Стромально-сосудистые дистрофии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Стромально-сосудистые дистрофии

Строма т. е., соединительная ткань и сосуды имеется практически во всех органах.

Именно строма выполняет основные транспортные функции в процессах метаболизма гистионов. Стромальные дистрофии (СД) характеризуются распространенностью.

Именно в строме, на границах сосудов микроциркуляторного русла идет проникновение субстрата, удаление продуктов обмена, иммунные реакции.

В связи с нарушениями этих процессов и развиваются СД.

Учитывая первое знакомство с материалом, будет лучше классифицировать белковые стромальные дистрофии (БСД - стромальные диспротеинозы) на 2 группы по преобладающим механизмам морфогенеза:

С преобладанием декомпозиции и инфильтрации:

1. мукоидное (слизеподобное) набухание;

2. фибриноидное набухание приводящее к возникновению ФИБРИНОИДА (в-ва похожего на фибрин по окрашиваемости), или зон фибриноидного некроза;

3. гиалиноз - с возникновением стекловидных участков - вещества ГИАЛИНА.

С преобладанием извращенного синтеза: амилоидоз, приводящий к возникновению вещества красящегося йодом как крахмал - АМИЛОИДА.

В ряду: мукоидные изменения, фибриноид и гиалин, для врачей наиболее значимым является обнаружение фибриноида: чем его больше, чем он распространеннее, тем острее и тяжелее процессы и болезни при которых он наблюдается.

В зависимости от места, причин и условий развития фибриноид имеет разные характеристики, что важно для клинической диагностики. Обычно фибриноид это участки набухшей, гомогенизированной соединительной ткани окрашивающейся сходно с фибрином.

Распространенный фибриноид может обнаруживаться при трех основных обстоятельствах:

1. при резком повышении артериального давления (кризах): такой фибриноид инссудации располагается обычно в стенках большинства сосудов регулирующих АД (артериол), состоит преимущественно из коагулированных белков плазмы крови, на зоны «старого» фибриноида наслаиваются участки «молодого», что в конце концов приводит к превращению сосудов в узкие, плотные гиалинизированные трубочки - возникновению «простого» гиалина.

2. в зонах иммунных конфликтов где происходит деструкция соединительной ткани - в таких местах всегда присутствуют иммунокомпетентные клетки - , преобладает разрушенный коллаген - , а среди белков плазмы крови - иммуноглобулины - образуется ФИБРИНОИД ДЕСТРУКЦИИ.

3. при со дружественном нарушении углеводного и жирового метаболиза (сахарный диабет) - в плазме, пропитывающей стенки мельчайших сосудов преобладают? - липопротеиды -.Из-за этого вначале фибриноид инссудации, а затем и гиалин в стенках капилляров выглядит пенистым - ЛИПОГИАЛИН.

Локализованное (местное) образование фибриноида, а потом и гиалина, может наблюдаться в очагах хронического воспаления. Так обнаружение фибриноида в дне хронической язвы указывает на обострение язвенной болезни. Гиалиноз в рубцах, капсулах органов, в тромбах есть результат простой конденсации белков ( «глазурные»капсулы селезенки, печени в исходе перитонита и др.).

АМИЛОИДОЗ: Под этим термином принято описывать неоднородную группу стромальных диспротеинозов при которых путем извращенного синтеза возникают массы химически инертного белка АМИЛОИДА.

Как определить амилоидоз? Макро-амилоид резко уплотняет ткани, придает им тусклый блеск («сальная» дистрофия). Р.Вирхов заметил, что такие ткани синеют под действием йода как крахмал и назвал это вещество «крахмало (amylon-крахмал) подобным» - амилоидом.

Микро при обзорных окрасках массы амилоида похожи на массы гиалина, но если гиалин обычно локализован (стенки сосудов, участки соединительной ткани), то амилоид располагается диффузно, преимущественно в строме органов, адвентиции сосудов. Для уверенного отлучения амилоида используют окраску Конго-Рот.(амилоид кирпично-красноватый),иммунохимические методики.

Наибольшее значение имеет (абсолютно смертельное состояние) и наиболее часто встречается ВТОРИЧНЫЙ амилоидоз (ВА) возникает как следствие инфекционных и воспалительных болезней идущих с нагноением и длительным всасыванием продуктов распада (длительно не заживающие раны, гнойный остеомиелит, хроническая дизентерия, бронхоэктатическая болезнь, хронический пиелонефрит, кавернозный туберкулез и др.) Характеристики ВА связаны с патогенезом этого процесса:

метаболизм иммунитет амилоидоз

Таким образом, при вторичном амилоидозе происходит нарастающее нарушение деятельности системы иммунитета, прогрессирующее поражение паренхиматозных органов (атрофия паренхимы печени, почек), что определяет крайне неблагоприятный прогноз. Локализация поражения в органах, в тканях (периретикулярно), типичные красящие реакции отличают вторичный амилоидоз от редких, менее значимых форм амилоидоза:

- наследственного, идиопатического (здесь массы амилоида откладываются периколлагеново, поражаются адвентиция сосудов, строма миокарда, гладких мышц кожи, амилоид не красится конго-красным, а только тиофлавином-S);

- старческого и локального(например часто встречается локальный амилоид в щитовидной железе).

Стромальные липидозы: общие (ожирение), местные (липоматозы, матоз множественность).

По степени увеличения массы тела: 1-я степень - масса тела больше возрастной нормы на 20-29%, 2-я на 30-49%, 3-я на 50-99%, 4-я 100% и более.

По внешним проявлениям: симметричный, верхний, средний и нижний типы. По морфологии:

1. гиперпластический (увеличение количества адипозоцитов) обычно сочетается с нормальным количеством и качеством жира в жировых клетках, нормальными значениями инсулина, липидов и глюкозы в крови. Прогноз благоприятный!

2. гипертрофический - диаметр жировых клеток в 2 раза больше нормы, в них в 8 раз больше триглицеридов. У таких людей обычно наблюдается гипергликемия, снижение переносимости глюкозы. Прогноз неблагоприятный!

3. промежуточный тип.

По фазе процесса:

- статическая (масса тела более или менее постоянна), динамическая (масса тела растет);

- первичное ожирение (наследственность, конституция), вторичное (церебральное - травма, опухоль, инфекции);

- эндокринное - с сине-багровыми полосами растяжения под кожей.

Липоматозы - (местные, множественные очаговые увеличения жировой ткани) - есть капсулы, но нет клеточных реакций.

Множественные болезненные узелки жировой ткани богатой сосудами (болезнь Деркума). метаболизма иммунитет амилоидоз

Множественные диффузные разрастания узелков жировой ткани на шее - до нарушений дыхания и глотания (синдром Маделунга).

Рекомендуемая дополнительная литература

1. И.В. Давыдовский «Общая патология человека» М. 1969;

2. «Общая патология человека» Руководство для врачей, М. 1990;

3. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка М. Медицина.1989. т 2. глава - Болезни обмена.

Размещено на Allbest.ru