщенными альвеолярными перегородками. На этих участках имеется скопление тальковой пыли, гистиоцитарных и лимфоидных элементов с многочисленными гигантскими клетками. В протоплазме последних видны блестящие волокна талька (рис. 7). В отличие от силикотических узелков так называемые тальковые узелки не имеют концентрического строения и тенденции к слиянию. В них слабо выражен гиалиноз соединительной ткани. В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах отмечаются скопление пыли и развитие склероза.

талькоз муллитоз заболевание пневмокониоз

Клиническая картина

При талькозе 1й стадии жалобы у больных могут отсутствовать. Небольшая одышка во время физического напряжения, непостоянный сухой кашель и покалывание в грудной клетке и в области лопаток обычно мало беспокоят больных. Внешний вид больного не изменен. Объективно отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Дыхание жестковатое. Изредка выслушиваются непостоянные рассеянные сухие хрипы. Функция внешнего дыхания не нарушена или имеются скрытые признаки дыхательной недостаточности, выявляющиеся при нагрузках. На рентгенограммах отмечаются умеренное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка на всем протяжении обоих легких. Сосудистые тени местами четкообразные; стенки бронхов, преимущественно мелких, утолщены. Иногда на фоне диффузного интерстициального фиброза легких определяются немногочисленные тени узелкового характера размером 1--2 мм, локализующиеся главным образом в средних и нижних отделах легких. Они имеют неровные, но довольно четкие контуры. Корни легких несколько расширены и уплотнены.

При талькозе 2й стадии указанные жалобы и изменения в легких более выражены. Кроме сухих хрипов, может прослушиваться шум трения плевры в нижних отделах легких. Имеются нерезко выраженные признаки дыхательной недостаточности.

Рентгенологическая картина в легких характеризуется наличием выраженного диффузного интерстициального фиброза с появлением многочисленных мелких узелковых теней. Корни легких расширены, деформированы и уплотнены.

Талькоз сочетается с эмфиземой легких и хроническим бронхитом, который бывает менее выраженным, чем при асбестозе. Хронический бронхит в основном наблюдается при талькозе, обусловленном вдыханием пыли термолита -- разновидности талька, имеющего волокнистое строение. С туберкулезом легких талькоз сочетается редко.

Муллитоз

Муллит образуется при температуре обжига огнеупорных глин не ниже 1300 °С. Огнеупорные глины являются полиминеральными породами из основообразующих (коалинит, слюда, кварц) и неосновообразующих минералов, содержащихся в них в незначительном количестве (органическое вещество, карбонаты кальция, магния, железа, пирит, водные окислы железа и титана). В результате обжига теоретически возможный выход муллита -- 55--66 % в зависимости от вида глин. Содержание диоксида кремния составляет 0,5--40 %.

Муллитоз относится к благоприятно протекающей форме пневмокониозов. Стаж работы в условиях воздействия муллитовой пыли в высоких концентрациях до развития пневмокониоза -- 10--25 лет и более.

Основные синдромы муллитоза -- хронический бронхит, пневмофиброз, эмфизема легких. Основные жалобы -- одышка при физической нагрузке и сухой кашель, покалывающие боли в грудной клетке, преимущественно в межлопаточной области.

Объективно у части больных отмечается акроцианоз. При обследовании -- коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами легких. Дыхание чаще жесткое.

Рентгенологические признаки определяются выраженностью фиброзного процесса в легочной ткани. На рентгенограммах выявляется картина интерстициального фиброза с преобладанием фиброза в нижнебоковых отделах. Легочный рисунок усилен, деформирован по линейному и сетчатому типу в средних и нижних отделах. По мере прогрессирования превалирует очаговый мелкоузловой процесс на фоне диффузного пневмофиброза.

В тех случаях, когда в муллитовой пыли содержится большое количество свободного диоксида кремния, возможно развитие узелковой формы пневмокониоза, который по клинической и рентгенологической картине напоминает силикоз и может быть отнесен к силикосиликатозу. Возможно уплотнение междолевой плевры. По мере нарастания пневмофиброза на рентгенограмме усиливаются проявления сетчатого фиброза, появляются груботяжистые уплотнения легочного рисунка в нижних отделах за счет перибронхиального и периваскулярного фиброза. В верхних отделах легких развивается диффузная эмфизема. Корни легких расширены, уплотнены.

Характерная особенность муллитоза -- частое осложнение туберкулезом, формирование хронического легочного сердца в выраженных стадиях пневмокониотического процесса

Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.

Современная классификация (1996) предусматривает разделение пневмокониозов по этиологическому признаку:

1) пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10 %) -- силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;

2) пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10 % или не содержащей его) -- силикатоз, карбокониозы, пневмокониоз наждачников, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др.

3) пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного происхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллергенов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль).

В классификации пневмокониозов (1976) основными являлись два раздела -- виды пневмокониозов и их клинико-рентгенологическая характеристика.

В I разделе были выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз -- пневмокониоз из-за вдыхания пыли, содержащей свободный диоксид кремния.

2. Силикатозы -- пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих диоксид кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. К ним относятся каолиноз, асбестоз, талькоз, оливиноз, цементный, нефелиноапатитовый, слюдяной пневмокониозы и др.

3. Металлокониозы -- пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станоз, манганокониоз и др.).

4. Карбокониозы -- пневмокониозы от воздействия углерод-содержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли. Они делятся на две подгруппы:

* пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного диоксида кремния (от 10 % и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;

* пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, без диоксида кремния или с содержанием его (до 5--10 %).

6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающихся при вдыхании различных видов органической пыли, в клинической картине которых встречаются не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический, и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма); заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пылей синтетических веществ (пластмасс и др.), например биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы) и др.

По характеру течения различают следующие формы пневмокониозов:

- быстро прогрессирующие;

- медленно прогрессирующие;

- поздние

- регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3--5 лет после начала работы в контакте с пылью, а прогрессирование пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии во II, наблюдается через 2--3 года. К этой форме пневмокониоза следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10--15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5--10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, называют поздними.

Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим объясняется регрессирование пневмокониотического процесса.

Силикоз -- наиболее часто встречающаяся и нередко тяжело протекающая форма пневмокониоза. Возникает у рабочих многих отраслей промышленности, подвергающихся воздействию производственной пыли, содержащей свободный кристаллический или аморфный оксид (II) кремния (Si02). Наиболее распространен силикоз среди горнорабочих, проходчиков, угольных шахт, каменотесов, рабочих литейных производств, рабочих металлообрабатывающей, керамической промышленности и др. Особенно тяжелое течение силикоза наблюдалось у горнорабочих и пескоструйщиков.

Патогенез. Механизм действия пыли на дыхательные пути и развитие фиброзного процесса в легких давно пытались объяснить с позиции вида пыли, ее физических и химических свойств.

Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, часть ее скапливается в альвеолах, а затем может проникнуть в лимфатические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру и лимфатические узлы корней легких. Этим и объясняют изменения, возникающие в лимфатической системе и плевре при пылевых болезнях. Аспирируются в основном те частицы пыли, размер которых не превышает 10 мкм, так как более крупные частицы быстро осаждаются во внешней среде и количество их во вдыхаемом воздухе невелико. На слизистой оболочке дыхательных путей задерживаются преимущественно пылинки размером 5--10 мкм; пылинки размером от 5 мкм и менее проникают в альвеолы. Попадая в дыхательные пути, пыль механически раздражает рецепторный аппарат слизистой оболочки и вызывает защитно-приспособительные реакции. Последние сначала проявляются активизацией секреторной деятельности желез слизистой оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осаждению и выведению пылевых частиц. При длительном и интенсивном поступлении пыли в слизистой оболочке дыхательных путей возникают стойкие изменения в виде субатрофических, а затем атрофических процессов, что по существу становится непосредственной причиной развития хронического пылевого бронхита и обструктивной эмфиземы легких.

Клиника силикоза. Проявления силикоза зависят от степени выраженности пневмофиброза, сопутствующей эмфиземы легких, наличия и характера осложнений. Имеют значение также условия труда больного (состав пыли, ее дисперсность, степень запыленности) и длительность работы в контакте с пылью.

Силикоз, будучи хроническим заболеванием, обычно развивается медленно и часто на протяжении длительного времени не беспокоит больных. Ранними, хотя и не постоянными признаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и кашель.

Боли в грудной клетке -- покалывание, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также чувство стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие ее микротравматизации и образования спаек в плевральной полости вследствие попадания через лимфатическую систему легких пыли.

Причины возникновения одышки при силикозе -- пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении.

В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза она может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма.

Следует отметить, что при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества гнойной мокроты обычно свидетельствует о развитии у таких больных хронического бронхита или бронхоэктазов.

Клиническая картина неосложненного силикоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Внешний вид таких больных нередко остается неизмененным вплоть до выраженных стадий заболевания. Весьма скудны данные перкуссии и аускультации легких.

Для пневмокониотического процесса, в том числе и для силикоза, характерно наличие диффузного двустороннего фиброза легких. Однако в начальных стадиях силикоза иногда отмечается преобладание фиброзных изменений в средних и нижних отделах легких, особенно справа. В верхних отделах легких фиброзные изменения обычно выявляются при более выраженных стадиях силикоза.

Указанные особенности локализации фиброзного процесса у больных силикозом объясняются преимущественным скоплением пыли в соответствующих участках легких. Этому способствуют более интенсивная вентиляция средних и нижних отделов легких по сравнению с верхним отделом и анатомическое строение правого бронха, который имеет больший диаметр и более вертикальное направление, чем левый бронх.

Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы в легких и реже признаками хронического бронхита.

Эмфизема легких при силикозе, особенно в начальных стадиях его, локализуется главным образом в нижнебоковых отделах легких, а при выраженных стадиях силикоза возможно образование мелких и крупных булл. Поэтому при силикозе I стадии нередко отмечается расширение нижнебоковых отделов грудной клетки и появляется коробочный оттенок перкуторного звука над ними. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкуторный звук приобретает “мозаичность”: над участками фиброза отмечается притупление, а над участками эмфиземы -- коробочный звук.

Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком.

Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоединяющимися осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, поражение плевры).

Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический.

При силикозе наблюдаются изменения и в других органах и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков у-глобулинов, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное повышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза.

Отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в нем и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеет исследование функции внешнего дыхания. Ее нарушения могут предшествовать развитию пневмо-кониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФвыд), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания, максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МСВЫД).

Стадии силикоза

Стадия I. Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыраженная одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук над легкими нередко также остается неизмененным или отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. Изредка появляются единичные сухие хрипы. Нередко имеются различной степени выраженности атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Часто обнаруживаются невыраженные изменения некоторых показателей функции внешнего дыхания, особенно МВЛ, ОФВ, МОС25, МОС50, МОС75. Нарушение функции внешнего дыхания в этой стадии заболевания является одной из защитных реакций организма, способствующих выведению пыли, проникшей в дыхательные пути.

Стадия II. Для нее характерна более выраженная одышка, которая появляется уже при небольшом физическом напряжении. Усиливаются боли в грудной клетке, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты.

Нарастают признаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над нижнебоковыми отделами легких становится коробочным, подвижность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится более жестким, над участками эмфиземы -- ослабленное. Нередко прослушивается шум трения плевры.

Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: снижаются ЖЕЛ и МВЛ, увеличивается объем остаточного воздуха (ООВ), что свидетельствует о рестриктивном типе легочной недостаточности вследствие развития выраженного фиброзного процесса в легких. При нагрузочных пробах могут появляться признаки гипоксемии.

Стадия III. Несмотря на выраженный фиброзный процесс в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удовлетворительным. Обычно у них весьма быстро нарушается компенсаторный механизм, главным образом вследствие присоединения инфекции, в том числе туберкулезной, а также развития хронического легочного сердца.

Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты; иногда наблюдаются приступы удушья.

В связи с развивающейся эмфиземой легких не только в нижнебоковых отделах, но и в верхних зонах легких перкуторный звук над ними становится коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичных пространств.

Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание над участками фиброзных полей и ослабленное над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Значительно снижены все показатели легочной вентиляции.

Появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии.

При установлении стадии силикоза необходимо учитывать данные рентгенологического исследования (рентгенограммы), клиническую картину, характер и степень нарушения функции дыхания.

Осложнения силикоза

Хронический бронхит встречается как при легких, так и при выраженных стадиях силикоза. Клиническая картина его в большинстве случаев бывает скудной, так как сама кварцевая пыль способствует развитию субатрофических и атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов, которые не сопровождаются нарушением бронхиальной проводимости (отсутствуют гиперсекреция желез слизистой оболочки и бронхоскопический компонент).

Эмфизема легких -- один из постоянных признаков силикоза и других видов пневмокониозов. У больных силикозом степень выраженности ее в значительной мере зависит от наличия и тяжести течения хронического бронхита. В начальной стадии пневмокониоза обычно развивается умеренная диффузная эмфизема легких с преимущественной локализацией в нижних отделах легких.

Для выраженных стадий заболевания характерно возникновение больших фиброзных полей в легких; нередко наблюдается буллезная эмфизема, которая может быть причиной осложнения силикоза спонтанным пневмотораксом. Однако последний редко встречается у таких больных. Это объясняется тем, что при силикозе часто имеются плевральные сращения, приводящие к облитерации плевральных листков. Последнее и является препятствием для проникновения воздуха в плевральную полость.

Развитию хронического легочного сердца у больных силикозом способствует дыхательная недостаточность, связанная с наличием хронического бронхита, эмфиземы легких, плевро-диафрагмальных сращений и выраженных стадий пневмофиброза.

Силикоз нередко сопровождается поражением плевры, однако клиническая симптоматика таких осложнений очень скудна. Экссудативный плеврит встречается крайне редко, в основном при силикотуберкулезе.

Туберкулез легких -- частое и одно из наиболее тяжелых осложнений силикоза.

Сочетание силикоза с туберкулезом в значительной степени изменяет клиническую картину и течение как силикотического, так и туберкулезного процессов. Поэтому существует мнение о том, что целесообразно рассматривать силикотуберкулез как самостоятельную нозологическую форму.

Туберкулез, как правило, развивается на фоне выраженных и тяжело протекающих форм силикоза. У больных силикотуберкулезом встречаются преимущественно очаговые, инфильтративные, фиброзно-кавернозные формы туберкулеза; возможно развитие так называемых силикотуберкулем. Диссеминированные формы туберкулеза легких при силикозе наблюдаются редко.

По мере прогрессирования болезни появляются клинические признаки, позволяющие с большей вероятностью определить наличие туберкулезного процесса на фоне силикоза. К ним относятся нарастающая слабость, повышенная потливость, особенно в ночное время, ухудшение аппетита, похудание, субфебрильная температура, изменения крови (повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В связи с преимущественной локализацией туберкулезного процесса в верхних долях легких нередко имеются западение над- и подключичных пространств и укорочение перкуторного звука над этими участками грудной клетки, а также появление в верхних отделах легких мелкопузырчатых влажных хрипов. При наличии туберкулезной каверны прослушивается амфорическое дыхание. Часто определяется шум трения плевры.

При силикотуберкулезе отмечается более высокая чувствительность к туберкулиновым пробам (Пирке и Манту), чем при туберкулезе, не сочетающемся с силикозом.

Размещено на Allbest.ru