Согласно современным представлениям, травматические поражения периферического нерва во всех случаях сопровождаются структурными и функциональными нарушениями состояния нейронов сегментарного аппарата спинного мозга.

На 3--5-й день после перерезки седалищного нерва у кроликов отмечалось увеличение объема клеточного тела, смещение ядра к периферии и хроматолиз, связанный с усилением синтеза белка, необходимого для восстановления погибшего отрезка аксона [1].

При всех видах травматического поражения в поврежденном нерве обнаруживается нарастание активности кислых протеаз, РНКазы и кислой фосфатазы, вызывающие протеолитический распад аксоплазматического цитоскелета, что приводит к исчезновению ретроградного транспорта нейротрофических факторов. Степень активации протеолитических ферментов коррелирует с тяжестью трофических нарушений [1].

В проксимальном отрезке повреждённого нервного волокна развивается аксональная атрофия с явлениями вторичной сегментарной демиелинизации и уменьшением поперечного сечения аксонов. Но с началом формирования конусов роста толщина аксона значительно возрастает.

Дистальный отдел повреждённого нерва подвергается Уоллеровской дегенерации, которая заключается в демиелинизации нервного волокна, разрушении осевого цилиндра и нервных окончаний (моторных бляшек, телец Фатера-Пачини, Мейсснера, Догеля).

Демиелинизация миелиновых нервных волокон выражается в набухании и последующем распаде миелина на кефалин и лецитин. Осевой цилиндр теряет непрерывность и подвергается грануляции, после чего макрофаги и пролиферирующие шванновские клетки фагоцитируют остатки аксона и миелиновой оболочки.

Травматические повреждения периферического нерва приводят к прекращению функциональной стимуляции иннервируемых структур. Это вызывает в них развитие дегенеративных процессов, тяжесть и обратимость которых зависит от степени поражения нерва.

У крыс, например, при пересечении седалищного или большеберцового нерва было показано, что через 10--14 после повреждения дней мышечные волокна сильно истончены, ядра округлены, наблюдалось разрастание соединительной ткани. При электронно-микроскопическом исследовании выявлено, что большая часть волокон содержит значительно редуцированный миофибриллярный аппарат, в саркоплазме уменьшено количество митохондрий и увеличено число лизосом [1].

Доказано, что локальное нарушение нейротрофической регуляции приводит к возникновению патологических процессов по всему организму. Так, при повреждении седалищного нерва у животных возникали язвы на контралатеральной конечности и в желудочно-кишечном тракте, долевые пневмонии, миокардиодистрофия, дистрофия почек, печени, желез внутренней секреции, изменения в центральной нервной системе и т. п. [1]

Таким образом, травматическое поражение периферического нерва, в основе которого лежит феномен денервации, приводит к многообразным общим и локальным метаболическим, морфологическим и функциональным нарушениям нервно-мышечного аппарата, обусловливающим сложность и во многом неясность отдельных звеньев патогенетической структуры этого процесса.

Регенерация периферического нерва

После пересечения периферического нерва одновременно с процессами дегенерации развиваются и процессы регенерации.

Потеря аксональной целостности сопровождается интенсивной пролиферацией шванновских клеток, достигающей максимума через 3 дня после пересечения нерва и продолжающейся в течение двух недель после повреждения. Одновременно пролиферируют шванновские клетки периферического и центрального концов нерва.

Проксимальная культя формирует аксональные выросты уже через 24--48 ч после повреждения. Из одного аксона может образоваться до 4 -- 5 конусов роста и до 10 аксональных выростов. В идеальных условиях скорость прорастания аксона по нерву составляет 1 мм в сутки.

In vitro продемонстрировано, что нейриты выбирают направление роста согласно градиенту концентрации фактора роста нервов, продуцируемого тканями-мишенями и, отчасти, шванновскими клетками. Недостаток фактора роста нервов может ограничить количество аксонов, достигающих ткань-мишень [3].

Регенерирующие аксоны не обладают способностью прорастать именно туда, где они находились до повреждения. В связи с этим регенерация нервных волокон происходит гетеротопно. Гетерогенная регенерация - когда чувствительные проводники прорастают на место двигательных, и наоборот. Гетерогенный тип регенерации не приводит к восстановлению функции нерва.

Сопоставление морфологических и электрофизиологических данных после локального криогенного повреждения, передавливания и полной перерезки седалищного нерва крысы с последующим соединением его концов, имплантированным артериальным сосудом показало, что миелинизация регенерирующих аксонов в дистальном отделе нерва начинается через 10--30 сут. Процесс регенерации седалищного нерва после его перерезки продолжается не менее 9--13 мес. и характеризуется гетерохронностью структурного и функционального восстановления [5]. В первую очередь происходят рост и дифференцировка аксонов, образование и миелинизация нервных волокон, формирование рецепторных окончаний. Затем следует этап структурного созревания, и только после определенных качественных и количественных изменений наступает период функциональной активности, лишь приближающейся к норме.

Если невозможно прорастание аксоплазмы в периферический конец из-за имеющихся препятствий (гематома, рубец, инородное тело, смещенная мышца, большое расхождение концов поврежденного нерва), на центральном конце образуется колбообразное утолщение (неврома). Поколачивание по ней нередко очень болезненно. Боль обычно иррадиирует в зону иннервации поврежденного нерва. Если неврома сформировалась при ампутации конечности, её раздражение вызывает так называемые фантомные боли.

Особенно большое значение для течения процессов регенерации имеет образование в зоне травмы соединительнотканного рубца. Известно, что после дегенерации нервных волокон синтез фасцикулярного коллагена увеличивается на уровне повреждения нерва, на протяжении всего его дистального и в меньшей степени проксимального отрезков, при этом содержание фиброзной ткани в пересеченном нерве за 10 недель повышается в 3 раза больше, чем в раздавленном [1]. Молодая соединительная ткань необходима для роста регенерирующих нервных волокон. Постепенно созревая, образуя плотные рубцы, разрастаясь и уплотняясь в оболочках периферического конца, она начинает затруднять дальнейшее развитие процессов регенерации. Исход операций по нейрорафии в значительной степени зависит от характера и интенсивности процессов внутри стволовых и вне стволовых разрастаний соединительной ткани в травмированной зоне нерва.

В экспериментальных исследованиях, проведенных на различных животных, показано, что замедленность и неполноценность процессов регенерации связаны также с тяжестью механической травмы, сопутствующими нарушениями кровотока, вызывающими ишемию, нагноением раны, облучением и другими факторами, ухудшающими восстановительные процессы при травматическом поражении периферического нерва.

нерв регенерация трансплантация повреждение

Размещено на http://www.allbest.ru/

Трансплантация фрагментов периферического нерва